Eniten sairastamista aiheuttavat riskitekijät ja ravinto

Arvostettu lääketieteen lehti Lancet julkaisi viime viikolla useamman systemoidun kirjallisuuskatsauksen kuolemaan ja sairasteluun johtavista riskitekijöistä. Työ on ollut valtava. On käyty läpi 67 riskitekijää ja laskettu maailmanlaajuisesti miten paljon ne aiheuttavat sairautta ja sairauden rampauttamia elinvuosia. Hesari kerkesikin jo uutisoida tästä samasta aineistosta, että lihavuus tappaa maailmanlaajuisesti enemmän kuin nälänhätä.

Ravitsemuksesta innostuneita kiinnostanee eniten ravinnon ja sairastamisen ja kuolemien yhteydet. Tässä muutama havainto.

Iskeeminen sydänsairaus rampauttaa eniten 

Iskeeminen sydänsairaus (käytännössä sepelvaltimotauti) tappaa ja rampauttaa* eniten ihmisiä globaalisti. Jos katsotaan vain rampauttavia elinvuosia niin tilanne on seuraava (suluissa tilanne vuonna 1990). Perustuu Kuvioon 5, Murray et al. 2012 julkaisussa:

  1. Iskeeminen sydänsairaus (4)
  2. Alahengitystieinfektiot (1)
  3. Aivohalvaus (5)
  4. Ripuli (2)
  5. HIV/AIDS (33)
  6. Alaselkäkipu (11)
  7. Malaria (7)
  8. Ennenaikaisen synnytyksen aiheuttamat komplikaatiot (3)
  9. Keuhkoahtaumatauti, COPD (6)
  10. Liikenneonnettomuudet (12)
  11. Vaikea masennus (15)
  12. Vastasyntyneen enkefalopatia (10)
  13. Tuberkuloosi (8)
  14. Diabetes (21)
  15. Raudanpuute anemia (14)
  16. Vastasyntyneen verenmyrkytys (17)
  17. Synnynäiset epämuodostumat (13)
  18. Itsensä vahingoittaminen (19)
  19. Kaatumiset (22)
  20. Proteiinialiravitsemus (9)
  21. Niskakipu (25)
  22. Keuhkosyöpä (24)
  23. Maksakirroosi (23)
  24. Muut TULE-sairaudet (29)
  25. Aivokalvontulehdus (18)

Pähkinät ja hedelmät ”ruokalistan” kärjessä

Iskeemisen sydäntaudin aiheuttamia ”rampauttavia”  elinvuosia (disability-adjusted life years) aiheuttaa seuraavat riskitekijät (perustuu taulukkoon 2, Lim et al. 2012). Prosenttiluku kertoo miten suuri osuus yhteenlasketuista rampauttavista elinvuosista liittyy kuhunkin riskitekijään.

  1. Kohonnut verenpaine 53 %
  2. Vähäinen pähkinöiden ja siementen käyttö 40 %
  3. Liika alkoholin käyttö 33 %
  4. Vähäinen fyysinen aktiivisuus 31 %
  5. Tupakointi 31 %
  6. Vähäinen hedelmien käyttö 30 %
  7. Kohonnut veren kokonaiskolesteroli 29 %
  8. Vähäinen omega-3 rasvahappojen saanti 22 %
  9. Korkea painoindeksi BMI 23 %
  10. Ilman saasteet 22 %
  11. Kotitalouksien sisäilman laatu (due to ”solid fuels”) 18 %
  12. Vähäinen täysjyväviljan käyttö 17 %
  13. Liika suolan käyttö 17 %
  14. Kohonnut verensokeri 16 %
  15. Liika lihavalmisteiden käyttö (processed meat) 13 %
  16. Vähäinen kasvisten käyttö 12 %
  17. Vähäinen kuidun saanti 13 %
  18. Vähäinen monityydyttymättömien rasvahappojen (PUFA) saanti 9 %
  19. Liika transrasvan saanti 9 %
  20. Lyijyaltistus 4 %
  21. Liika sokerijuomien käyttö 2 %

Kannattaa huomioida, että tässä listassa on kyse vain sydänsairauksista. Esimerkiksi aivohalvauksen tai diabeteksen osalta lista olisi erilainen.

Lopuksi

Kukapa olisi uskonut, että pähkinät ja siemenet pääsevät näin korkealle tällä listalla? Ja entä alkoholi, eikös sen pitänyt suojata sairauksilta? Kuten olen ennenkin kirjoitellut alkoholin käyttöön liittyy monenlaisia terveyshaittoja, jotka jäävät usein liian vähälle huomiolle kun painotetaan yksilön vapautta ja vastuuta sekä alkoholin sydänsairaushyötyjä pienillä alkoholiannoksilla. Hieman ihmettelen, miten kohonnut verenpaine liittyy nimenomaan iskeemiseen sydäntautiin näin selvästi (aivohalvauksen ja sydämen vajaatoiminnan ymmärtäisin paremmin).

Listasta puuttuu esimerkiksi tyydyttynyt rasva. Onko se piilokannanotto siihen suuntaan, että kannattasi enemmänkin panostaa huomiota kasviöljyjen ja erityisesti pähkinöiden käyttön lisäämiseen kuin tyydyttyneen rasvan vähentämiseen? Transrasvahapot löytyvät listalta. Lihavalmisteet mainitaan ruokana, mutta kalaa ei. Kalan hyödyt on redusoitu omega-3 rasvahapoiksi. Aina näissä tutkijoiden linjavedoissa ei ole ylivertaista logiikkaa 🙂

Myöskään ruokavalion kokonaisrasvan osuus ei ole listalla. Tutkijat diskussoivatkin, ettei sillä ole juuri osuutta terveyteen. HLD-kolesteroli puuttuu. Siitä tuskin on kattavia tietoja riittävän monista maista, että se voisi olla mukana (?).

Nämäkään massiiviset katsaukset eivät ole lopullinen sana. Niihin on  kuitenkin nähty suunnaton vaiva ja ne kattavat  67 erilaista riskitekijää, 21 maailman kolkkaa ja niitä ollut kirjoittamassa kymmenien tiedemiesten joukko (mm. Dariush Mozaffarian). Päälinjat eri riskitekjöiden merkityksistä hahmottuvat hyvin.

Näiden katsauksien ”skooppi” on koko maailma. Analyysien sisästä löytyy kyllä tietoa myös esimerkiksi Euroopan tilanteesta. Suomen osalta vastaavia lukuja en ole nähnyt koskaan julkaistun. Oletko sinä?

 *) Käytän tarkoituksella sanaa ”rampauttava elinvuosi” korostamaan sairauden aiheuttamaa taakkaa. Virallinen termi on ”toimintakyvyn vajavuudella painotetut elinvuodet” 

Lähteet

Lim S et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, 1990–2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. The Lancet 2012; 380: 2224-2260 

Murray C et al. Disability-adjusted life years (DALYs) for 291 diseases and injuries in 21 regions, 1990—2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2010. The Lancet 2012; 380: 2197-2223

 

154 thoughts on “Eniten sairastamista aiheuttavat riskitekijät ja ravinto”

  1. Samansuuntaisia ajatuksia, yllättävän merkittävään rooliin ovat nousseet nuo verenpaine sekä pähkinät ja siemenet. Tyydyttynyttä rasvaa ei näy ja suolankin merkitys näyttää olevan ennakoitua pienempi. Yllättävän iso ero on myös hedelmien ja kasvisten välillä, eli hedelmät näyttäisivät tarjoavan merkittävästi enemmän suojaa kuin kasvikset.

    Aika tasapainoiselta näyttää sen suhteen, että yhtä paljon voi vaikuttaa hyviä asioita lisäämällä kuin haitallisten tekijöiden eliminoimisella. Kokoversioon en tosin ole päässyt vielä käsiksi.

  2. Verenpaine ei yllätä, muistikuvan mukaan se on aiemmissa samankaltaisissa melkein aina kolmen joukossa ja joskus ykkönenkin – varmaan niissä useimmiten on kuolleisuutta katsottu. Saasteet olisin veikannut korkeammalle ja lihavuus on sydäreissä alempana kuin aiemmin, mutta tietty jos miettii mikä osa verenpaineesta johtuu lihavuudesta niin.. Tätähän tämä on kun vaikutuksia on mahdoton eristää muista tekijöistä.

    En pysty suhtautumaan näihin oikein mitenkään muuten kuin suuntaa-antavana, koska tutkimusten yleiset tulkintaongelmat heijastuu näihinkin. Näkyy hyvin pähkinöissä jotka on tietty erinomaisia, mutta että tupakointia, liikuntaa tai liikaaviinaa tärkeämpi. Ei kai…

    Mutta vaikken suhtaudu näihin kovin tosissaan niin mielenkiintoisia ovat silti!!

  3. Nyt kannattaa muistaa, että tuo mun taulukko ei kerro kuin *iskeemisestä sydänsairaudesta* ja perspektiivi on koko maailma eli länsimaiden terveysriskejä dilutoi esim Afrikan väestöt. Siten tupakointi voi olla alempana kuin se Länsi-Euroopassa on ja samoin esim. sokerioidut limut.

    Taidat Patrik aika kriittisesti suhtautua valtaosaan tutkimuksista ja katsauksista. Kiinnostaisi, että onko jokin sellainen paperi joka olisi sinusta ”rautaa”. Ymmärrän, että painotat omaa kliinistä kokemusta paljon. Senkään tulkitseminen ei aina ole ihan yksioikoista.

    Itseäni edelleen ihmetyttää verenpaineen ja iskeemisen sydäntaudin näin voimakas yhteys. Vasemman kammion hypertrofia, vajaatoiminta, munuaissairaudet, aivosairaudet eivät olisi yllätys eikä kaikkien sairauksien taakka. Mutta että iskeeminen sydänsairaus ja kohonnut verenpaine näin kirkas ykkönen. Tsekatkaas joku toinenkin tuo alkuperäinen julkaisu ja katsokaa etten ole lukenut väärin.

    1. ”Taidat Patrik aika kriittisesti suhtautua valtaosaan tutkimuksista ja katsauksista.”

      Olen enemmän kuin innostunut tutkimuksista. Readerini on turhankin täynnä tiedelehtiä ja ajastani menee ihan suhteeton osa niiden lukemiseen – mutta kiinnostus on vienyt toistaiseksi voiton. Ei kovin montaa työpäivää varmaan ettei 20-30 tutkimusta tule ainakin abstraktitasolla läpikäytyä.

      Yksittäiset tutkimukset ovat tutkimuksen suola. Yksi tutkimus harvoin kertoo paljoa, mutta ne ovat aina osa kokonaiskuvaa ja siksi tärkeitä. Ja kun siellä on jokin uusi idea tai hieno tutkimusasetelema niin sehän on ihan herkkua. Mua ainakin kauhistuttaisi jos joku ajattelisi omista tutkimuksistamme, että tässä se tieto on. Kyllä ne ovat vain yksi asetelma ja yhdessä monien muiden kanssa sieltä voi alkaa joku jyvä löytymään.

      Olen skeptinen tutkimuksissa varmaan lähinnä tähän minimaaliseen vähemmistöön eli meta-analyyseihin ja sen tyyppisiin silloin kun vastemuuttujana on jokin hyvin monimuuttujainen asia, jonka taustatekijöissä kovarianssia ja sekoittavia tekijöitä on paljon ja ehkä vain osa asioista tulee analyysiin koska muita ei ole paljoa tutkittu tai on tiedossa muita tutkimuksellisia ongelmia. Ravitsemuksessa ja esim. painonhallinnassa näin usein on ja ehkä sä raportoit just näitä ja siksi vaikutan skeptiseltä. Mutta esimerkiksi pelkästään liikunnan puolella asiat ovat selkeämpiä. Tai jos katsottaisiin jonkun ravintolisän vaikutusta niin sehän on aika yksiselitteinen juttu.

      Koen vain asian niin, että joskus parempaa tietoa saa yksittäisistä tutkimuksista kun niitä alkaa olemaan tarpeeksi paljon. Niinhän sinäkin kaivelit niitä hiljattain jossain sarjassa yksittäisiä rasvatutkimuksia ja en tiedä mikä kokemus sulle tuli mutten ihmettelisi jos tuntui jossain vaiheessa että ne antaa vähän eri kuvan kuin katsaukset. Se, että ne yksittäiset tutkimukset heitetään blenderiin tutkimusten erilaisuuksista huolimatta tuo tietty tilastollista voimaa ja saadaan vaikuttavuudelle parempaa tutkimusta, mutta samalla siinä katoaa informaatiota.

      Tutkimus ja kliininen työ ovat yhtä tärkeitä tiedolle – tarkoitus olisi jatkossakin olla molemmissa mukana. Ilman tutkimusta ei ole yleistettävää tietoa – jonkinlainen tutkimusnäyttö on syytä olla kaikelle mitä suustaan päästää. Ilman kliinistä työtä voi taas olla vaikea nähdä tutkimusten puutteita, asioiden painoarvoja ja yksilöiden hajontaa, joita tutkimukset huonosti pystyvät erottelemaan. Minua huolestuttaa johtopäätösten tekeminen vain tutkimuksista tai vain kliinisestä kokemuksesta aivan yhtä paljon. Onneksi useimmissa suosituksissa nämä Suomessa yhdistetään.

    2. Ai niin rautaiset tutkimukset. Kaikenlaista tarvitaan mutta mun sydän lämpenee kaikkein eniten pitkille interventioille, joilla yritetään oikeasti parantaa asioiden tilaa, saadaan näin käytännölle työkaluja ja syy-seuraukset johtopäätöksineen on selkeämpiä. Arvostan kovasti näitä tutkimuksia ja tutkijoita, koska interventiot on niin työläitä ja kalliita. Näitä on paljon, mutta jos kotimaasta katsoo niin ei ole ihme että Kuopion DPS on arvostettu maailmalla. Se on kova.

      Kiinnostuksesta kysyn, koska en muista rasvasarjasi fiiliksiä niin hyvin? Tuliko niistä rasvatutkimuksista sulle yksitellen katsottuna eri kuva kuin katsauksista ja meta-analyyseistä?

      1. Ainakin mulle niistä tulee aika lailla selväksi se, että miksei meta-analyysitasolla sitä näyttöä ole kertynyt merkitsevällä tavalla. Vaikkapa safan & sen potentiaalisen riskin suhteen sellaiset seikat kuin a) otantojen koot, b) se millä safa korvattiin, c) komplianssi, d) muutoksen suuruus, e) seuranta-aika jne. jne. näkyvät noissa vanhoissa trialeissa aika selvästi – eivätkä suinkaan vakuuta metodologisella vankkuudellaan.

      2. Suurin osa tutkimuksista päättyi tasapeliin. Olen kuullut esim. Alice Lichtenstein luennolla perustelevan tätä sillä, että potilaat saattoivat olla liaan nuoria (keski-ikäisiä). Mahdollista toki. Toisaalta, aina on korostettu, että 1960 -luvulla infarkteja saatiin 10-30 vuotta aiemmin kuin nykyään.

      3. Olen Patrikin kanssa yhtä mieltä, että pitkät interventiot joissa haetaan aitoja kuolemia ja sairastumisia ovat kovimpia. Ne ovatkin lähes kaikkien asiantuntijoiden korkeimmalle arvostamia tutkimuksia. Niiden ongelma tosin on sama tuttu, saadaanko koehenkilöt aidosti noudattamaan koeruokavalioita riittävän kauan, jotta ryhmien välille muodostuu erot ravintoaineiden saannissa.

        Siksi odotan mielenkiinnolla Predimedia, jonka diabetesosio oli jo aika kiinnostava. Samoin odotan lopullisia Look Ahead tuloksia (viime viikolla raportoitiin diabeteshoitotulokset 4 v kohdalla JAMAssa). Look Ahead tehtiin DPS-konseptilla, jo diabetekseen sairastuneille.

        Kyllä, rasvatutkimuksista tuli hiukan eri kuva kuin meta-analyysin kokokuvaa katsoen. Tai oikeastaan ei tullut riippuen kenen meta-analyysiä luin. Olen aika pitkälti samaa mieltä kuin Lee Hooperin meta-analyysi 2011. Siinä on minussa realistinen ote. Sen sijaan Mozaffarianin meta-analyysin kanssa en ole yhtä mieltä, koska siitä jätettiin pois Rose Corn Oil ja Sydney Heart Trial, sekä otettiin mukaan Mielisairaalatutkimus (ei-satunnaistamista). Ramsden 2011 yritti puolestaan väkisin punnertaa tuloksen ”omega-6 ovat haitallisia”.

        Kaikkien noiden rasvameta-analyysien suurin yksittäinen on ongelma on Oslo Diet Heart. Se oli todellisuudessa erittäin multifaktotoriaalinen ravintointerventio, eikä lainkaan vain rasvamodifikaatiotutkimus, jollaiseksi sen sekä Mozaffarian että Hooper leimasi.

  4. Reijo kirjoitti:
    ”Hieman ihmettelen, miten kohonnut verenpaine liittyy nimenomaan iskeemiseen sydäntautiin näin selvästi (aivohalvauksen ja sydämen vajaatoiminnan ymmärtäisin paremmin).”

    Jos asiaa kartoittaa; taudin lähtokohtana on: ”Vamma valtimon seinämässä” eikä ”kolesterolia kertyy/tarttuu ”summamutikassa” valtimon seinämin koska sitä on verenkierrossa niin paljon ”hypoteesiin”.

    Verenpaineella ja verenviratuksen turbulensseilla = mekaaninen stressi on merkittävä rooli vamman synnyssä. Verenpaine voi nousta monista eri syistä, yhtenä suonen seinämän epteelikudoksen heikentynyt toiminta/kunto tarvittavien suojaravinteiden/ravintoaineiden puuttuessa ja happiradikaalien liiallisen toiminnan johdosta, hiljainen tulehdus vammauttaa, epiteelikudoksen vähentynyt typpioksidin tuotantanto heikentää suonten joustavuutta; verenpaine nousee jne.

    Mielestäni LDL Kolesterolin ja ”kolesteroliplakin” rooli tulee vasta näiden syiden jälkeen. Sitä plakkia elimisto tuo myos tarkoituksella sinne suonenseinämiin, suojamaan ja vahvistamaan vammapaikkaa, vaimentamaan mahdollista vamman tulehdusta ja mahdollistamaan korjaamista, ei se kerry sinne pelkästään ”vahingossa”.

    1. ”Sitä plakkia elimisto tuo myos tarkoituksella sinne suonenseinämiin, suojamaan ja vahvistamaan vammapaikkaa, vaimentamaan mahdollista vamman tulehdusta ja mahdollistamaan korjaamista, ei se kerry sinne pelkästään ”vahingossa”.”

      Valitettavasti (?) tällaisesta ei ole näyttöä. Tämä implikoisi sitä, että mitä korkeampi LDL/matalampi HDL, sitä pienempi riski. Näinhän ei ole.

      1. Mie kirjoitti:

        ”Valitettavasti (?) tällaisesta ei ole näyttöä. Tämä implikoisi sitä, että mitä korkeampi LDL/matalampi HDL, sitä pienempi riski. Näinhän ei ole.”

        Reijon keskusteluketjua kunnioittaen en nyt lähde avaaman väitettäni laajemmalti koska se toisi ”vähintään noin 20 meidän välistä ajatuksenvaihtoa” tähän ketjuun ”kolesterolin kertymisestä valtimon seinämiin”. Sovitaan että teemme sen jossain aiheelle pyhitetyssä kolesteroliketjussa jatkossa? Sopiiko?

        Mielelläni otan haasteen, sparrauksen ja korjaukset vastaan.

  5. LDL-kolesteroli on läpi elämän vaikuttava tekijä. Sen vaikutukset siis näkyy pitkillä aikaväleillä. Plakit kertyy suoniin vuosikymmenien ajan. Tutkimalla LDL-kolesterolitasoon liittyviä geneettisiä polymorfismeja voidaan osoittaa, että sydänkohtaukset vähenee 55% jokaista 1mmol/l LDL:n alenemaa kohti, kun alenema tapahtuu jo nuorella iällä ja jatkuu läpi elämän. Myös aivohalvaukset vähenee selvästi. LDL-kolesteroli on massiivinen verisuonitautien riskitekijä. Mikään muu riskitekijä tuskin pärjää vertailussa varsinkaan, jos LDL:n alentamisen koko elinikäinen vaikutus huomioidaan.

    http://intranet.cardiol.br/coberturaonline/slides/Reduction%20in%20LDL%20Presentation%20Slides.pdf

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21816453

    1. Väitän ettette ole nähneet tätä kotimaista tutkimusta vuodelta 2002.

      ”Plasma Vitamin C Modifies the Association Between Hypertension and Risk of Stroke
      S. Kurl, T.P. Tuomainen, J.A. Laukkanen, K. Nyyssönen, T. Lakka, J. Sivenius and J.T. Salonen”

      ”Methods—We conducted a 10.4-year prospective population-based cohort study of 2419 randomly selected middle-aged men (42 to 60 years) with no history of stroke at baseline examination. A total of 120 men developed a stroke, of which 96 were ischemic and 24 hemorrhagic strokes. Results—Men with the lowest levels of plasma vitamin C (28.4 mol/L, lowest quarter) had a 2.4-fold (95% CI, 1.4 to 4.3; P0.002) risk of any stroke compared with men with highest levels of plasma vitamin C (64.96 mol/L, highest quarter)”

      ”Strongest Risk Factors for Stroke
      In a stepwise Cox model, statistically significant predictors
      for any stroke were plasma vitamin C, SBP, fasting blood
      glucose, and exercise-induced myocardial ischemia (Table 2).
      With an increase of 1 SD in plasma vitamin C (28.4 mol/L),
      the risk for any stroke decreased by 26%.”

      ”Ascorbate is an effective antioxidant in human plasma and
      important in the prevention of atherosclerosis progression.23
      It is known that vitamin C inhibits the oxidation of LDLs in
      vitro24–26 and thus probably also in vivo. Ascorbic acid is the
      first antioxidant to be exhausted during the process of lipid
      peroxidation in plasma, and detectable lipid peroxidation
      begins only after all of ascorbate has been completely
      exhausted.24 Previous studies have suggested that ascorbate can inhibit the initiation23,25 and propagation of lipid peroxidation, even though it is not lipid soluble.27 Furthermore, ascorbate is a physiological antioxidant that helps to regenerate reduced antioxidative tocopherol from the tocopheroxyl radical.25,26 An additional possible mechanism through which ascorbate may reduce the risk of CVD is the promotion of endothelial prostacyclin, which decreases vascular tone and reduces platelet.4”

      http://stroke.ahajournals.org/content/33/6/1568.full.pdf

      Suosittelen pohtimaan asioita hieman laajemmasta näkovinkkelistä.

      Olis mielenkiintoista nähdä mitkä tulokset olisi jos askorbaatin pitoisuudet veressä olisi esim 200 mol/l tai enemmän.

      Ei ihme että hedelmät on korkealla listassa riskejä vähentävinä ruoka-aineina….

      1. ”Väitän ettette ole nähneet tätä kotimaista tutkimusta vuodelta 2002.”

        Olisiko ollut syytä? C-vitamiinin kohdalla hyöty yhdistyy hedelmien nauttimiseen, joissa on PALJON kaikkea muutakin terveydelle tärkeää. Reduktio ei auta.

        C-vitamiinisupplementaatio vieläkin vähemmän: kliinistä näyttöä ei löydy vaikka vitamiinien roolia on tutkittu & laajalti. Lääkkeeksi siitä ei siis ole.

      2. Ehkä juuri aterianjälkeisiin vaikutuksiin pitäisikin kiinnittää enemmän kuin paastoarvoihin. Olemme aterian jälkeisessä tilassa koko hereillä oloajan.

        En kyllä usko edelleenkään, että runsaasti marjoja, hedelmiä ja kasviksia syövä hyötyisi lisä C-vitamiinista juurikaan.

      3. Pelkkään C-vitamiiniin tuijottaminen ei ole vielä tuottanut tulosta, siis sairastuvuus/kuolleisuus interventioissa. Ehkäpä kannattaisi tutkia ja selvitellä enemmän sitä hyvin kompleksista ravintotekijöiden yhteispeliä joka tapahtuu kun syömme terveellistä erittäin runsaasti polyfenoleja sisältävää ruokaa jossa on vielä riittävästi terveydelle edullisia rasvoja.

        Veikkaan, ettei ravintolisillä muutamaa poikkeusta lukuunottamatta voida korvata terveellisen ruokavalion monimutkaista yhteispeliverkostoa.

      1. Olen pikkaisen samaa mieltä, että kolesteroli voi olla suojaamassa infektioilta. Tosin olen perehtynyt asiaan heikosti, ja tiedän että näissä usein tulee ongelmaksi se että infektioherkillä yleissairailla kolesteroli tuppaa laskemaan luonnostaan perussairauden vuoksi (syövät vähemmän, maksa toimii huonommin jne.)

      2. Mie kirjoitti:

        ”Olisiko ollut syytä? C-vitamiinin kohdalla hyöty yhdistyy hedelmien nauttimiseen, joissa on PALJON kaikkea muutakin terveydelle tärkeää. Reduktio ei auta.
        C-vitamiinisupplementaatio vieläkin vähemmän: kliinistä näyttöä ei löydy vaikka vitamiinien roolia on tutkittu & laajalti. Lääkkeeksi siitä ei siis ole.”

        Ei auta myoskään kieltäminen; mikä on silloin syynä jos C vitamiinitason ja ko tautilan välillä loydetään ko merkittäviä tuloksia ?

        Mikä on tarkalleen menkansimi? Kiinostaako ketään edes tietää? Tutkimuksessa indikoidaan mekanismeja miten ”C vitamiini temppunsa tekee”, mielestäni vain osa niistä. Jos se on hedelmissä miten tarkalleen ne vaikuttavat jotta ko positiivinen korrelaatio loytyy jos se ei ole C vitamiini?

        Tutkimuksessa puhutaan juuri C vitamiinista ei hedelmistä itsessään.

        Ei nämä asiat selkiydy kieltämällä eikä näitä indikaatioita voida juosta karkuun laukomalla ”reduktio ei auta” tyylisiä heittoja.

        Mie kirjoitti: ”Olisiko ollut syytä?”

        Mielestäni on käsittämätontä tällainen kommentointi terveydenalan ammattilaiselta.

      3. Reijo kirjoitti:

        ”Pelkkään C-vitamiiniin tuijottaminen ei ole vielä tuottanut tulosta, siis sairastuvuus/kuolleisuus interventioissa.”

        Minä olen toista mieltä jos loydetään näin merkittäviä korrelattoita asiaa pitäis tutkia ja tuijottaa sitä yksittäistä asiaa niin kauan että ymmäärämme mekanismin miten se toimii ja tai ei toimi. Oletan ymmärtäväni myos miksi aihe ei välttämättä kiinnosta.

        Tässä ei myoskään auta se että väistetään asia koska emme osaa selittää sitä ”olevaiseksi ”prosessina/mekanistisesti eikä pois olevaisesta.””

      4. Reijo kirjoitti:

        ”En kyllä usko edelleenkään, että runsaasti marjoja, hedelmiä ja kasviksia syövä hyötyisi lisä C-vitamiinista juurikaan.”

        Onko nämä uskon asioita?

        Mutta ketäpä nämä kiinnostaisi, totuudethan on jo tiedossa?

        Esimerkkinä:

        ”A dietary mixture containing fish oil, resveratrol, lycopene, catechins, and vitamins E and C reduces atherosclerosis in transgenic mice.”

        ”Long-term treatment of ApoE*3Leiden mice with AIDM markedly reduced the development of atherosclerosis by 96% compared with placebo. The effect on atherosclerosis was paralleled by a reduced expression of the vascular inflammation markers and adhesion molecules inter-cellular adhesion molecule-1 and E-selectin. Dietary supplementation of AIDM improves lipid and inflammatory risk factors of CVD and strongly reduces atherosclerotic lesion development in female transgenic mice.”

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21411607

  6. Minä ymmärrän tuon toisen listan seuraavalla tavalla. On tehty etenevien väestötutkimuksien ja satunnaistettujen tutkimuksien meta-analyysejä ja katsottu mitkä tekijät liittyvät mihinkin sairauteen. Sitten on arvioitu miten suuri väestön osa missäkin väestön kolkassa täyttää ko. kriteetin (esim. 30 g pähkinöitä päivässä).

    Tämä johtaa siihen, että listalla on kärjessä sellaiset tekijät jotka röpöttävät eniten; siis tekijät joiden osalta suuri osa väestöstä on kaukana optimaalitasosta ja joilla on suuri merkitys ko.sairaudessa. Esimerkiksi pähkinät osoittautuvat toistuvasti vahvasti suojaaviksi, ja samalla niitä käytetään hyvin vähän väestötasolla (Suomessa n. 3 g/pv). Sen sijaan esim. tyydyttyneen rasvan saantia on painettu vuosikymmenet alaspäin, ja nyt aletaan olla tasolla josta alemmas pääsy väestötasolla alkaa olla vaikeaa. Pähkinöistä vielä, niiden tuoma hyöty on väestötutkimuksien ja satunnaistettujen mukaan suurempi kuin mitä kolestrolimuutos edellyttäisi, esim. inflammaatiomarkkerit muuttuvat usein edulliseen suuntaan.

    Siksi tämä lista ei ole prioriteettilista siitä, mitkä tekijät elintavoissamme ovat vahvimpia syytekijöitä iskeemisen sydäntaudin synnyssä. Tämä on lista siitä, mitkä tekijät ovat huonoimmalla tolalla ottaen huomioon väestöjen tottumukset ja minkä korjaaminen toisi eniten etua väestötasolla. Yksilöiden tasolla tilanne voi olla ihan toinen.

    1. Reijo kirjoitti:

      ”Olen pikkaisen samaa mieltä, että kolesteroli voi olla suojaamassa infektioilta.”

      Tässä ”pahan kolesterolin maailmassa” harva varmaan on huomannut että kolesteroli on myos antioksidantti ja sillä on tulehdusta vaimentavia ominaisuukisia.

      En malta, mikähän hyvin tunnettu antioksidantti palauttaa kolesterolin ajan kanssa menetetyn ”antioksidanttiominaisuuden” ?

    2. Reijo kirjoitti:
      ”Olen pikkaisen samaa mieltä, että kolesteroli voi olla suojaamassa infektioilta.”

      Se voi olla sitä monelta eri kantilta tarkasteltuna…

      ”Cholesterol Boosts the Memory of the Immune System”

      ”Dr. Eszter Molnár, a postdoctoral researcher in Schamel’s team, and Dr. Martin Holzer from Schubert’s research group isolated the receptors and reconstructed them in a synthetic membrane. After one and a half years of work, the scientists achieved a breakthrough: They discovered that the composition of the lipids of a membrane is responsible for the clustering of the receptors. The lipid composition of a naive cell differs from that of a memory cell. Cholesterol is the key factor in this process, as it is present in higher concentrations in a memory cell. This higher concentration of cholesterol leads to the aggregation of receptors, because the cholesterol joins them together like glue.”

      http://tinyurl.com/cm6ccdm

  7. Japseilla oli 50-luvulla rasvan osuus ravinnosta 5% ja aivohalvaukset yleisia. 70-luvulle tultaessa maa oli vaurastunut ja rasvan osuus noussut 20:een prosenttiin. Aivohalvaustapaukset samalla romahtivat. Voisiko syy olla lisaaantyneessa rasvaliukoisten vitamiinien (A, D, K2, E) ja karotenoidien saannissa ja absorptiossa, tai parantuneessa (nousseella) kolesterolilla? Siis olennaista olisi rasvan kokonaismaara eika sen tyyppijakauma.

    1. eikös aivohalvausten määrä ole myös indikoitunut poikkeukselliseen omega 3/omega 6 suhteeseen( olikohan se 4:1, kun länsimaissa 1:10), joka johtuu runsaasta merenelävän ravinnosta ja vähäisestä lihan käytöstä? Verisuonitaudit on silloin harvinaisempia, mutta aivohalvaukset(aivoverenvuoto) kasvaa kun hyytymistekijät laskee. Länsimainen Rasvainen ruokahan saa aikaan heille ns. Rasvaripulia joten tottuneita rasvaan he eivät ainakaan ole olleet (onko se geneettisesti niin vai tottumiskysymys, en tiedä).

      1. Omega-6 rasvahapot eivät ole yhdistyneet aivohalvauksiin, kts.esim. Lee Hooperin meta-analyysi 2011.

      2. Eivatkos aivohalvaukset johdu verihyytymien aiheuttamista tukkeumista? Tuntuisi oudolta, etta hyytymistekijoiden lasku lisaisi niita. Aivoverenvuoto mahdollisesti kylla, muistan lukeneeni, etta inuiiteilla olisi (ollut) sama ongelma.

    2. Miten kävi samana ajanjaksona japsien verenpaineelle ja mm. suolankäytölle?

      1. Hiljainen tulehdus pitäisi mielestäni nostaa enemmän keskusteluun näissä sydän ja verisuonitaudeissa…

        ”Astma moninkertaistaa keuhkoveritulpan riskin

        Vaikeasta astmasta kärsivillä on jopa yhdeksän kertaa suurempi riski saada keuhkoveritulppa kuin terveillä ihmisillä. Keskivaikeasta astmasta kärsivillä riski on terveisiin verrattuna 3,5-kertainen.

        Tämä selviää tänään European Respiratory Journalissa julkaistusta tutkimuksesta.

        Lisäksi tutkijat havaitsivat, että oraalinen kortikosteroidihoito lisäsi keuhkoveritulpan riskiä entisestään, varsinkin vaikeaa astmaa potevilla.

        Suurentunut riski johtuu siitä, että astman aiheuttama tulehdustila häiritsee veren hyytymistekijöiden toimintaa.”

        http://www.mediuutiset.fi/uutisarkisto/astma+moninkertaistaa+keuhkoveritulpan+riskin/a865155?s=n

  8. @Peter-NZ,

    kirjoitin Reijon aiemmassa kirjoituksessa pari sanaa kolesterolista ja kuolleisuudesta nimerkillä ”LDL-Richard”

    http://www.pronutritionist.net/monenkirjavaa-laihdutustulosta-rasvasta-ja-muusta/#comments

    Sekoitat korrelaation ja kausaaation, syyn ja seurauksen keskenään. Kolesterolin ja kuolleisuuden osalta tutuksi tullut J-käyrä havaitaan sekoittavien tekijöiden vuoksi myös BMI:n ja verenpaineen kohdalla. Parhaiten kolesterolin, verenpaineen ja BMI:n itsenäinen osuus tulee esille tarkastellemalle niitä kenellä nuoresta pitäen nämä luvut alhaalla. Hessu viittasi tutkimukseen, jossa mukana yli 300 000 genotyyppiä, sellaisilta henkilöiltä joilla kolesterolit alhaiset syntymästä lähtien. Minkäänlaista kohonnutta syöpäkuolleisuutta ei haivaittu lainkaan. Kannattaa tutustua vaikkapa American Cancer Societyn kannanottaan (Cholesterol & Cancer) käänteisen kausaation ymmärtämiseksi

    http://cebp.aacrjournals.org/content/18/11/2805.full

    Aasialaisessa aineistoissa, joissa keskimääräiset kolesterolitasot huomattavasti länsimaalaisia alhaisempia, syöpäkuolleisuuten yhdistyy puolestaan kohonneet kolesterolitasot (siitä huolimatta, että useisiin syöpiin liittyy kolesterolisynteesin heikkenemistä, ja kolesterolitasojen, verenpaineen ja BMI:n laskua).

    Seitsemän maan tutkimus osoittaa Japanissa olleen teollisuusmaiden alhaisin sv-tauti kuolleisuus. Base-line datan mukaan rasvat 10% ( 3% SFA, 3% MUFA, 3% PUFA). Kolesterolit keskimäärin 4.15mmol/l (arvioitu LDL-C 2mmol/). Verenpaine oli Japanissa korkeampi kuin Euroopassa ja tupakan poltto huomattavasti yleisempää. Alhaisten kolesterolitasojen kontekstissa muut väestötason riskitekijät (glukoosi, verenpaine, tupakointi, stressi, etc) ovat vähemmän merkityksellisempiä silloin kun kyse on vaikkapa iskeemisesta infarktista. Sen sijaan Japanissa oli paljon hemorrhagic infarktia, joka ei ole ateroskleroosin ilmentymä, eikä se liity näin ollen lainkaan kolesteroliin, vaan lähinnä verenpaineeseen. Japanissa tämän infarktimuodon vähenemiseen viime vuosikymmeninä liittyy suolan kulutuksen ja tupakoinnin väheneminen sekä verenpaineen laskua. Japanissa diagnosoitiin muuten vuonna 1958 tasan 18 kuolemaa eturauhassyövän vuoksi (autopsy proven).

    Tuohon Lancetin juttun vielä iskeemisen infarktin osalta, riskitekijöitä ei tule sekoittaa syytekijöihin mekanismin tasolla. Korkea verenpaine, tupakointi, stressi, jne, eivät voi ikinä käynnistää ateroomaplakkien syntyä, sen voi tehdä ainoastaan kohonnut LDL-kolesteroli. Edellämainitut tekijät voivat ainoastaan pahentaa tilannetta. Verenpaine, HDL-baseline, jne voivat olla usein selittävämpiä tekijöitä aineistossa x useista eri syistä johtuen (tilastotieteelliset), mutta tätä ei pidä sekoittaa itse mekanismiin. Asuinstatus Alabaman Yhdysvalloissa yhdistettynä huonoon sosio-ekonomiseen asemaan keski-issä sekä kuuluminen rodulliseen vähemmistöön on käytännössä pomminvarma ennustaja diabetes- ja ylipaino-statukselle, vaikka mitkään mainituista tekijöistä ei liity itsessään ylipainon tai diabetekseen patofysiologiaan.

    1. Katso Taulukko 1 japsitutkimuksesta. Sydantaudin osalta korjattu (verenpaine, diabetes, tupakointi jne) sydantautiriski ylimmassa koloesteroliryhmassa 42% verrattuna alimpaan. Halvauksissa (kaikki tyypit) viela suurempi ero (77%).

      http://archinte.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=487087

      Japsit parjaavat hyvin korkean kolesterolin kanssa: alin kokonaiskuolleisuus kun TC = 6.2-6.7.

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20885077

      Vaikea redusoida ateroomaplakkeja pelkkaan LDL-C:hen kun tiedetaan, miten monet tekijat voivat vaurioittaa verisuonia ja syntynyt vaurio voi toimia alkupisteena plakin kertymiselle.

      Reijo, en osaa sanoa muutoksista verenpaineessa tai suolankaytossa.

      1. Peter-NZ kirjoitti:

        ”Vaikea redusoida ateroomaplakkeja pelkkaan LDL-C:hen kun tiedetaan, miten monet tekijät voivat vaurioittaa verisuonia ja syntynyt vaurio voi toimia alkupisteena plakin kertymiselle.”

        Juuri näin, maalikkona ihmettelen tätä yksisilmäisyyttä sydän ja verisuonitautien ”hypoteesin” suhteen. ”Kukaan ei näytä kysyvän” miksi se vamma siihen suoneseinämään tuli, miksi vain ”pieneen murto osaan” koko valtimoverenkerrosta, mitä niissä paikoissa on ”niin ihmeellistä” muhin valtimoverenkierron paikkoihin verrattuna?

        Esim Tupakointi on hyvä esimerkki siitä, ilmansaasteet, suoja-ravintoaineiden puutos, happiradikaalit, C ja D vitamiinien mahdollinen ”puutos”, epiteelin typpoksidin tuotannon väheneminen jne…. ja mekaaninen stressi ja verivirtauksen turbelenssit.

        Minä henkilokohtaiseti olen käynyt kaikki nämä osaltani läpi yksitellen, tehnyt tarvittavat toimenpiteet ja muutaman muunkin asian;-) Mittautulokset näyttää etten ainakaan vielä ole ollut väärässä. Tässä iässä se jo näkyisi mittautuloksissa, väärässä olo

  9. Minä mietin simenten tehoa ihan omaa ruokavaliotani ajatellen..
    Kokojyvä vilja lienee peräisin siemenistä, joten siementen terveellisyys on tässä todistettu kahteen kertaan. Kuuluvatko pavut, herneet sekä määpähkinät näissä tutkimuksisa siementen luokkaan ? Viimeksi mainittu ei kuulu pähkinöihin, vaan on käsittääkseni herneen sukulainen.
    Mikä on kasvis ja mikä hedelmä tässä tutkimuksessa. Kumpaa ovat paprika ja tomaatti? Paprikasta ei syödä siemeniä, mutta tomaatista syödään. Entä kukka- ja parsakaali?
    Haluaisin tietää, mitkä kasvikunnan tuotteet ovat vihanneksia.

    1. Eiköhän tässä ole noudatettu sitä tavanomaiseksi käytännöksi muodostunutta ei-kasvitieteellistä luokittelua. Maapähkinä n pähkinä ja tomaatti ja paprika vihanneksia sekä herneet palkokasveja (kasviksia). Jotkut (epäselvätkin) asiat ovat niin juurtuneita ettei niitä edes pysähdy miettimään ennen kuin joku kysyy.

      Minulla ei ole pitkiä papereita nyt edessäni, mutta en usko että näitä on siellä auki selitetty.

  10. Marjatan kysymys on mietityttänyt minuakin. Ravintoaineita luokitellaan eri tavoin, mm. botanisesti ja toisaalta käyttötavan suhteen, ja se on kulttuurisidonnaista. Oletan, että edellä on käytetty länsimaista, kulttuurisesti määräytyvään käyttötapaan perustuvaa luokitusta, jonka mukaan mm. tomaatti on vihannes. Kasvitieteellisesti ja mm. kiinalaisessa luokituksessa tomaatti kuuluu hedelmiin. Maapähkinä kuuluu kasvitieteellisesti hernekasveihin. Jälleen kiinaksi nimitys noudattaa paremmin botaniikkaa: ’tudou’ on sananmukaisesti maaherne.

  11. Tässäkin keskusteluketjussa päädyttiin taas kolesteroliin. Onneksi C-vitamiinikin nousi tasapainottamaan.

    En tiedä lienenkö hakoteillä, mutta minusta kolesterolista kinaaminen on kuin kinaisi siitä, onko bakteerilla tekemistä jonkin yleisen infektion kanssa, vaikkapa keuhkokuumeen.
    Tarvitaan paitsi bakteeri myös otolliset olosuhteet: alentunut vastustuskyky, runsas altistus ja huono tuuri.

    Sama koskee kolesterolia, että vaikka (muuntunut) LDL olisikin kaiken takana, niin muut vallitsevat olosuhteet lopulta sanelevat sen miten LDL kolesteroli vaikuttaa elimistössä. Jos vastustuskyky on hyvä (alhainen verenpaine= endoteeli kunnossa, ei matala-asteista tulehdusta, ei korkeaa sokeria, mainiosti toimiva ja koholla oleva HDL, ei oksidatiivista stressiä, ei tupakkaa, ei liikapainon aiheuttamaan monisyistä aineenvaihdunta ongelmaa jne.) niin kolesteroli voi olla korkeammallakin ilman että sydäntautia kehittyy.

    Tässä muuten uusi Pauli Ohukaisen kolesteroli-kirjoitus Skeptikko-lehdessä: ”Myytti kolesteroli myytistä” http://www.skepsis.fi/

    1. Reijo kirjoitti:

      ”Jos vastustuskyky on hyvä (alhainen verenpaine= endoteeli kunnossa, ei matala-asteista tulehdusta, ei korkeaa sokeria, mainiosti toimiva ja koholla oleva HDL, ei oksidatiivista stressiä, ei tupakkaa, ei liikapainon aiheuttamaan monisyistä aineenvaihdunta ongelmaa jne.) niin kolesteroli voi olla korkeammallakin ilman että sydäntautia kehittyy.”

      Juuri näin myos mielestäni, mutta voi mennä myos askeleen pidemmälle ja käydä yksitellen läpi ”mekanistisesti/ prosessina” miten nämä asiat kehossa tapahtuvat, tarkalleen, tai sillä tarkuudella mitä nyt asiasta tiedetään ja alueet mistä ei tiedetä tarpeeksi….

      Palapelin rakentamistahan tämä on…

  12. Olen yrittänyt seurata sitä mitä ravinnon rasvojen ja terveyden välisistä yhteydestä tiedetään. Tällä hetkellä ehkä tasapainoisimman yhteenvedon asiasta on tehnyt Walter Willett tässä kirjoituksessaan.

  13. ”Tässäkin keskusteluketjussa päädyttiin taas kolesteroliin. ”

    No mutta näinhän käy jatkossakin mikäli päästät läpi seulasta sekä ”LDL-ei-merkkaa-mitään/korkea-arvo-on-kaunis-asia”-koulukunnan että Puhdasruoka-forumilaisten viestit joissa kolesterolin käsittely on likipitäen pakkomielteistä. Tunnustan itsekin, että mulla on suuria vaikeuksia olla kommentoimatta ilmiselvästi puolueellista ja ideologisesti värittynyttä kommentaaria koleasioista.

    Moderaatioratkaisuistahan tämä on pitkälti kiinni.

    1. Mie kirjoitti:

      ”LDL-ei-merkkaa-mitään/korkea-arvo-on-kaunis-asia”-koulukunnan.”

      Pysyhän asiassa äläkä ala pelleilemään.

  14. @Peter N-Z

    käänteinen assosiaatio alhaisen kolesterolin ja aivoinfarktin välillä aasialaisessa aineistossa, tavataan niiden parissa, joilla korkea verenpaine. Korkea verenpaine ja alhainen kolesteroli on laajassa korealaisessa aineistossa markkeri runsaammalle alkoholin käytölle. Korkea kolesteroli assosioitui aineistossa voimakkaasti iskeemiseen infarktiin, ja käänteinen assosiaatio kolesterolin ja hemorrhagic infarktin vain niiden osalta, joilla korkea verenpaine (aineistossa 787 000 henkilöä, ja n. 10 000 infarktitapausta). Jos alhainen kolesteroli olisi haitallista per se, olisi THL jo varmasti informoinut meitä tästä. Paras on pitää sekä kolesterolit ja verenpaine alhaalla. Alkoholisteilla usein alhainen LDL-C maksan toimintahäiriön takia.

    ”The measures of blood pressure might not have been a true reflection of risk, as transient high blood pressure associated with binge drinking may have an important role in hemorrhagic stroke. At low concentrations of GGT (measure of alcohol intake), low serum cholesterol was not associated with a higher risk of hemorrhagic stroke. In effect, low blood cholesterol may act as a marker of the health damaging effects of alcohol, rather than be a cause of hemorrhagic stroke”.
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1488755/

    Syöpä-kolesteroli linkiisi vielä, tässä laajassa katsauksessa tutkijat huomauttivat syöpäsolujen LDL-kolesteroli imukyvyn ohella assosiaation alhaisen kolesterolin ja syövän osalta vahvistuvan myös siksi koska niillä kenellä kolesterolit koholla ovat jo kuolleet sv-tauteihin, ennen kuin syöpä keretty diagnosoimaan (survival bias).
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19164459

    @Reijo,

    mikäli muut riskitekijät kunnossa, ja kokonaiskolesteroli vaikkapa tasan 5mmol/l, on riski sairastua valtimotautiin vähäinen, mutta sairastumista silti tapahtuu (liian) usein tällaisissakin tapauksissa. Traagisin esimerkki tulee FH-potilailta, jossa pahimmassa tapauksessa äkkikuolema puolitoistavuotiaana, ja tämä siitä huolimatta, että verenpaine alhainen, endoteeli kunnossa, jne. Toisin kuin muut epäsuorat riskitekijät, kohonnut LDL-kolesteroli pystyy yksinkin hoitamaan homman (eli pilaamaan valtimot). Sen sijaan, esim. Framingham tutkimuksessa niistä kenellä kolesterolitasot <3,88mmol/l johdonmukaisesti vain 5-6 kuollut sv-tauteihin 40-vuoden aikana. Yhdellä todistetusti jonkinlainen verisuonten synnynnäinen anomalia. Toisin sanoen, alhaisilla kolesterolitasoilla tupakan poltto, endoteelin kunto, liikunnan vähyys ovat vähemmän merkityksellisiä valtimotaudin riskitekijöitä. Kiinan maaseudulla miehillä 1/10 (naisilla 1/17) sv-tauteja amerikkaan verrattuna, vaikka 80% miehistä poltti. Energian kulutus myös 30% suurempi kuin Yhdysvalloissa.
    http://ajcn.nutrition.org/content/59/5/1153S.full.pdf+html

    Willett ei ole täysin ristiriidaton kaveri rasva-asioissa, ja hänellä tästä usein huomautettu. Kuten myös Hooper (2012) totesi meta-analyysissään on hyvin vankka evidenssi sille, että ravinnon rasva lisää ylipainon riskiä. Toisin sanoen, vähärasvainen ruokavalio on painonhallintaan pitkän perspektiivillä parempi vaihtoehto. Kaikki Aasiassa käyneet ovat varmaan nähneet, että runsaasti riisiä syövät ovat hoikkia, vaikka eivät paljoa harrastaisi. Tästä Popkinin ja Brayn vastaus Willetille:

    Dietary fat affects obesity rate:
    http://ajcn.nutrition.org/content/70/4/572.full

  15. ”Kukaan ei näytä kysyvän miksi se vamma siihen suoneseinämään tuli, miksi vain ”pieneen murto osaan” koko valtimoverenkerrosta, mitä niissä paikoissa on ”niin ihmeellistä” muhin valtimoverenkierron paikkoihin verrattuna?”

    Itse asiassa kyllä tuota kysellään ja selityksiäkin löytyy. Ei kukaan alan tutkija redusoikaan ateroomaplakkien aiheuttamia ongelmia LDL-pitoisuuteen, vaan tottakai myös esim. verenpaineella on merkitystä.

    1. Mie kirjoitti:

      ”Itse asiassa kyllä tuota kysellään ja selityksiäkin löytyy. Ei kukaan alan tutkija redusoikaan ateroomaplakkien aiheuttamia ongelmia LDL-pitoisuuteen, vaan tottakai myös esim. verenpaineella on merkitystä.”

      Mitä luulet montako vuotta vielä joudutaan odottamaan että listaan ”mainstreamiin” tulee muutakin kuin kolesteroli ja verenpaine?

      Onko nämä kaksi edellä mainittua syitä vai seurauksia, mielestäsi? Hoidammeko tällä hetkellä sydän ja verisuonitaudeissa syitä vai seurauksia, lääkehoidolla?

      1. ”Mitä luulet montako vuotta vielä joudutaan odottamaan että listaan ”mainstreamiin” tulee muutakin kuin kolesteroli ja verenpaine?”

        En nyt oikein tiedä mitä oikein puhelet. Lue vaikkapa ESC;n guidelineja asiasta, niin huomaat kyllä että listasta löytyy aika tavalla muutakin.

        ”Onko nämä kaksi edellä mainittua syitä vai seurauksia, mielestäsi?”

        Molemmat ovat riskitekijöitä.

        ”Hoidammeko tällä hetkellä sydän ja verisuonitaudeissa syitä vai seurauksia, lääkehoidolla?”

        Sekä että. Kuten myös elämäntapainterventiolla. Tietänet mitä termit primääri- ja sekudääri-interventio tarkoittavat.

  16. @Mie,

    kokeellinen ateroskleroosi pystytään aiheuttamaan pelkästään seerumin kolesterolin funktiona jokaisessa (eläin)mallissa. Ateroomaplakit saadan synnytettyä riippumatta verenpaineesta tai mistään muustakaan tekijästä pelkästään kolesterolia kohottamalla, ja pitämällä sitä koholla tarpeeksi kauan. Seerumin kolesterolit eivät kuitenkaan kaikki kaikessa, aivan kuten maailman arvostetuin kansanterveystutkija, Ancel Keyssin suora mantteliperijä, Jeremiah Stamler huomautti vastineessaan (2010) on evidenssiä siitä, että ravinnon kolesteroli indusoi sv-tauteja riippumatta sen vaikutuksesta seerumin kolesterolitasoihin.

    Kuten NCEP-asiantuntijapaneeli totesi (2004) kaikki LDL-C >2.56mmol/l promotoi ateroskleroosia. Tämä nykytiedon valossa hyvin konservatiivinen arvio (ks. esim. Jupiter trial). Verenpaine, tupakointi, glukoosi, jne, ovat riskitejöitä valtimotautiin ainoastaan silloin kun LDL valmiiksi aterogeeninen, joka se on lähes kaikilla viimeistään keski-iässä kontekstissa, jossa ravinnon kolesterolia nautitaan poikkeuksetta >300mg/per päivä, ravintokuidun saanti 50% menehtyy sairauteen, ja jossa Japanin maaseudun keskimääräinen tyydyttyneen rasvan kulutus 1970-luvulla yläkvartaalissa edustaa n. 3g/per päivä pienempää määrää kuin väestön tyydyttyneen rasvan keskimääräinen kulutus alhaisimmassa kvartaalissa (Nurse’s Health Study,1980’s). Kyseessä siis tyypillinen länsimainen ruokailukulttuuri.

    Viliinä elävillä kädellisillä kohonnut kolesteroli (LDL>1,8mmol/l) yhdistyy niin ikään kohenneeseen riskiin sairastua valtimotautiin. Luonnossa tuskin tavataan yhtäkään tervettä ja villinä elevää nisäkästä jolla seerumin kokonaiskolesteroli >3,88mmol/l.

    Emme omasta mielestäni puhdasruoka.fi -foorumilla ylireagoi kolesteroliin. Esim. ne ketkä perehtyivät linkittämääni American Cancen Societyn raporttiin tietävätkin sen lisäksi että assosiaatio alhaisen kolesterolin ja syöpäriskin välillä ei-kausaalinen, myös sen että assosiaatio kohenneen kolesterolin ja aggressiivisen, tappavan eturauhassyöpäriskin välillä hyvin todennäköisesti kausaalinen. Eli toisin sanoen, kohonnut kolesteroli ajaa aggressiivisen eturauhassyövän kehittymistä, ja alhainen kolesteroli suojaa siltä.
    http://cebp.aacrjournals.org/content/18/11/2805.full

    Niin ikään laadukkaassa, kiinalaisessa ekologisessa tutkimuksessa, kohonnut seerumin kolesteroli selittävin ja tärkein yksittäinen korrelaatti kaikkiin kroonisiin sairauksiin (p=0,01). Baseline kokonaiskolesterolit Kiinan maaseudulla (3.23-3.49mmol/l).
    http://ajcn.nutrition.org/content/59/5/1153S.full.pdf+html

    Vilpittömät kiitokset Reijolle suvaitsevaisesta asenteesta keskusteluun.

    1. LDL-Richard kirjoitti:

      ”Ateroomaplakit saadan synnytettyä riippumatta verenpaineesta tai mistään muustakaan tekijästä pelkästään kolesterolia kohottamalla, ja pitämällä sitä koholla tarpeeksi kauan.”

      ——–

      Saatko synnytettyä ateroomaplakit ko paikkoihin missä ne ilmenevät ilman mekaanista stressiä, laajenemista ja supistumista valtimoissa? Eli saatko synnytettyä ateroomaplakit ilman vammaa suonen rakenteessa?

  17. Jätetään keskustelut kolesterolista tauolle jouluksi. Avaan kommentoinnin kun on vähän aikaa lepäilty.

    Ehdotan, että kolesterolikeskustelut jatkuu puhdasruokaa-foorumilla tai jossakin muualla missä on jo hyvään vauhtiin päästy. On jokseenkin turhauttavaa minulle, ja varmaankin monille lukijoillekin aina palata tähän samaan aiheseen. Koen tämän jossakin määrin häiriköinniksi, joskin ymmärrän senkin että painavasta aiheesta on tarve purkaa kaikilla foorumeilla.

    Olisiko kenelläkään ollut jotain sanottavaa tästä tutkimuksesta, josta kirjoitin?

    Rauhallista ja makoisaa joulua!

  18. Mielenkiintoinen uusi tutkimus uudessa JAMAssa. Taisteluissa tai muutoin palvelutehtäväissä kuolleille amerikkalaisille sotilaille on tehty ruuminavaukset. Havaitiin, että jo alle 24-vuotiailla on 6,6 % kliininen ateroskleroosi ja yli 40-vuotiaista jo 45 %:lla. Aniharva tiesi edes yli 40-vuotiaista sotilaista, että heidän sydämen verisuonensa olivat ateroskleroottiset.

    Lancetin kirjoituksessa mainitut traditionaaliset riskitekijät olivat yleisiä selittäjiä. Jos olit lihava, niin oli 50 % todennäköisyys että valtimoista löytyi ateroskleroosi, sama jos sinulla oli kohonnut verenpaine tai kolesterolihäiriö.

    Mutta silti ateroskleroottinen verisuonitauti löytyi monilta ilman selvää jälkeä verenpaineesta, kolesterolihäiriöistä, tupakasta, diabeteksesta ja lihavuudesta. Itse asiassa massiivinen enemmistö aterosklerosista (389 tapausta) löytyi vaikka sairaushistoriassa ei ollut jälkeäkään mainituista riskitekijöistä. Tsekatkaapa luetteko taulukoita samalla tavalla.

    http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=1487497

  19. Jos pääsyinä ateroskleroosin alkamiselle olisi vain esim verenpaine ja kolesteroli niin tallaisia tilastoja ei pitäisi silloin syntyä/olla?

    Jos peilaamme tutkimusta ”vamma valtimon seinämässä” lähtotilanteesta ateroskleroosille, riippumatta korkeasta verenpaineesta ja / tai korkeasta kolesterolista, se silloin indikoi muidenkin merkittävien tekijoiden olemassaoloa vamman syyksi/”lähtotilanteeksi” ateroskleroosin kehittymiselle?

    Noin 4,2 kertainen määrä niitä joilla oli ateroskleroosi vaikka ei ollut diagnosoitu mitään ”klassista riskitekjoistä” verrattuna ”klassisien riskitekijoiden” omaaviin?

    Jotain merkittävää puuttuu ”teorioista”…?

    Minun henkilokohtaisesta näkovinkkelistä ko tutkimuksen tulos oli ”oletettava” jopa ”ylitti odotukset”.

    ”Reactive Oxygen Species in the Vasculature
    Molecular and Cellular Mechanisms”
    http://hyper.ahajournals.org/content/42/6/1075.full.pdf

    1. Tämän suuntaista minullekin tuli mieleen. Jos katsoo asiaa toiselta kantilta, voi väittää, että ”hyvät” kolestroli-, verenpaine- ja sokeritasot on määritetty liian korkealle. Alhaisemmat raja-arvot olisivat löytäneet ehkä suuremman osan potilaista?

      Mutta kyllä, juuri sama asia minullekin tästä tuli mieleen.

      1. Reijo kirjoitti:

        ”Jos katsoo asiaa toiselta kantilta, voi väittää, että ”hyvät” kolestroli-, verenpaine- ja sokeritasot on määritetty liian korkealle. Alhaisemmat raja-arvot olisivat löytäneet ehkä suuremman osan potilaista?”

        —-

        Ei tätäkään voi kieltää mahdollisuutena, mutta väittäsin ettei teoriat ihan valmiita vielä ole…Noyränä pitää tiedon kertyessä edetä.

        ” 2 groups of female ApoE*3Leiden transgenic mice were fed an atherogenic diet supplemented with AIDM [0.567% (wt:wt) powder and 0.933% (wt:wt oil)] or placebo for 16 wk. AIDM strongly reduced plasma cholesterol, TG, and serum amyloid A concentrations compared with placebo. Importantly, long-term treatment of ApoE*3Leiden mice with AIDM markedly reduced the development of atherosclerosis by 96% compared with placebo.”

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21411607

    2. ”Jos pääsyinä ateroskleroosin alkamiselle olisi vain esim verenpaine ja kolesteroli niin tallaisia tilastoja ei pitäisi silloin syntyä/olla?”

      Termi ”pääsyy” on harhaanjohtava: kyseessä ovat keskeiset riskitekijät.

      ”Jos peilaamme tutkimusta ”vamma valtimon seinämässä” lähtotilanteesta ateroskleroosille, riippumatta korkeasta verenpaineesta ja / tai korkeasta kolesterolista, se silloin indikoi muidenkin merkittävien tekijoiden olemassaoloa vamman syyksi/”lähtotilanteeksi” ateroskleroosin kehittymiselle?”

      Ateroskleroosi on etiologialtaan monitekijäinen. Ei alan nykykäsitys enää v. 2012 ole redusoitavissa pelkästään kahteen tekijään.

      Ja tietenkään siitä, ettei teoria ole kaikilta osin kattava/tarkka ei seuraa sitä, että se olisi täysin väärässä. Lisäksi kys. tutkimuksen luonteesta (lukuisien henkilöiden tekemät ruumiinavaukset useiden vuosikymmenten kuluessa) johtuen sen pohjalta ei saada tarkkaa kuvaa ja käsitystä sen väitteen tueksi, että jotain todella tärkeää olisi huomaamatta vs klassiset riskitekijät.

      1. Mie kirjoitti:
        ”Ja tietenkään siitä, ettei teoria ole kaikilta osin kattava/tarkka ei seuraa sitä, että se olisi täysin väärässä.”

        —–

        Näinhän toki ei kukaan täällä käsittääkseni väitäkkään.

        Mielestäni kysymys en enmmänkin aikajänteestä missä kohtaan teoriaa katsotaan/analysoidaan. Mielestäni ”kolesteroliteroria” tulee selitysvoimaltaan sitä vahvemmaksi mitä pidemmälle ateroskleroosi etenee mutta se ei ole vahvoilla itse ”Vamma valtimon seinämässä” ”syntyjen syvien selittäjänä”.

        Otetaan esimerkki; jos Mieltä otetaan kokonaan ravinnosta pois yksi merkittävä antioksidantti sinulle kehittyy anteroskleroosi riippumatta muista keskeisistä riskitekijoistä (väite). Olisko silloin tämä ko antioksidantti keskeinen riskitekijä aterroskleroosissa/sen synnyssä?

  20. ”Otetaan esimerkki; jos Mieltä otetaan kokonaan ravinnosta pois yksi merkittävä antioksidantti sinulle kehittyy anteroskleroosi riippumatta muista keskeisistä riskitekijoistä (väite). Olisko silloin tämä ko antioksidantti keskeinen riskitekijä aterroskleroosissa/sen synnyssä?”

    Näihin puhtaan hypoteettisiin juttuihin on aika ilmeisestä syystä mahdotonta vastata mitenkään mielekkäästi (jos oikein arvaan, kyseessä olisi viesteistäsi aikaisemmin tuttu C-vitamiinihypetys , joka on tieteellisesti ajatellen so last millennium …).

    Mutta koetetaan: kyseessä ei silloin ole tietenkään riskitekijä, vaan SUOJAtekijä.

    1. Mie kirjoitti:

      ”Näihin puhtaan hypoteettisiin juttuihin on aika ilmeisestä syystä mahdotonta vastata mitenkään mielekkäästi (jos oikein arvaan, kyseessä olisi viesteistäsi aikaisemmin tuttu C-vitamiinihypetys , joka on tieteellisesti ajatellen so last millennium …).”

      ——–

      Toivon että olen väärässä. Se ei silloin maksa kuin yhden ”sotiaan hengen”, jos ”sinä” olet väärässä se maksaa kansanterveyden tasolla aika paljon enemmän.

      Aika nayttää….

      1. ”Se ei silloin maksa kuin yhden ”sotiaan hengen”, jos ”sinä” olet väärässä se maksaa kansanterveyden tasolla aika paljon enemmän.”

        Tämä kysymyshän ei mitenkään ole palautettavissa kahden anonyymin keskustelijan mielipiteisiin.

    2. Mie kirjoitti:

      ”Näihin puhtaan hypoteettisiin juttuihin on aika ilmeisestä syystä mahdotonta vastata mitenkään mielekkäästi (jos oikein arvaan, kyseessä olisi viesteistäsi aikaisemmin tuttu C-vitamiinihypetys , joka on tieteellisesti ajatellen so last millennium …).”

      —-

      Laitetaan nyt ”last millennium” tutkimuksia…

      ”Results from Clinical Studies on Vitamin C and Heart Disease”

      http://www.internetwks.com/pauling/study.html

      Miksikohän ne käyttää sydän ja verisuonitautien tutkimuksiin noita marsuja (quinea-pigs)? Mitä niillä on yhteistä ihmisen kanssa??

  21. ”Onko nämä uskon asioita?”

    Eivät. Reijo tarkoittanee sitä tosiasiaa, ettei C-vitamiinisupplementaation hyödyistä ole vakavasti otettavaa näyttöä. Vrt. esim. linkittämäsi hiiritutkimus.

    1. Oletan että Miellä on hyvin tilastot hanskaassa: Mikä osuus sydän ja verisuonitautia sairastavista ja siihen lääkitystä saavista tulee ennustettavasti kuolemaan sydän ja verisuonitautien kompikaatioihin?

      1. ”Oletan että Miellä on hyvin tilastot hanskaassa: Mikä osuus sydän ja verisuonitautia sairastavista ja siihen lääkitystä saavista tulee ennustettavasti kuolemaan sydän ja verisuonitautien kompikaatioihin?”

        Vastaan tähän ylempänä olleeseen alkuperäisviestiin kun blogialusta ei salli keskusteluketjujen muotoutumista.

        Suomen tilanne:

        http://www.sydanliitto.fi/kuolleisuus

        Koko maailman tasolla infoa löytyy täältä (toinen Excel-taulukko) joka maa erikseen:

        http://bit.ly/bmeNUc

        En ole tietoinen siitä millainen kuolleisuus on lääkitystä saavilla. Moista ei käsittääkseni eeds tilastoida.

    2. ”Results—Men with the lowest levels of plasma vitamin C (28.4 mol/L, lowest quarter) had a 2.4-fold (95% CI, 1.4 to
      4.3; P0.002) risk of any stroke compared with men with highest levels of plasma vitamin C (64.96 mol/L, highest
      quarter) after adjustment for age and examination months.”

      http://stroke.ahajournals.org/content/33/6/1568.full.pdf

      1. Kuten jo totesin, kohorttinäyttöä ja korrelaatioita aiheesta kuin aiheesta riittää.

        Erona esim. kolesterolikeissiin on se, että tiedämme LDL:n olevan sv-tautien riskitekijä (ei syytekijä kuten tämä vegaaniveijari yrittää edelleen puskista huudella blogitekstien pohjilta) ja meillä on näyttöä LDL-arvojen korjaamisen kliinisistä hyödyistä (sekä elämäntapaintervention että lääkehoidon osalta). Siis laajaa trialnäyttöä.

        Vastaava näyttö C-vitamiinin osalta? Tämä lienee tuttu:

        http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=205797

        Kuuntelen toki mielelläni lisää aiheesta ”trial-näytön ongelmat”. Jos haluat aiheesta jatkaa. 🙂

      2. Mie kirjoitti:

        ”Kysytkö nyt millä tasolla (Suomi, koko maailma)?”

        ——

        Molemmat jos mahdollista, kiitos

      3. Mie kirjoitti:

        En ole tietoinen siitä millainen kuolleisuus on lääkitystä saavilla. Moista ei käsittääkseni eeds tilastoida.

        ——-

        Kiitos tilastoista, mieletäni olisi hyvä tilastoida myos se kuoleeko ko tauteihin lääkityt myos siihen samaan tautiin. Tällä saataisiin prosentit siitä voidaanko sitä ko taudin aiheuttammaa kuolemaa todella ”poistaa” vaan pelkästään siirtää….

        Tällä ajan takaa ajatusta / halua tautien parantamisesta/taudeista parantamisesta ei pelkästään lääkitsemisestä.

      4. Mie kirjoitti:

        Suomen tilanne:
        http://www.sydanliitto.fi/kuolleisuus

        ——————————–

        ”Verenkiertoelinsairauksiin kuoli 9 495 miestä ja 10 649 naista, yhteensä 20 144 henkilöä vuonna 2008.”

        Tehdään laskelmaa, ”sinä tunnet statiinit kuin omat kämmenesi”?

        Minkä verran kuolleita tulisi tilastollisesti lisää vuositasolla tuohon ylläolevaan jos statiinit otettaisiin pois? Arvio riittää..

        Statiinilääkitystä saa tällä hetkellä suomessa noin 550K ihmistä?

  22. Hei Reijo,

    uusissa ruuminavaustutkimuksissa ei ole mitään uutta. Korean sodan aikana 1950-luvulla 85% kaatuneista amerikkalaissotilaista näkyi valtimoissa ateroskleroosin esi-aste ilman mikroskooppia. Vietnamin sodan aikana luku oli 100%. Kuolleet sotilaat keskimäärin 22-vuotiaita. Amerikkalaiset patologit availivat myös muutamat vihollissotilaat ja mitään vastaavaa ei havaittu. Vihollissotilaat olivat kuluttaneet koko elämän vähärasvaista ruokavaliota.

    @Mie,

    kolesterolin voidaan sanoa aiheuttavan ateroskleroosin. Tämä täysin legitiimi fakta. Hyvin harva sanoo näin, koska ajattelumalli tulee väestason epidemiologiasta. Jos huomasit Strandbergin vieraskirjoituksen Sundqvistin blogissa niin huomasit, ettö S korosti nimenomaan LDL kolesterolin syytekijäroolia, ei pelkkä riskitekijä. Ateroskleroosi ei ole tarttuva tauti, vaan tauti, joka kehittyy monien vuosikymmenten aikana, ja moni tekijä vaikuttaa suotuisesti tai negatiiviseti sen kehittymiseen ja puhkeamiseen, Näitä riskitekijät perusteltu kattavilla matemaattisilla malleilla. Asiaa voidaan kuitenkin tarkastella globaalin epidemiologian kautta, ja voidaan hyvin osoittaa, että sairastumista ei käytännössä tapahdu niiden väestöjen parissa, joilla alhainen, fysiologinen kolesterolitaso, muista tekijöistä riippumatta, tupakointi, korkea verenpainen, jne. Ateroomaplakkien kehittymisen ehdoton edellytys on suprafysiologiset kolesterolitasot,

    Take-home message; LDL kolesteroli ateroskleroosin kausaalitekijä, ja riskitekijöistä täysin uniikki ja omaa luokkaansa muihin verrattuna. Tämä ihan perus oppikirjatietoa,

    Kiinnostuneet voivat aloittaa PrimitiveNutritionin uudesta katsauksesta:

    18 Cholesterol Confusion 1 Primordial Prevention
    http://www.youtube.com/watch?v=L1MvvQj4W40&list=PLv3QDzdxan_JkGX47Rpboyh2oYyAFZDBA&index=18

    1. LDL Richard kirjoitti:

      ”kolesterolin voidaan sanoa aiheuttavan ateroskleroosin. Tämä täysin legitiimi fakta. Hyvin harva sanoo näin, koska ajattelumalli tulee väestason epidemiologiasta. Jos huomasit Strandbergin vieraskirjoituksen Sundqvistin blogissa niin huomasit, ettö S korosti nimenomaan LDL kolesterolin syytekijäroolia, ei pelkkä riskitekijä.”

      ——

      Selitätko miksi ja miten se ateroskleroosi kehittyy vain pieneen murto-osaan valtimosuonien koko sisäpinta-alasta? Ja kaikilla käytännossä samoihin paikkoihin?

      Jos se olisi pelkästään veressä kiertävän kolesterolin määrästä kiinni ja ”summamutikka kertymisestä” niin ateroskleroosia pitäisi tavata kaikkialla valtimosuonten pinta-alalla ja myos laskimosuonissa.

      Näinhän ei ole. Pitää olla vamma ensin (kolesterolilla on myos mahdollisesti oma roolinsa tässä vamman synnyssä) ja sitten vasta keho tietoisesti kerryttää siihen kalkkia/kolesteroliplakkia. Ei se muodostu siihen ”vahingossa” vasta kun aivan taudin loppuvaihessa jolloin tietyt valtimon kohdat on niin tukossa plakista että siihen tukkeumaan /”arpeen” käytännossä tarttuu ”kaikki” veressä kiertävä”materiaali”.

      Ei elimisto ole niin ”tyhmä” että tekisi tällaista aterosklerooosia vahingossa. Tämä on mielipiteeni.

    2. LDL Richard kirjoitti:

      ”Ateroskleroosi ei ole tarttuva tauti”

      ———

      Hieman kieli poskella ja provokatiivisesti; sitä se juuri on, se on tarkoituksella valtimon sisäseinämän vamman kohtaan kehittyvä/tarttuva suoja prosessi joka ajan kanssa kumuloituessaan ja vamman laajetessa muuttuu haitalliseksi tukkeuttaen valtimokohdan verenkiertoa. Vamman tulehdus signaloi ”mitä porukkaa” paikalle korjaamaan tilannetta?

      Richard selittää miksi ateroskleroosi kehittyy vain pieneen murto osaan valtimoiden koko pinta-alasta ja kaikilla käytännossä samoihin paikkoihin. Yksistään veressä kiertävällä kolesterolilla on huono ”kokonais selitysvoima” tällaiseen ilmioon…

    3. Missäpä sitten mielestäsi on jotain uutta Richard/Peter? Jossain uudessa vegaanitutkimuksessa?

      Nämä PlantPositive videot, jotka saattumalta tuntuu tekevän joku Peter, ovat varsin mielenkiintoisia, joskin aina asenteellisia ja käyttävät samaa cherry picking -taktiikkaa kuin Taubes, Feinman ja Eades etc. Tosin täysin päinvastaisesta näkökulmasta anti-karppaus-pro-vegaanit -asenteella. Ei minkäänlaista aitoa halua asiaa katsoa laajemmasta näkökulmasta ja kyseenalaistaa omaa lukkoon lyötyä ajatelmaa terveellisestä ruokavaliosta. Mustavalkoista ajattelua, joka tuskin ratkaisevasti vie mitään eteenpäin.

      Erityisesti pidin videoista, joissa hän käy läpi Andreas Eenfeltin blogin viitteitä. Vähän liika pitkiä mutta viihdyttäviä kuitenkin, ainakin tällaiselle ravintonörtille. Suosittelen PlantPositive -videoita kaikille, jotka haluvat kuulla millaisia heikkouksia karppaustutkimuksista löytyy. Hyvää vastapainoa kaikelle somen karppausrummutukselle.

  23. ”Ei auta myoskään kieltäminen; mikä on silloin syynä jos C vitamiinitason ja ko tautilan välillä loydetään ko merkittäviä tuloksia?”

    Mihin ”merkittäviin tuloksiin” viittaat? Korrelaatioon? Heh, vastaavanlaisia ”merkittäviä” korrelaatioita löytyy mitä lukuisampien mineraalien ja hivenaineiden suhteen. Mutta kas kummaa, mitenkäs sitten käykään kliinisten trialien kohdalla? 🙂

    ”Ei nämä asiat selkiydy kieltämällä eikä näitä indikaatioita voida juosta karkuun laukomalla ”reduktio ei auta” tyylisiä heittoja.”

    Kieltämisestähän ei ole kyse, vaan tosiasian (ei näyttöä C-vitamiinisupplementaation eduista) toteamisesta. Reduktiivisen lähestymistavan ongelmista tämä KOKO blogi on tietoa pullollaan, tämä on vain yksi monista sen ilmentymistä

    ”Mielestäni on käsittämätontä tällainen kommentointi terveydenalan ammattilaiselta.”

    Please. En ole esiintynyt täällä minään muuna kuin anonyyminä kommentoijana. On oma asiasi millaisia attribuutteja haluat minuun mielessäsi yhdistää.

    1. Mie Kirjoitti:

      Kieltämisestähän ei ole kyse, vaan tosiasian (ei näyttöä C-vitamiinisupplementaation eduista) toteamisesta. Reduktiivisen lähestymistavan ongelmista tämä KOKO blogi on tietoa pullollaan, tämä on vain yksi monista sen ilmentymistä

      ——-

      Siksi ei myoskään pidä redusoida sydän ja verisuonitautien ”loppuosaa alkuosaksi”…

      Asia kerrallaan pitää ymmärtää ja siitä sitten kasaten, ei ole valmista vielä näkopiirissä.

  24. Mie tiedätko mahdollista syytä

    ”Miksikohän ne käyttää sydän ja verisuonitautien tutkimuksiin noita marsuja (quinea-pigs)? Mitä niillä on yhteistä ihmisen kanssa??”

    Miksi ei käytetä esim rottia sydän ja verisuonitautien tutkimiseen?

    1. Vastaan osaltani itse kun oletan että Mie on ”taktisesti kyvykäs” väistämään liian suorat/haastavat kysymykset.

      ”Review Open Access
      Guinea pigs: A suitable animal model to study lipoprotein
      metabolism, atherosclerosis and inflammation”

      ”….Other key points supporting the use of guinea pigs as
      models for human cholesterol and lipoprotein metabolism
      include:

      7. Guinea pigs require dietary vitamin C [20], an
      important anti-oxidant that may play a role in oxidation
      and atherosclerosis.”

      Rottien suhteen:

      ”The rats has proved refractory(” todettu tulenkestäviksi”) to the development of experimental atherosclerosis.”

      Rotta tekee oman C-vitamiininsa maksassa veren glukoosistaan itse ja tekee sitä noin 2000-4000mg normaalisti, 75kg ihmiseen suhteutettuna ja erikseen stressattuna 15,000mg päivä….

      Guinea pig on menettänyt aikojen saatossa C-vitamiinin sisäsyntyisen tekemisen kyvyn noin 20 miljoonaa vuotta sitten ja ihminen sukupuussaan noin 60 miljoonaa vuotta sitten…

      Rotta senkun porskuttaa ”tulenkestävänä” ateroskleroosille…;-)

      Voihan sitä joskus asioita pohtia hieman ”laatikon ulkopuoleltakin” ?

      1. Mielenkiintoinen nyanssi tuo mursun ja rotan ero, ja mulle ainakin uutta tietoa.

        Jussipussi mitä olet mieltä siitä, että kun jotkut tutkijat spekuloivat, että uraatin (sisäsyntyinen antioksidantti ja puriinien poiskuljetusmuoto) pitoisuus nousee elimistössä vastalääkkeenä oksidatiiviselle stressille ja inflammaatiolle? Onkohan olemassa dataa, joka osittaisi, että uraatin pitoisuuksia voidaan vähentää C-vitamiinilla tai muilla antioksidanteilla?

        Entä miten Jussipussi näet sen, että sellaisia mega-annoksia joita C-vitamiinista ehdotat ei ole voitu käytönnässä saada ravinnosta ihmiskunnan esihistoriassa; emmekö ole sopeutuneet selvästi alhaisempiin saantitasoihin, vaikkapa haarukkaan 100-500 mg/pv?

        Itse näkisin, että polyfenolit saattavat olla terveydelle ainakin yhtä tärkeitä kuin C-vitamiini. Mutua.

      2. ”Vastaan osaltani itse kun oletan että Mie on ”taktisesti kyvykäs” väistämään liian suorat/haastavat kysymykset.”

        Kuten missä …?

        Vai lasketko nyt nuo asian kannalta nähdäkseni irrelevantit utelut ”haastaviksi kysymyksiksi”?

        Väistöstä puheen ollen: taisit ”unohtaa” kommentoida tuota linkittämääni JAMA:n artikkelia? 🙂

        ”Rotta senkun porskuttaa ”tulenkestävänä” ateroskleroosille…;-)”

        Tuota noin, mistäköhän olet saanut päähäsi sen että rottia ei käytettäisi ateroskleroositutkimuksissa? Ihan simppeli haku Pubmedissä tuottaa useamman tuhannen tulosta, mm. tämän:

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23202923

        Toisekseen, kun etsii kyseisen siteeraamasi Fernandez & Volekin (2006) ja lukaisee sen, niin sieltä ei kyllä löydy tätä fraasia

        ”The rats has proved refractory to the development of experimental atherosclerosis”

        Olisi vähintäänkin asianmukaista olla sotkematta lähdeviitteitään.

        Puhumattakaan tietenkään siitä, että itse asian relevanssin selittäminen olisi niinikään tarpeen. Rotta kykenee C-vitamiinisynteesiin, ihminen ei. Joten …?

    1. Reijo kirjoitti:

      Mielenkiintoinen nyanssi tuo mursun ja rotan ero, ja mulle ainakin uutta tietoa.

      ——

      Kirjoitan nyt muistin varalta: Eläinkunnassa on vain muutama laji jotka eivät tee C vitamiiniaan itse maksassa veren glukoosista : ihminen , marsu, monet lepakkolaji, apinat.

      ”L-gulonolactone oxidase (EC 1.1.3.8) is an enzyme that that produces vitamin C, but that is non-functional in humans and some other primates. It catalyzes the reaction of D-glucuronolactone (also known as L-gulono-1,4-lactone) with oxygen to L-xylo-hex-3-gulonolactone and hydrogen peroxide. It uses FAD as a cofactor. The L-xylo-hex-3-gulonolactone (2-keto-gulono-gamma-lactone) is able to spontaneously convert to hexuronic acid (ascorbic acid), without enzymatic action.”

      ”The loss of activity of the gene for L-gulonolactone oxidase (GULO) has occurred separately in the history of several species. The loss of this enzyme activity is responsible for the inability of guinea pigs to enzymatically synthesize vitamin C, but this event happened independently of the loss in the haplorrhini suborder of primates, including humans. The remains of this non-functional gene with many mutations is, however, still present in the genome of the guinea pigs and in humans.[4] The function of GULO appears to have been lost several times, and possibly re-acquired, in several lines of passerine birds, where ability to make vitamin C varies from species to species.[5] In addition, GULO activity has also been lost in most bats.[6]”

      http://en.wikipedia.org/wiki/L-gulonolactone_oxidase

      Selvästi suurin osa eläinkunnasta tekee C vitamiinin itse . 75kg ihmiseen suhteutettuna 2000-20,000mg /päivä.

      Kannatta myos huomioida että niillä eläinlajeilla jotka tekevät isot määrät C vitamiinia itse ei tavata populaatiossa Ateroskleroosia. niillä jotka tekevt sitä itse ”vähänlaisesti” tavataan jonkin verran populaatiossa ateroskleroosia yleensä ”Diabteksen liitännäistautina”.

      Mielenkiintoinen on myos tuo testimarsun ja ihmisen veren rasva ja kolesteroliprofiili, hyvin samanlainen LDL.n osuus, iso. Vertaa esim Rotan veren profiiliin.

      Kysymyksenä: miksi esim apinoille annetaan ruoassa 6000-10,000mg C vitamiinia, 75kg ihmiseen suhteutettuna ? Miten ihmisen oletetaan pärjäävän terveenä esim 75mg päivä?

      Esim 7kg apina saa luonnollisessa ruokavaliossaan, lehtiä/hedelmiä 600mg C vitamiinia päivä…..

      Väitän jopa provokatiivisesti että esim ihmisen ja marsun korkea LDL kolesteroli voi olla osaltaan evoluutiollista adaptaatiota tähän sisäsyntyisen C vitamiinin puutteeseen. LDL toimii ”helposti tulehtuvan ihmiselimiston” tulehduksien vaimentajana (vamman alussa) ja valtimoiden suonten vammojen paikka aineena. Ajan kanssa tämä prosessi ”kääntyy itseään vastaan” mutta evoluution kannalta muutama ostettu lisävuosi tuetuilla/paikatuilla valtimoilla on painanut vaakakupissa enemmän suvunjatkamiseen kykenevillä. Yli 50v eloonjäämisellä ei ole ollut paljoa merkitystä historiallisesti katsoen?

      1. ”Väitän jopa provokatiivisesti että esim ihmisen ja marsun korkea LDL kolesteroli voi olla osaltaan evoluutiollista adaptaatiota tähän sisäsyntyisen C vitamiinin puutteeseen. LDL toimii ”helposti tulehtuvan ihmiselimiston” tulehduksien vaimentajana (vamman alussa) ja valtimoiden suonten vammojen paikka aineena.”

        Provokatiivisesti ja ilman minkäänlaista tutkimusnäyttöä.

        Olenko ainoa tänne kirjoitteleva jota tällainen toiminta kiusaa? Reijo?

    2. Reijo Kirjoitti:

      ”Jussipussi mitä olet mieltä siitä, että kun jotkut tutkijat spekuloivat, että uraatin (sisäsyntyinen antioksidantti ja puriinien poiskuljetusmuoto) pitoisuus nousee elimistössä vastalääkkeenä oksidatiiviselle stressille ja inflammaatiolle? Onkohan olemassa dataa, joka osittaisi, että uraatin pitoisuuksia voidaan vähentää C-vitamiinilla tai muilla antioksidanteilla?”

      En suoraan muistin varalta muista, pitääpä hieman katsastaa.

      Ihminen on kehittänyt adaptaatiota tähän ”C vitamiinihaasteeseen” tehostamalla C vitamiinin uudelleen käyttoä ja kierrätystä kehossa. Hapettunutta/”käytettyä” askorbiinihappoa uudelleenaktivoidaan kehossa kehon sisäsyntyisten antioksidanttien avulla. C vitamiini itsessään uudelleen aktivoi esim ”käytettyä E vitamiinia” joten eri antioksidantit tukevat toisiaan kehon prosesseissa siksi niitä pitäis saada laajalla kirjolla ravinnosta.

      1. “The medical profession itself took a very narrow and very wrong view. Lack of ascorbic acid caused scurvy, so if there was no scurvy there was no lack of ascorbic acid. Nothing could be clearer than this. The only trouble was that scurvy is not a first symptom of a lack but a final collapse, a premortal syndrome and there is a very wide gap between scurvy and full health.”
        –Albert Szent-Gyorgyi

        The above quotation, taken from Szent-Gyorgyi’s Nobel Prize acceptance speech, was remarkably prescient.

      2. Reijo kIrjoitti:

        ”Jussipussi mitä olet mieltä siitä, että kun jotkut tutkijat spekuloivat, että uraatin (sisäsyntyinen antioksidantti ja puriinien poiskuljetusmuoto) pitoisuus nousee elimistössä vastalääkkeenä oksidatiiviselle stressille ja inflammaatiolle? Onkohan olemassa dataa, joka osittaisi, että uraatin pitoisuuksia voidaan vähentää C-vitamiinilla tai muilla antioksidanteilla?”

        ——–

        ”Vitamin C intake and serum uric acid concentration in men.”

        ”An inverse dose-response association was observed through vitamin C intake of 400-500 mg/day, and then reached a plateau. Adjusted mean uric acid concentrations across total vitamin C intake categories ( or = 1000 mg/day) were 6.4, 6.1, 6.0, 5.7, and 5.7 mg/dl, respectively (p for trend 6 mg/dl). Multivariate odds ratios for hyperuricemia across total vitamin C intake categories were 1 (reference), 0.58, 0.57, 0.38, and 0.34 (95% CI 0.20-0.58; P for trend < 0.001). When we used dietary data, which were assessed 4-8 years before blood collection, as predictors, we observed similar inverse associations between vitamin C intake and uric acid."

        CONCLUSION:
        These population-based data indicate that vitamin C intake in men is inversely associated with serum uric acid concentrations. These findings support a potential role of vitamin C in the prevention of hyperuricemia and gout.

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18464304

      3. Mie kirjoitti:

        Provokatiivisesti ja ilman minkäänlaista tutkimusnäyttöä.
        Olenko ainoa tänne kirjoitteleva jota tällainen toiminta kiusaa? Reijo?

        ———-

        Provokatiivien väite, kyllä.

        Olen pahoillani jos aiheutan sinulle kiusaa. Jokaisella on omat herkyystasonsa kiusaamisen kokemisen suhteen.

      4. Mie kirjoitti:

        Provokatiivisesti ja ilman minkäänlaista tutkimusnäyttöä.
        Olenko ainoa tänne kirjoitteleva jota tällainen toiminta kiusaa? Reijo?

        ———-

        Provokatiivinen väite, kyllä.

        Olen pahoillani jos aiheutan sinulle kiusaa. Jokaisella on omat herkyystasonsa kiusaamisen kokemisen suhteen.

      5. Mie kirjoitti:

        ”Provokatiivisesti ja ilman minkäänlaista tutkimusnäyttöä.
        Olenko ainoa tänne kirjoitteleva jota tällainen toiminta kiusaa? Reijo?”

        aiheeseen liittyen:

        ”Certain TNF- α gene polymorphisms (linked to a high transcription rate of TNF-α), and the plasma concentrations of the TNF-α soluble receptor are simultaneously associated with insulin resistance, body fat, and with mortality after chronic infections. Thus, the TNF system seems to be designed for an effective fight against infection and for providing survival advantages during periods of food shortage. By inducing muscle insulin resistance, the energetic substrates are safeguarded for brain metabolism. Conclusion/interpretation. In the presence of an insulin resistance genotype and westernisation (high carbohydrate diet, increased saturated fat, low fibre and sedentary habit), a high cytokine responder genotype would be prone to deterioration of insulin resistance and, finally, to Type II (non-insulin-dependent) diabetes mellitus and atherosclerosis. For our ancestors, the advantages of a high cytokine responder (eradication of injury) or moderate insulin resistance (protection against starvation) overcame the possible inconveniences of atherosclerosis. We propose that the latter are good adaptations to the environment or “maladaptations” of actual lifestyle to our genome.”

        http://link.springer.com/article/10.1007%2Fs001250051451?LI=true

    3. Reijo kirjoitti:

      Itse näkisin, että polyfenolit saattavat olla terveydelle ainakin yhtä tärkeitä kuin C-vitamiini. Mutua.

      ——

      Samoilla linjoilla, mutta ”rakkausuhteeni” askorbiinihappoon on vahva. Se on niin universaali toimija kehossa etten lakkaa hämmästelemästä miten niin yksinkertainen molekyyli voi olla niin oleellinen kehon optimaaliselle toiminnalle ja monelta eri kantilta tarkasteltuna…

      Kannattaa myos huomioida että eläimet tekevät stressattuna selvästi enemmän C vitamiinia kuin ”normaalitilassa” eli se indikoi C vitamiinin lisätarvetta stressitiloissa.

      Pitää muistaa myos että C vitamiini on ”kollageeniprosessin” oleellinen osa ja sen puuttuessa progollageeni ei muunnu kollageeniksi. Siksi ihon, ikenien ja verisuoniston jne kunto on riippuvainen kudosten C vitamiinitasoista…

      En hämmästynyt kun hammaslääkäri tarkastuksessa erikseen kehui ikenien erinomaista kuntoa….;-)

      Polyfenolit on myos minun ravinnossa erikseen varmistettuna saantina, monista eri lähteistä…

      Kaakaojauhe, marjat, vihreä tee, hedelmät, 100% granaattiomenamehu esim tuntuu olevan tosi ”ytyä tavaraa”

    4. Ahaa, pahoitteluni mokastani lähdeviitteitä koskien. Ei pitäisi olla näin hätäinen lukija.

      Alemman lähteen kohdalla voisin kyllä todeta, että joskus kannattaisi lukea HIUKAN tuoreempia lähteitä. Rottia on käytetty ja käytetään (huomioi tuore linkkini) ateroskleroositutkimuksessa.

      Mikäs olikaan se tieteellisen tiedon puolittumisaika? 🙂

  25. Huomasin tuossa lueskellessani että Uudessa Seelannissa suonensisäisesti annettava C vitamiini on rekisteroity siellä virallisesti lääkkeeksi (2010) joten ei se nyt ” so last millennium” ole kuitenkaan…

    1. ”Huomasin tuossa lueskellessani että Uudessa Seelannissa suonensisäisesti annettava C vitamiini on rekisteroity siellä virallisesti lääkkeeksi (2010) joten ei se nyt ” so last millennium” ole kuitenkaan…”

      Minä viittasin tutkimuskenttään, en yksittäisen maan lainsäätäjien päätöksiin. Vain edellisellä on seuoraa relevanssia itse asian kannalta.

      1. ”Huomasin tuossa lueskellessani että Uudessa Seelannissa suonensisäisesti annettava C vitamiini on rekisteroity siellä virallisesti lääkkeeksi (2010) joten ei se nyt ” so last millennium” ole kuitenkaan…”

        Mie kirjoitti:

        Minä viittasin tutkimuskenttään, en yksittäisen maan lainsäätäjien päätöksiin. Vain edellisellä on seuoraa relevanssia itse asian kannalta.

        ———————————–

        Näyttää että suonensisisesti annettavaa C-vitamiinia testaillaan monessa eri paikkaa ja tuloksiakin alkaa tupsahdella…trialeita on myos menossa..

        ”The science behind IV vitamin C as a cancer therapy is now advancing faster than ever before, with six clinical trials currently underway worldwide, including colorectal, prostate, pancreatic and other cancers.” (Eri artikkelista)

        ”IV vitamin C achieves clinical success with prostate and breast cancer”

        http://tinyurl.com/aofbqch

        Puhmed linkit on listattuna tutkimuksiin artikkelissa.

  26. Laitetaa vielä tämä vaikka hieman aiheen ohi..

    ”Pharmacologic ascorbic acid concentrations selectively kill cancer cells: action as a pro-drug to deliver hydrogen peroxide to tissues.”

    ”These findings give plausibility to i.v. ascorbic acid in cancer treatment, and have unexpected implications for treatment of infections where H(2)O(2) may be beneficial.”

    http://tinyurl.com/amtoeqm

  27. ”Men who get plenty of vitamin C may boost their resilience to the painful joint disease gout, work suggests.
    In the 20-year study of nearly 47,000 men, daily supplements of the vitamin found in sprouts, peppers and oranges appeared to cut gout risk.
    The US researchers believe vitamin C has a dual action – easing inflammation and lowering uric acid levels in the body that go awry in gout.”

    http://news.bbc.co.uk/2/hi/health/7932158.stm

  28. ”Missäpä sitten mielestäsi on jotain uutta Richard/Peter? Jossain uudessa vegaanitutkimuksessa?”

    En ole vegaani sanan varsinaisessa merkityksessä, syön vain plant-based ruokavaliota. Käytän (yhä) nahkakenkiä. Harvoin tulee mitään uutta, koska tiede rakentuu aina vanhan päälle, vallankumoukset harvassa. Ehkä vuoden kovin juttu on kuintenkin Brian Ference’n meta-analyysi, jossa kvantifioitu syntymästä asti alhaisena pidetyn LDL-C tasojen hyödyt. Mendeliaaniset satunnaistetut tutkimukset tarjoavat suoraa näyttöä kausaalitekijöistä. Timo Strandbergin tuore 46-follow up on myös aika kiva. Kolesteroli vanhalla iällä huono ennustaja kuolleisuuten sekoittavien tekijöiden takia, sen sijaan kolesteroli on erinomainen ennustaja kuolleisuuden ja elämän laadun osalta vielä myöhäisellä keski-iällä saakka.

    Effect of cholesterol on mortality and quality of life up to a 46-year follow-up.

    ”A strong and graded relation was found between the cholesterol level and total mortality, with the men with a cholesterol level ≤4 mmol/L (154 mg/dl) having the lowest mortality. In all, the men with the lowest cholesterol gained the most life years. However, no association was found with the cholesterol level in 2000 (when 16% were using statins) and subsequent mortality. The lowest (≤4 mmol/L) cholesterol value in midlife also predicted a higher score in the physical functioning scale of RAND-36 in old age. In conclusion, a low total cholesterol value in midlife predicts both better survival and better physical functioning in old age”.

    ”Kolesterolin (ja tarkemmin LDL-kolesterolin) merkitys valtimotautien syytekijänä (ei siis vain markkerina kuten monet muut ”riskitekijät”) perustuu tähänastiseen tieteelliseen tutkimukseen ja etenkin kokonaisnäyttöön”

    –Timo Strandberg, 20.6.2010

    Mielestäni missasit hieman PrimitiveNutrionin videoiden sanoman karppaus-osion osalta; karppaus varmaan tosi hyvä, mutta avainkysymys on, verrattuna mihin? Atkins säätiöllä, Westman, Phinney, Shai, Volek, etc todella huono luottamus omaa ruokavalion erinomaisuudesta. Atkins oli itse statiineilla, ja hänen kardiologinsa Fratellonen mukaan Atkinssillä valtimot ainoastaan 40% tukossa.

    Huomasitko muuten ”PUFA’s oxidize” videon? Mitä pidit?
    http://www.youtube.com/playlist?list=PLv3QDzdxan_JkGX47Rpboyh2oYyAFZDBA

    Uudessa katsauksessa myös tuo Ancel Keys tarina (taas). Karppausblogistit ovat ikävä kyllä kuin Kremlin revisionisteja, jotka yrittävät kirjoittaa historian uudestaan.

    1. Taisit itse missata sen, että koehenkilöt eivät kykene muuttamaan rasvan saantiaan ”low fat” ryhmissä juuri sen vuoksi, että dieetti on niin tympeä peruslänsimaalaiselle 😉

      PS. Ruokavalion voi koostaa monella eri tavalla terveelliseksi; mm. kasviksiin ja vähärasvaisuuteen perustuen (en tarvitse lisäperusteluja). Lopulta on kyse siitä millaisen ruokavalion kukin yksilö voi toteuttaa omista lähtökohdistaan ja voimavaroista käsin

      Keep up the good work Peter!

  29. Effect of oral vitamin C supplementation on serum uric acid: a meta-analysis of randomized controlled trials.

    CONCLUSIONS:
    In aggregate, vitamin C supplementation significantly lowered SUA. Future trials are needed to determine whether vitamin C supplementation can reduce hyperuricemia or prevent incident and recurrent gout.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21671418

    1. Thanks. Aika selvä näyttö ja puhuisi juuri tuon puolesta. Runsas C-vitamiinin saanti voi estää uraatin kohoamista, kyse ei siis ole vain puriiniaineenvaihdunnan tuotteista. Nyt vain randomoituja tutkimuksia odottamaan 🙂

      1. Tiesin että vain tämä tehoaa 😉

        ”a meta-analysis of randomized controlled trials.”

      2. Mielenkiintoisia pohdintoja…

        ”Gout, hyperuricemia, and the risk of cardiovascular disease: cause and effect?

        Gout and hyperuricemia have long been suspected to be risk factors for cardiovascular disease. However, studies have frequently failed to distinguish whether these entities have an independent effect on cardiovascular risk or serve as markers for other risk factors. In vitro and animal studies suggest that uric acid is a biologically active compound that can increase inflammatory mediators known to lead to vascular damage. In contrast, uric acid also has potentially protective effects as a strong antioxidant, approaching the potency of vitamin C. Large clinical trials demonstrate a consistent relationship between elevated serum uric acid and a variety of cardiovascular diseases, although the strength of association varies greatly. We review the evidence for and against an independent role for hyperuricemia and/or gout in cardiovascular pathology.”

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20425020

      3. Reijo kirjoitti:

        ”Thanks. Aika selvä näyttö ja puhuisi juuri tuon puolesta. Runsas C-vitamiinin saanti voi estää uraatin kohoamista, kyse ei siis ole vain puriiniaineenvaihdunnan tuotteista. Nyt vain randomoituja tutkimuksia odottamaan”

        —————————————–

        Pohdin tässä tuota Uraatin ja C vitamiinin ”suhdetta” ja tämä tuli vastaan..

        ”It has been noted that the loss of the ability to synthesize ascorbate strikingly parallels the inability to break down uric acid, also a characteristic of primates. Uric acid and ascorbate are both strong reducing agents. This has led to the suggestion that, in higher primates, uric acid has taken over some of the functions of ascorbate.[30]”

        Eli voidaan ”hypoteesata” että C vitamiin saannin lisäys vahentää uraatin tarvetta antioksidanttina ja happona kehon prosesseissa ja toisinpäin…?

        http://en.wikipedia.org/wiki/Vitamin_C

  30. Sijalla 20. oli Lyjyaltistus 4%

    ”Vitamin C Removes Lead From Blood Stream In Men

    WASHINGTON, MD — April 3, 1998 — Vitamin C helps get the lead out. Dr. Earl B. Dawson of the University of Texas Medical Branch at Galveston found that men who took 1,000 milligrams daily of Vitamin C dramatically lowered lead levels in their blood within one week.”

    http://www.pslgroup.com/dg/69f56.htm

    Tämä sama tapahtuu oletettavasti myos kaikkein muidenkin raskasmetallien suhteen, elohopea jne..

  31. ”Gout. Hyperuricemia and cardiovascular disease: how strong is the evidence for a causal link?”

    ”In conclusion, the paradigm of the causative association of hyperuricemia and cardiovascular diseases seems to have progressed from one of skepticism to one of increasing evidence of a true relationship.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2745789/

  32. Jussipussi, käytät ilmeisesti melko suuria annoksia C-vitamiinia, ainakin voisi olettaa kommenttiesi perusteella ;). Apropoo, missä muodossa nautit C-vitamiinilisäsi? Käytätkö esim. pillereitä vai joitakin jauheita, kuten ruusunmarja-, acerola-, amla- tai camu camu -jauhetta? On kuitenkin huomattava, että C-vitamiinin puoliintumisaika elimistössä on vain muutama tunti ja ylimäärä erittyy virtsan mukana pois, mikä tekee mega-annosten hyödyn on kyseenalaiseksi. Tiedätkö muuten, mikä on yleensä vuorokautisen imeytymisen maksimi?

    Entäpäs sitten C-vitamiinin hyöty flunssan estämisessä; otetaanpas sekin vielä mukaan, kun kerran C-vitamiinista on päästy keskustelemaan – tässä muutama tutkimus:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16118650
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17636648
    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11700812

    Ja sitten vielä kolesterolista. Jussipussi, lukaisisitko Reijon mainitseman Pauli Ohukaisen kirjoituksen, mikäli et ole vielä sitä lukenut: http://bit.ly/TbU0Ap. Olet käyttänyt muutamassa kommentissasi termiä ”vamma valtimon seinämässä”, mutta kysehän ei kuitenkaan nykykäsityksen mukaan näyttäisi olevan siitä (ks. sivu 9 kyseisestä kirjoituksesta).

    1. Hyviä kysymyksiä Micce.

      Tähän liittyen. Pienellä googlaamisella löytää, että C-vitamiinin:
      -imeytyminen on tarkoin säädeltyä (pienet annokset imeytyy hyvin, suuret surkeasti)
      -takaisinimeytyminen verenkiertoon munuaisissa on tarkoin säädeltyä (isot annokset menee virtsaan)
      -suuret annokset yhdessä raudan kanssa (runsas lihan syönti tms.) lisäävät lipidien peroksidaatiota ja kokeellista ateroskleroosia
      -toisaalta C-vitamiini estää LDL:n hapettumista

      Itseäni edelleen kiinnostaa, miksi aterian yhteydessä otettu C/E-vitamiini auttaa terveitä vähentämään, tai oikeastaan estämään täysin, ateria jälkeisen oksidatiivisen stressin mutta esim. tyypin 2 diabeetikkoilla se ei vaikuta mitään Nappo et al. 2002 tässä tutkimuksessa todettiin.

      1. En nyt ole ihan varma mitä tänne keskusteluun saa sääntojen mukaan liittää joten Reijo poista ”marskista vaan” jos tätä ei saa liittää keskusteluun.

        ”Antioxidant vitamins and coronary heart disease risk: a pooled analysis of 9 cohorts1,2,3”

        ”Results:Dietary intake of antioxidant vitamins was only weakly related to a reduced CHD risk after adjustment for potential nondietary and dietary confounding factors. Compared with subjects in the lowest dietary intake quintiles for vitamins E and C, those in the highest intake quintiles had relative risks of CHD incidence of 0.84 (95% CI: 0.71, 1.00; P = 0.17) and 1.23 (1.04, 1.45; P = 0.07), respectively, and the relative risks for subjects in the highest intake quintiles for the various carotenoids varied from 0.90 to 0.99. Subjects with higher supplemental vitamin C intake had a lower CHD incidence. Compared with subjects who did not take supplemental vitamin C, those who took >700 mg supplemental vitamin C/d had a relative risk of CHD incidence of 0.75 (0.60, 0.93; P for trend < 0.001). Supplemental vitamin E intake was not significantly related to reduced CHD risk.

        Conclusions:The results suggest a reduced incidence of major CHD events at high supplemental vitamin C intakes. The risk reductions at high vitamin E or carotenoid intakes appear small."

        http://ajcn.nutrition.org/content/80/6/1508.abstract

      2. Reijo kirjoitti:

        ”-suuret annokset yhdessä raudan kanssa (runsas lihan syönti tms.) lisäävät lipidien peroksidaatiota ja kokeellista ateroskleroosia
        -toisaalta C-vitamiini estää LDL:n hapettumista”

        —————————
        ”Ascorbic acid protects lipids in human plasma and low-density lipoprotein against oxidative damage.”

        Ascorbic acid proved to be superior to the other water-soluble plasma antioxidants bilirubin, uric acid, and protein thiols as well as to the lipoprotein-associated antioxidants alpha-tocopherol, ubiquinol-10, lycopene, and beta-carotene. Although these antioxidants can lower the rate of detectable lipid peroxidation, they are not able to prevent its initiation.

        Only ascorbic acid is reactive enough to effectively intercept oxidants in the aqueous phase before they can attack and cause detectable oxidative damage to lipids.

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1962556

      3. Reijo kirjoitti:

        -suuret annokset yhdessä raudan kanssa (runsas lihan syönti tms.) lisäävät lipidien peroksidaatiota

        ——-

        ”Antioxidant Activity of Vitamin C in Iron-overloaded Human Plasma*”

        ”Despite this apparent interaction between excess iron and endogenous AA, there was no detectable lipid peroxidation as long as AA was present at >10% of its initial concentration. Finally, when iron was added to plasma devoid of AA, lipid hydroperoxides were formed immediately, whereas endogenous and exogenous AA delayed the onset of iron-induced lipid peroxidation in a dose-dependent manner. These findings demonstrate that in iron-overloaded plasma, AA acts an antioxidant toward lipids. Furthermore, our data do not support the hypothesis that the combination of high plasma concentrations of AA and BDI, or BDI alone, causes oxidative damage to lipids and proteinsin vivo.”

      4. Reijo kirjoitti:

        Itseäni edelleen kiinnostaa, miksi aterian yhteydessä otettu C/E-vitamiini auttaa terveitä vähentämään, tai oikeastaan estämään täysin, ateria jälkeisen oksidatiivisen stressin mutta esim. tyypin 2 diabeetikkoilla se ei vaikuta mitään Nappo et al. 2002 tässä tutkimuksessa todettiin.

        ——————–

        Viitaten esim näihin kahteen:

        ”Clinicians should be aware that patients presenting with an Hp 2-2 phenotype (in whites typically ∼35% of the population, in South- and East-Asians, ≥50%) genetically are more prone to develop subclinical scurvy in the case of inflammation-associated oxidative stress conditions.”
        (Liite ylempänä aiemmin liitettynä)

        ja

        ”To reach a vitamin C plasma level of 50 µmol/L, the calculated daily intakes of vitamin C were 83 mg for all participants, 78 mg for adults, 150 mg for older adults, 89 mg for non-smokers and 207 mg for smokers. These figures are the medians or the estimated average requirements.”

        http://www.medicine.ox.ac.uk/bandolier/booth/hliving/VitCplas.html

        Pohtisin asiaa siltä kantilta että oksidatiivisen stressin ollessa kehossa eri syistä veren C vitamiinipitoisuuus on heillä alempi samalla C vitamiinin saannilla ravinnosta kuin ns terveillä, joten oletan että jos esim tupakoitsijat olisi olleet myos ravinnon nauttimisen jäkeisen tulehduksen mittauksissa olis havaittu samanlainen ”käyrä” kuin dibates ryhmällä tuli.

        Oletan että tässä voi olla kyse veren C vitamiinitason ja ravinnosta saatavan C vitamiinin yhteisvaikutuksesta tulehdusreaktioon ruokailun jälkeen.

      5. Reijo kirjoitti:

        Itseäni edelleen kiinnostaa, miksi aterian yhteydessä otettu C/E-vitamiini auttaa terveitä vähentämään, tai oikeastaan estämään täysin, ateria jälkeisen oksidatiivisen stressin mutta esim. tyypin 2 diabeetikkoilla se ei vaikuta mitään Nappo et al. 2002 tässä tutkimuksessa todettiin.

        ——————–
        Nostetaan nyt sieltä tutkimuksesta nämä myos esille:

        1) a high-fat meal; 2) an isoenergetic high-carbohydrate meal (pizza); and 3) the same meals following oral ingestion of antioxidant vitamin E (800 IU) and ascorbic acid (1,000 mg).

        ”The effect of antioxidant vitamins
        Impairment of endothelium-dependent vasodilation following a high-fat meal has previously been reported 16 and 17 and attributed to an oxidative mechanism. In our study, pretreatment with antioxidant vitamin supplements normalized endothelial activation following the high-fat meal in normal subjects and strongly reduced circulating levels of cytokine and adhesion molecules in diabetic patients following high-fat or pizza meals. Supplementation with high doses of vitamin E markedly reduces susceptibility of isolated LDL to oxidation and inhibits secretion of proinflammatory cytokines (27). Our data seem to indicate that an oxidative mechanism mediates the effect of a high-fat meal on cytokine and adhesion molecule levels; this hypothesis is strengthened by the evidence that another structurally unrelated antioxidant, such as glutathione, prevents the increased plasma ICAM-1 levels seen after postprandial hyperglycemia in humans (28).”

    2. Micce kirjoitti:

      Jussipussi, käytät ilmeisesti melko suuria annoksia C-vitamiinia, ainakin voisi olettaa kommenttiesi perusteella . Apropoo, missä muodossa nautit C-vitamiinilisäsi? Käytätkö esim. pillereitä vai joitakin jauheita, kuten ruusunmarja-, acerola-, amla- tai camu camu -jauhetta? On kuitenkin huomattava, että C-vitamiinin puoliintumisaika elimistössä on vain muutama tunti ja ylimäärä erittyy virtsan mukana pois, mikä tekee mega-annosten hyödyn on kyseenalaiseksi. Tiedätkö muuten, mikä on yleensä vuorokautisen imeytymisen maksimi?

      Olen tietoinen puoliintumiajoista, siksi jaan vuorokautisen kokonaisannoksen moneen osaan. Ravinnosta saatavan C vitamiini haastellista verrattuna eläimen itsensä tekemänä tasaisesti. Mielenkiinnolla odotan sinun määrittelyäsi vuorakautisen imeytymisen maksimista oletan että puhut veren pitoisuuksista tässä? Kerron sitten oman nakemykseni.

      L askorbaattia. kalsium, kalium , sinkki magnesium, mangaani askorbaattiyhdistelmä.

      1. Jussipussi: ”Olen tietoinen puoliintumiajoista, siksi jaan vuorokautisen kokonaisannoksen moneen osaan.”

        Ok, imeytymistehokkuus on toki parempi, kun vuorokautisen kokonaisannoksen jakaa moneen osaan.

        Jussipussi: ”Mielenkiinnolla odotan sinun määrittelyäsi vuorakautisen imeytymisen maksimista oletan että puhut veren pitoisuuksista tässä?”

        Ajoin termillä ”vuorokautisen imeytymisen maksimi” takaa sitä, että minkälaisella kokonaisannoksella ja millä yksittäisillä annostuksilla saavutetaan yleisesti ottaen (yksilölliset erot voivat toki olla suuria) paras imeytymistehokkuus vuorokaudessa (veren pitoisuus). Kuten Reijo totesi, pienet annokset imeytyvät hyvin ja suuret surkeasti, ja kuten itsekin mainitsin aiemmin, ylimäärä erittyy virtsan mukana pois. Mutta mikä on suuri määrä, mikä on ylimäärä? Muistan lukeneeni jostakin blogista, että 200 mg vuorokausiannoksesta imeytyy 75%, 1 500 mg annoksesta 50% ja noin 3 000 mg annoksella saavutetaan vuorokautisen imeytymisen maksimi, 1 200 mg. Tosin lähdeviitettä ei mainittu, joten en tiedä, pitääkö tuo paikkansa. Entäs mahdolliset sivuvaikutukset – millä annoksilla on yleensä havaittu sivuvaikutuksia? Näihin kysymyksiin olisin kiinnostunut kuulemaan vastaukset, mikäli jollakin on tarkempaa tietoa.

    3. Micce kirjoitti:

      Olet käyttänyt muutamassa kommentissasi termiä ”vamma valtimon seinämässä”, mutta kysehän ei kuitenkaan nykykäsityksen mukaan näyttäisi olevan siitä (ks. sivu 9 kyseisestä kirjoituksesta).

      ———-

      Niin olen käyttänyt. En ole vielä muuttanut näkemystäni.

      ”How does atherosclerosis start?

      It’s a complex process. Exactly how atherosclerosis begins or what causes it isn’t known, but some theories have been proposed. Many scientists think atherosclerosis starts because the innermost layer of the artery becomes damaged. This layer is called the endothelium. Three possible causes of damage to the arterial wall are:

      Elevated levels of cholesterol and triglyceride in the blood
      High blood pressure
      Cigarette smoke
      Cigarette smoke greatly aggravates and speeds up the growth of atherosclerosis in the coronary arteries, the aorta and the arteries of the legs.

      Because of the damage, over time fats, cholesterol, platelets, cellular debris and calcium are deposited in the artery wall. These substances may stimulate the cells of the artery wall to produce still other substances. This results in more cells accumulating in the innermost layer of the artery wall where the atherosclerotic lesions form.”

      http://tinyurl.com/bcngcva

      1. ”Niin olen käyttänyt. En ole vielä muuttanut näkemystäni.”

        Kuten voinet havaita, niin linkkisi teksti esittää dyslipidemiaa yhdeksi näistä riskitekijöistä endoteelin vahingoittumiselle.

        Miccen pointti lienee ollut se, että väitteesi LDL:n toimimisesta (abnormaaleina pitoisuuksina vieläpä) endoteelivaurion korjaajana ei saa tukea sen enempää Ohukaisen tekstistä kuin tutkimusnäytöstä ylipäätään.

        Yhden tekijän irrottaminen pois kokonaiskuvasta ja väittäminen että ”kyllä hoituu kunhan X korjataan” ei vain ole nykykäsityksen mukaista. Johtuen … Arvaas mistä? 🙂

      2. Micce kirjoitti:

        ”Ajoin termillä ”vuorokautisen imeytymisen maksimi” takaa sitä, että minkälaisella kokonaisannoksella ja millä yksittäisillä annostuksilla saavutetaan yleisesti ottaen (yksilölliset erot voivat toki olla suuria) paras imeytymistehokkuus vuorokaudessa (veren pitoisuus). Kuten Reijo totesi, pienet annokset imeytyvät hyvin ja suuret surkeasti, ja kuten itsekin mainitsin aiemmin, ylimäärä erittyy virtsan mukana pois.”

        Laitetaan tähän ensin C vitamiinimittauksia verestä tekevien Labotorioiden mitattua tilastollista rangea: 20-120 umol/L.

        On esitetty että esim 50umol/L olisi optimaalinen veren C vitamiinipitoisuus.

        http://www.medicine.ox.ac.uk/bandolier/booth/hliving/VitCplas.html

        On myos esitetty että maksimaalinen suun kautta otetun C vitamiinin veren saturoituminen tapahtuu noin 220 umol/L

        Tämä tiedon/väitteen on haastanneet

        Pharmacokinetics of oral vitamin C

        STEPHEN HICKEY1,2, HILARY J. ROBERTS3, & NICHOLAS J. MILLER4

        Abstract
        Purpose. To test whether plasma vitamin C levels, following oral doses in supplemented volunteers,are tightly controlled and subject to a maximum in the region of 220 umol/L

        To determine whether plasma levels above ,280 umol/L, which have selectively killed cancer, bacteria or viruses (in laboratory experiments), can be achieved using oral doses of vitamin C.

        Results. Preliminary investigations of the effects of liposomal and standard formulation ascorbate
        showed that blood plasma levels in excess of the previously assumed maximum of 220 umol/L are
        possible. Large oral doses of liposomal ascorbate resulted in plasma levels above 400 umol/L.
        Conclusions. Since a single oral dose can produce plasma levels in excess of 400 umol/L,
        pharmacokinetic theory suggests that repeated doses could sustain levels well above the formerly
        assumed maximum. These results have implications for the use of ascorbate, as a nutrient and as a
        drug. For example, a short in vitro treatment of human Burkitt’s lymphoma cells with ascorbate, at
        400 umol/L, has been shown to result in ,50% cancer cell death. Using frequent oral doses, an
        equivalent plasma level could be sustained indefinitely. Thus, oral vitamin C has potential for use as a
        non-toxic, sustainable, therapeutic agent. Further research into the experimental and therapeutic
        aspects of high, frequent, oral doses of ascorbic acid either alone or (for cancer therapy) in
        combination with synergistic substances, such as alpha-lipoic acid, copper or vitamin K3, is needed
        urgently.

        http://tinyurl.com/ac9j4tx

    4. Micce kirjoitti:

      ”Entäpäs sitten C-vitamiinin hyöty flunssan estämisessä; otetaanpas sekin vielä mukaan, kun kerran C-vitamiinista on päästy keskustelemaan – tässä muutama tutkimus:”

      —————————

      En ole tehnyt väitteitä enkä ole maininnut C vitamiinin ja flunssan suhteista mitään.

      Omalta kohdaltani on flunssat pysyneet pois noin 3v D-vitamiinin veren tasojen/saannin säädon jälkeen. Perheessä testikaneina virallisilla suosituksilla olleet kävivät 3 flunssaa läpi. Nyt on tasot nostettu heiltäkin. Sitä ennen kaikilla oli flunssat samoihin aikoihin.

      1. Mie Kirjoitti:

        ”Kuten voinet havaita, niin linkkisi teksti esittää dyslipidemiaa yhdeksi näistä riskitekijöistä endoteelin vahingoittumiselle.”

        ————————————

        Minähän olen maininnut että se on yksi vaikuttavista tekijoistä prosessissa, varsinkin hapettuneessa muodossaan. Ei voida vain keskutella kaikista muuttujista yhtä aikaa on myos osattava käsitellä yksi kerrallaan, ei se tarkoita sitä että muut tekijät on unohdettu. Toin tämän C vitamiini kuvioihin keskusteluun kun se jostain syystä tuntuu olevaan niin hyljeksitty.

  33. Mie kirjoitti:

    Vastaava näyttö C-vitamiinin osalta? Tämä lienee tuttu:
    http://jama.jamanetwork.com/article.aspx?articleid=205797
    Kuuntelen toki mielelläni lisää aiheesta ”trial-näytön ongelmat”. Jos haluat aiheesta jatkaa

    ———-

    ”All antioxidant supplements were administered orally. The dose and regimen of the antioxidant supplements were: vitamin C 60 to 2000 mg (mean, 488 mg)”

    Oletetaan että henkilollä on jopa vuosikymmeniä kehittynyt ateroskleroosi ja hänelle annetaan keskimäärin yksi 500mg tabletti trialissa jolla pyritään saamaan vaikutusta/näyttoä kuolleisuuteen.

    En odottaisi kovinkaan paljon tällaisista.

    Kun ja jos ko taudin on annettu kehittyä elimistossä vuosia /vuosikymmeniä niin ko annoksilla ”jäkikäteen” esim C vitamiinin mahdollisuus ”korjata tilannetta” on käytännossä hyvin pieni. Käsittääkseni yksikään elinlaji joka tuottaa itse C viatmiininsa ei tuota sitä noin pieniä määriä ihmisen painoon suhteutettuna ja ne tekevät sitä heti synnyttyään. Koko asian ydin on mielestäni siinä että Cvitamiini ”oikeilla määrillä” on oleellinen suonenseinämän vamman estäjä taudin alkutilanteessa, monelta vamman eri syntymekanismin suunnalta tarkasteltuna. Taudin lopputilanteessa keinot on hyvin rajalliset, varsinkin ko annoksilla.

    THE REVERSIBILITY OF ATHEROSCLEROSIS
    G. C Willis
    Canad. M A. J., July 15, 1957, vol. 77

    ”Conclusions

    No atherosclerosis was found in the controls (with ascorbic acid added from the beginning.) From the paper, When ascorbic acid is given to scorbutic (missing vitamin C) guinea-pigs, the early atherosclerotic lesions resorb quickly. The advanced lesions are considerably more resistant to reversal, apparently because of the islands of lipid whose only contact with the resorbing process is at the surface.”

    http://www.internetwks.com/pauling/study.html

    Minun koko ajattelun/pohtimisen idea perustuu siihen ettei ateroskleroosin ”alkutilannetta” saisi syntyä/saisi päästää syntymään eli vammaa suonen seinämään.

    1. ”Oletetaan että henkilollä on jopa vuosikymmeniä kehittynyt ateroskleroosi ja hänelle annetaan keskimäärin yksi 500mg tabletti trialissa jolla pyritään saamaan vaikutusta/näyttoä kuolleisuuteen. En odottaisi kovinkaan paljon tällaisista.”

      No sikäli kun trialit joissa annostus oli välin yläpäässä (esim. Correa et al tai Richer et al) eivät myöskään demonstroineet hyötyä, niin …

      Tai sikäli, kun tuota suuremmillakin annoksilla on trialeja tehty – ilman tulosta – niin …

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/384241

      Ja vertailun vuoksi: vastaavanlaisissa trialeissa puolestaan nämä OIKEAT lääkkeet, kuten statiinit, ovat osoittautuneet tehokkaiksi pienelläkin annoskoolla.

      Mutta ehkäpä sinulla on erilaiset kriteerit C-vitamiinille kuin lääkkeille – viis siitä, että esität/implikoit edellisen olevan mielekkäämpi hoitokeino …

      ”Koko asian ydin on mielestäni siinä että Cvitamiini ”oikeilla määrillä” on oleellinen suonenseinämän vamman estäjä taudin alkutilanteessa, monelta vamman eri syntymekanismin suunnalta tarkasteltuna. Taudin lopputilanteessa keinot on hyvin rajalliset, varsinkin ko annoksilla.”

      Voihan näin olla, teoriassa. Tämä vain vaatisi trial-asetelman jonka itsekin tiedät olevan mahdoton – eikä ym. näytön (tai pikemminkin sen puutteen) perusteella sellaista edes kannata vaatia, IMO. Ennaltaehkäisykohdassa lisää.

      Ja please, jätetään nämä ikiwanhat, jo yksin metodologisesti ajatellen irrelevantit linkit poies, jookos kookos? Eläintutkimuksia, C-vitamiinitason tarkastelua kuoleman jälkeen jne. Tässä vaiheessa kun sinulla on TOISTUVASTI huomautettu ja perusteltu miksi niillä ei ole kuin anekdotaalinen arvo, pitäisin niiden syytämistä viestiin kuin viestiin ihan puhtaana saarnaamisena.

      Joka ainakin ennen oli ”no-no” tässä blogissa.

      ”Minun koko ajattelun/pohtimisen idea perustuu siihen ettei ateroskleroosin ”alkutilannetta” saisi syntyä/saisi päästää syntymään eli vammaa suonen seinämään.”

      Eli ennaltaehkäisy. Tervetuloa seuraan. Ongelma tässä on se, että vaikka jo nyt meillä on tiedossa useita eri tapoja ehkäistä ateroskleroosin syntyä, on ihmisten käytöksen muuttaminen hyvin haastavaa.

      Ja mitä antioksidanttien ylisuuriin (ei mahdollista saada ravinnosta) annoksiin tulee, niin pitäisin tärkeänä mainita että myös sivuvaikutuksia on havaittu.

      1. Mie kirjoitti:

        ”Tai sikäli, kun tuota suuremmillakin annoksilla on trialeja tehty – ilman tulosta – niin …”

        ———————————

        Niin tämä oli syopä trial jonka liitit.

        Muutama kommentti: Ensinnäkin pitäisi nähdä/mitata henkiloiden mitatatut veren C vitamiinipitoisuudet eli varmistaa että onko ne tavoitetasoilla joilla on osoitettu esim 50% syopäsolujen vähennystä. (aiemmin liittämäni). Jos 10g päivässä annettaan esim kerta-annoksena ja tai useamman kerran yli jaotettuna on merkittävä vaikutus siihen miten veren vitamiinipitoisuus kehittyy, 1-2 tunnin välen tapahtuva annostelu takaa varmimman veren pitoisuuden koska C vitamiinin puoliintumisaika on lyhyt. Näissä trialieissa on erityisen tärkeä että ymmärretään tarkalleen miten suun kautta annettu vitamiini vaikuttaa, mitattuina veren pitoisuuksina ja millä jaksotuksilla ja määrillä.

        Henkilokohtaisena mielipiteenä; yllättävän laaduttomia on monet trialit jos niitä katsoo järjestelyjen suhteen. Jos minä tekisin ko trialin teksin sen siten että ykkosprioriteetti olisi veren tietty mitattu, tavoiteltu vitamiinitaso joka pidettäisiin tavoitetasollaan, jatkuvana riittävällä annostuksella ja oikealla annostuksen jaoilla. Pelkkä ”on annettu 10g päivä” ei oikein ”cut the mustard”. jos otetaan ”vaativa tieteellinen lähtokohta”….

      2. Mie Kirjoitti:

        Ja vertailun vuoksi: vastaavanlaisissa trialeissa puolestaan nämä OIKEAT lääkkeet, kuten statiinit, ovat osoittautuneet tehokkaiksi pienelläkin annoskoolla.

        ————-

        Kyllä tilastollisesti, yksittäisissä tapauksia tarkasteltaessa suhteen tilanne on toki haastavampi.

        Minä tekisin C vitamiinitrialit selkeillä veren vitamiipitoisuuden tavoitetasoilla, tasaisena saantina ja porrastettuna jotta annoskoon vaikutus olisi myos mukana.

        Pitää myos muistaa staiinien sivuvaikutukset.

        ”Simvastatin Effects on Skeletal Muscle
        Relation to Decreased Mitochondrial Function and Glucose Intolerance”

        ”Conclusions These simvastatin-treated patients were glucose intolerant. A decreased Q10 content was accompanied by a decreased maximal OXPHOS capacity in the simvastatin-treated patients. It is plausible that this finding partly explains the muscle pain and exercise intolerance that many patients experience with their statin treatment.”

        http://content.onlinejacc.org/article.aspx?articleid=1555209

      3. Mie Kirjoitti:

        ”Ja please, jätetään nämä ikiwanhat, jo yksin metodologisesti ajatellen irrelevantit linkit poies, jookos kookos? Eläintutkimuksia, C-vitamiinitason tarkastelua kuoleman jälkeen jne. Tässä vaiheessa kun sinulla on TOISTUVASTI huomautettu ja perusteltu miksi niillä ei ole kuin anekdotaalinen arvo, pitäisin niiden syytämistä viestiin kuin viestiin ihan puhtaana saarnaamisena.”

        ——–

        Noh, en minä ole aino joka näitä Ikiwanhoja käyttää/on käyttänyt.

        ”Critical Reviews in Food Science and Nutrition, 32(l):33-57 (1992)
        Vitamin C and Plasma Cholesterol
        Harri Hemilä
        Department of Public Health, University of Helsinki, Haartmaninkatu 3, 00290 Helsinki, Finland”

        http://www.mv.helsinki.fi/home/hemila/H/HH_1992_CRC.pdf

        54. Willis, G. C., An experimental study of the intimal
        ground substance in atherosclerosis, Can. Med. Assoc.
        J., 69, 17, 1953

      4. Mie kirjoitti:

        Voihan näin olla, teoriassa. Tämä vain vaatisi trial-asetelman jonka itsekin tiedät olevan mahdoton – eikä ym. näytön (tai pikemminkin sen puutteen) perusteella sellaista edes kannata vaatia, IMO. Ennaltaehkäisykohdassa lisää.

        —————-

        Onhan meillä quinea pigs/testimarsut. Oikein hyvä ”ihmisverrokki” sydän ja versisuonitautien tutkimukseen

        Ko asioiden testaaminen näyttää kuitenkin jääneen 50 luvulle…ja niitäkään ei näyttäisi jostain kumman syystä saavan referoida, vaikka ovat kunnon tieteellisiä tutkimuksia…

      5. Mie kirjoitti:

        Mutta ehkäpä sinulla on erilaiset kriteerit C-vitamiinille kuin lääkkeille – viis siitä, että esität/implikoit edellisen olevan mielekkäämpi hoitokeino …

        _____________

        Tehdään tällainen skenaario, oletetaan että sydän ja verisuonitautien kehittyminen on esim 30 v prosessi 20-50v. 50 vuotiaana sitten todetaan korkean riskin atreroskleroosi ja sitä aletaan hoitamaan statiineilla. silti meillä on ongelma tuon 30 jakson kanssa, Tieteellinen konsensus on että statiineista on hyotyä riskeihin suhteutettuna vain korkean riskin potilailla ja nämä 30v janassa etenevät ei kuulu virallisesti niihin.

        Mitä ravitsemuksellisa keinoja voidaan käyttää ko ajalle jos oletetaan että ihmisten ravintotottumukset in hieman huonoja siirtymään paljoa nykyistä tervellisempään keskimäärin?

        C vitamiini, selkeät tavoitteet veren C vitamiinipitoisuuden tasoiksi. Mittammalla varmistettuna.

        D vitamiini, jokainen kansalainen mitataan veren D vitamiinin suhteen ja suunnitellaan annostus jotta päästään tavoitetasoihin.

        Jo pelkätään näiden kahden yleisterveyden kannalta merkittävän vitamiinin laittamisella ”peruskuosiin” vaikutetaan tuossa 30V aikajänteessä sydän ja verisuonitaitien kehittymiseen ja myos monen muun taudin kehittymiseen.

        Ja ei maksa paljon, toki ei tuo hilloa lääketehtaiden kirstuun, ja tilastollisesti pienentäisi monen lääkkeen myyntiä vuosien yli siksi ko asiat voi olla ”polittisesti” hyvin vaikeita viedä läpi kansalliseslla tasolla.

        Esim ”D-vitamiinishowta” seuraamalla olen tullut siihen tulokseen ettei ”terveyspäättäjät” ole kykeneviä selkeisiin ja nopeisiin toimiin asiassa… Meillä oli paremmat terveyspolitiikat D vitamiinin suhteen yli 50V sitten….

    2. Mie kirjoitti:

      Kuten voinet havaita, niin linkkisi teksti esittää dyslipidemiaa yhdeksi näistä riskitekijöistä endoteelin vahingoittumiselle.
      Miccen pointti lienee ollut se, että väitteesi LDL:n toimimisesta (abnormaaleina pitoisuuksina vieläpä) endoteelivaurion korjaajana ei saa tukea sen enempää Ohukaisen tekstistä kuin tutkimusnäytöstä ylipäätään.
      Yhden tekijän irrottaminen pois kokonaiskuvasta ja väittäminen että ”kyllä hoituu kunhan X korjataan” ei vain ole nykykäsityksen mukaista. Johtuen … Arvaas mistä?

      —————————

      Plakki muostuu pääosin muusta kuin kolesterolista, kalkista yli 70%?. käsittääkseni niitä palakkiutuneita/kovettuneita suonia on hyvin vaikea saada poikki edes saksilla ruumiinavauksessa, olenko oikeassa? Eihän kolesteroli yksinään voisi vahvistaa vammakohtaa…

      ”Yksittäinen tekijä” pitää pystyä irroittamaan ja tutkimaan/ymmärtämään se ”alusta/loppuun” ja sitten laittamaan takaisin se siihen kokonaisuuten; sitten irrtoitamme toisen tekijän ja pyrimme ymmärtämään ja laitamme sen takaisin kokonaisuuteen, jne. Näin minä etenen tai ainakin pyrin etenemään, koko ajan peilaten yksitykohtia sekä kokonaisuutta. Mitä aiemmassa vaiheessa kumalatiivinen prosessi saadaan estetty sitä tehokkaampaa on hoito ja jopa mahdollinen parantaminen. Minun näkemyksen mukaan vamma syntyy rasituksen ja rasitetun kudoksen korjausprosessin välisestä epäsuhteesta suonen seinämässä. Tähän epäshuteeseen vaikuttaa monet asiat mutta muutamat asiat selvästi enemmän kuin muut. Pyrin selvittämään niitä ja soveltaman sitten niitä käytäntoon omalla kohdallani ”Walk the talk”. Minä olen hieman huono elämään pelkästään muiden ajattelun varassa. Tämä mistä olemme keskustelleet on vain osa sydän ja verisuonitautien kokonaiskuvasta..”Mutta ei sitä voi myoskään loputtomiin vain ”metatasolla leijua” eikä ”tilastollisesti lääkitä”

  34. ”Serum Vitamin C Concentration Is Low in Peripheral Arterial Disease and Is Associated With Inflammation and Severity of Atherosclerosis”

    ”Methods and Results—We investigated vitamin C (L-ascorbic acid) levels in 85 PAD patients, 106 hypertensives without PAD, and 113 healthy subjects. Serum L-ascorbic acid concentrations were low among PAD patients (median, 27.8 μmol/L) despite comparable smoking status and dietary intake with the other groups (P<0.0001). Subclinical vitamin C deficiency (<11.4 μmol/L), confirmed by low serum alkaline phosphatase activity, was found in 14% of the PAD patients but not in the other groups. Serum C-reactive protein (CRP) concentrations were significantly higher in PAD patients (P<0.0001) and negatively correlated with L-ascorbic acid levels (r=−0.742, P<0.0001). In stepwise multivariate analysis, low L-ascorbic acid concentration in PAD patients was associated with high CRP level (P=0.0001), smoking (P=0.0009), and shorter absolute claudication distance on a standardized graded treadmill test (P=0.029)."

    http://circ.ahajournals.org/content/103/14/1863.short

    1. Onko tällä loputtomalla lähdeviitteiden, etupäässä epidemiologisten sellaisten, floodaamisella jokin päämääräkin?

      Siis muukin kuin neo-Paulingismi?

      (itse keksitty termi, saa onnitella 🙂 …)

      1. Jep, Jussipussi olisi kaikkien edun mukaista että odottelisit kommentteja ennenkuin laitat lisää dataa. Ei tästä keskustelua synny, vaan menee helposti yksin puheluksi.

  35. Vielä hieman lisää Historiaa/evoluutiota.

    ”Vitamin C Deficiency and Scurvy Are Not Only a Dietary Problem but Are Codetermined by the Haptoglobin Polymorphism”

    ”Circulating concentrations of oxidized LDL, which play a key role in atherogenesis, are higher in male Hp 2-2 individuals (14). The beneficial effect of oral antioxidant supplementation (containing supraphysiological doses of ascorbic acid and other antioxidants) on LDL oxidation was more pronounced among Hp 1-1 individuals (15). The differences in iron status and susceptibility to LDL oxidation among Hp 2-2 individuals helps to explain why communities from the Indian subcontinent (with high Hp 2 allele frequency) develop more atherosclerosis when exposed to a modern western lifestyle. The Hp 2-2 phenotype is overrepresented in whites suffering from cardiovascular disease (3). Discrete biochemical signs of subclinical vitamin C deficiency have been observed in peripheral arterial disease patients with pronounced inflammation, despite a largely sufficient nutritional supply of vitamin C (16). Clinicians should be aware that patients presenting with an Hp 2-2 phenotype (in whites typically ∼35% of the population, in South- and East-Asians, ≥50%) genetically are more prone to develop subclinical scurvy in the case of inflammation-associated oxidative stress conditions.”

    http://www.clinchem.org/content/53/8/1397.full

    ”Biological and clinical significance of haptoglobin polymorphism in humans.”

    http://tinyurl.com/ancu4kg

  36. Pidän nyt kaikkien helpotukseksi pienen tauon;-)

    Markku Myllykankaan lause:

    ”C-Vitamiiniakin ihminen tarvitsee päivittäin vain noin 60mg.
    Yliannostus kustaan pois.

  37. ”Tällä saataisiin prosentit siitä voidaanko sitä ko taudin aiheuttammaa kuolemaa todella ”poistaa” vaan pelkästään siirtää….”

    Heh! Tietäänkään kuolemaa ei voida poistaa, vaan ainoastaan siirtää! Tästähän nimenomaan on kyse: ehkäistään ennenaikaisen kuoleman riskiä.

    1. Mie kirjoitti:

      ”Heh! Tietäänkään kuolemaa ei voida poistaa, vaan ainoastaan siirtää! Tästähän nimenomaan on kyse: ehkäistään ennenaikaisen kuoleman riskiä.”

      ——————-

      Tarkoitan että kuolemaa siihen tautiin jota lääkitään, ymmärsit kyllä. Tavoite pitäisi olla taudista parantamisessa. Parantaminen taudista lääkebusineksena ei toki ole niin hyvä/tuottava malli kuin pidennetyn loppuelämän lääkitseminen.

      Eli yksinkertaistaen kuoleeko suurin osa sydän ja verisuonitautia sairastavista ja niihin lääkityistä sydän ja verisuonitauteihin? Tämä prosentti olisi hyvä tietää myos. Onnettomuudet jne poislukien.

      1. ”Tavoite pitäisi olla taudista parantamisessa. Parantaminen taudista lääkebusineksena ei toki ole niin hyvä/tuottava malli kuin pidennetyn loppuelämän lääkitseminen.”

        Tiedät kai, että ateroskleroosi on krooninen sairaus? Vaikka plakit saadaan pienenemään, voivat ne lähteä kasvuun mikäli hoidossa lipsutaan.

        Ilmeisesti siinä, että henkilö ei kuole esim. 60 vuotiaana vaan vasta 80+ vuotiaana lääkitystä saaden on sitten jokin vialla …?

  38. Vielä osaltani tähän loppuun tällainen ”last millennium” havainto:

    Mielelläni kuulisin erityisesti LDL nimimerkkien kommentit/selitykset moiseen ilmioon.

    ”Atherosclerosis in Concentration camps”
    New Scientist May 1961

    http://tinyurl.com/b8snv4a

    1. Pelkän populäärijulkaisun lyhyen jutun pohjalta on mahdotonta kommentoida mitään. Myöskään ilman mitään aikajännettä tms. on syytä epäillä löydösten validiteettia. Pitäen mielessä myös se, että päinvastaisestakin (ateroskleroosi lieveni keskitysleirivangeilla) on vastaavaa näyttöä

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1817109/

    2. Mie:

      Tiedät kai, että ateroskleroosi on krooninen sairaus? Vaikka plakit saadaan pienenemään, voivat ne lähteä kasvuun mikäli hoidossa lipsutaan.
      Ilmeisesti siinä, että henkilö ei kuole esim. 60 vuotiaana vaan vasta 80+ vuotiaana lääkitystä saaden on sitten jokin vialla …?

      Niin sen sairauden ”puhkeminen” on kätännossa vain sopimuskysymys miten / milloin me määrittelemme ”teknisesti” ateroskleroosin olevaiseksi henkilollä. tokihan siihen jotavat reaktiot ja prosessit on tehneet tyotään rappeutumistaa jo siihen vuosia sitä ennen…

      Minun logiikkani on se ”että hoidan jo nyt (rappeuma)tauteja joita minulla ei vielä ole” tarkoittaen että pyrin varmistamaan minimaalisen rappeumaprosessin ”parhaan tietoni mukaan” kehossa luonnollisilla molekyyleillä, niillä joita oletan elimiston tarvitsevan ko prosessin ”ryhdissä pitämiseksi”. Ja tämä ei ole pelkästään terveyden vuoksi vaan tämä on erittäin haastava ja loppumaton älyllinen haaste jossa ei voi tulla mestariksi , huomenna tietää aina enemmän. Opettaa noyräksi. Viimeksi olen Suomessa käynyt lääkärin vastaanotolla vuonna 1989. 23v sitten (yksi päivä sairaslomaa kuumeen takia)”So last millennium”. Poislukien hammaskaluston säännolliset tarkastamiset.

    3. Mie kirjoitti:

      Ilmeisesti siinä, että henkilö ei kuole esim. 60 vuotiaana vaan vasta 80+ vuotiaana lääkitystä saaden on sitten jokin vialla …?

      Välitavoitteena tämä on hyvä. paukut pitäisi silti laittaa siihen että taudin syntyä hidastetaan / estetään läpi elämän. ei vasta sitten kun tauti on ns ”todettu” En tarkoita tällä statiinien syontiä läpi elämän. Jos katsot nykyajan nuorisoa niin hehän syo ja ”ei liikkuu” itsensä yhä aikaisempaan statiinilääkitykseen…

  39. ”Ascorbic acid protects lipids in human plasma and low-density lipoprotein against oxidative damage.”

    Vrt. tuoreempi Blair et al (2001), niinikään ”in vitro” jossa todettiin päinvastaista.

    http://www.sciencemag.org/content/292/5524/2083

    Tarkoitus olisi vissiin huomioida myös muut kuin ne tarkkaan valikoidut omaa näkökantaa tukevat tutkimukset? 🙂

    1. Vrt. tuoreempi Blair et al (2001), niinikään ”in vitro” jossa todettiin päinvastaista.

      Tarkoitus olisi vissiin huomioida myös muut kuin ne tarkkaan valikoidut omaa näkökantaa tukevat tutkimukset?

      ——————————

      ”Furthermore, our data do not support the hypothesis that the combination of high plasma concentrations of AA and BDI, or BDI alone, causes oxidative damage to lipids and proteins in vivo.”

      Huom In vivo oli painotettuna

      Eli tutkimusta ”in vivo” ja ”in vitro”

      Eletäänko me koeputkessa?

      In vivo = ”Kehossa”
      in vitro = ”Koeputkessa”

      Minä painotan ”in vivo” tutkimuksia mieluummin jos niitä loytyy.

  40. Moniko on tietoinen tästä:

    ”Cholesterol: vitamin C controls its transformation to bile acids.”

    ”Abstract
    Cholesterol accumulates in the blood serum and in the liver of guinea pigs with chronic latent vitamin C deficiency. The reason for this is the decreased rate of transformation of cholesterol to bile acids in the liver of animals deficient in vitamin C. A significant direct correlation exists between the vitamin C concentration in the liver and the rate of cholesterol transformation to bile acids.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/4685043

      1. Mie kirjoitti:

        Eikö tästä koe-eläinlinkkien floodaamisesta ollut jo puhetta?

        ———————

        Edellä liittämässäni C vitamiini/kolesteroli, Harri Hemilän paperissa on koosteita ihmistutkimuksista samasta asiasta.

  41. ”Niin tämä oli syopä trial jonka liitit.”

    Ah, kappas kappas, niin olikin. Pahoitteluni.

    ”Muutama kommentti: ….”

    Tajuat kai, että moinen koeasetelma (säännölliset mittaukset) vaatisi käytännössä metabolic ward -asetelman – muutoin sitä olisi kustannusten & koeryhmän koon takia mahdotonta toteuttaa.

    Plus sitten vielä se, että oletuksesi tähänastisesta potilaiden lipsumisesta perustuu … mihin? Entä millaista relevanssia olisi ennaltaehkäisevällä toimenpiteellä joka vaatisi toteutuakseen esim. statiinitrialeita huomattavasti valvotumman koeasetelma –> siirrettävyys kliiniseen todellisuuteen?

    Hiukkasen ad hocilta alkaa haiskahtaa.

    1. Reijo Kirjoitti:

      Eikös Jussipussi riittäisi jo?

      ———————-

      OK.

  42. ”Kyllä tilastollisesti, yksittäisissä tapauksia tarkasteltaessa suhteen tilanne on toki haastavampi.”

    Kuten millä tahansa lääkkeellä. Ja luontaistuotevalmisteilla. Selitys on aika ilmeinen. Joten pointtisi oli …?

    ”Pitää myos muistaa staiinien sivuvaikutukset.”

    Ja unohtaa C-vitamiinien mega-annosten sivuvaikutukset? 🙂

    1. Mie kirjoitti:

      ”Pitää myos muistaa staiinien sivuvaikutukset.”
      Ja unohtaa C-vitamiinien mega-annosten sivuvaikutukset?

      —————

      Noh, minä liitin sen tuoreen tutkimuksen statiininen sivuvaikutuksista: isuliiniresistenssiä ja mitokondrioiden toiminnan heikkenemistä ja mihin tämä lääke olikaan suunniteltu; sydän ja verisuonitautien hoitoon..mitä tauteja kehittyy insuliinresistenssistä ja mitä riskeja tulee jos lihaksen mitokodrioiden toiminta heikkenee esim sydänlihaksessa jo sydän ja versisuoniauteja sairastavalla?

      Toki nämähän oli vain osa sivuvaikutuksista.

      Laitatko niitä tutkittuja C vitamiinin sivuvaikutuksia, kiitos. Sinua on nyt huomautettu asiasta

  43. Kyllä, helpoin on että sovitaan keskenämme; tapahtuma ei ollut todellinen, sillä selviämme haasteesta.

    Jos oletamme että tapahtumat olivat todellisia mikä olisi sinun selityksesi ateroskleroosin esiintymiselle/syyksi.

    Mielnkiintoinen oli se väittämä että mitä pidempään keskitysleirillä sitä ennemmän ateroskleroosia.

    Toki voimme myos pohtia että jos keskitysleirille tuodaan ”hyvin ravittu/lihava korkean kolesterolin /ateroomaplakkien kantaja” ja hän joutuu ”rajoitetulle kaloridietille”, todennäkosesti hänen aterokleroosinsa vähenee tiettyyn rajaan saakka mutta voi olla että tilanne kääntyy uudelleen taudin suuntaan kun ja jos mennään pitkä-aikaiseen aliravitsemustilaan/suojaravintoa-aineiden puutokseen. Toki suonet voi olla ”vammautuneet”” ilman havaittavaa koleteroliakin suoneseinämissä ja kalkkeutuneet ilman kolesterolin läsnäoloa…

    Mutta kiitos, ensimmäinen joka edes yritti pohtia asiaa…LDL nimimerkit ei ole uskaltautuneet vielä ”kehään”…

    1. Vastailen seuraavasti useampaan eri viestisi kohtaan jotta pysymme hiukan pienemmällä tilalla.

      ”Kyllä, helpoin on että sovitaan keskenämme; tapahtuma ei ollut todellinen, sillä selviämme haasteesta.”

      Jos ja kun tarjoat ikiwanhoja anekdootin tasoisia juttuja, vika ei ole ruudun tällä puolen.

      ”Jos oletamme että tapahtumat olivat todellisia mikä olisi sinun selityksesi ateroskleroosin esiintymiselle/syyksi.”

      Edelleen, jos tädillä olisi jne. Itse pitäisin todennäköisimpänä selityksenä erhettä mainitun tohtorin taholta.

      ”Toki suonet voi olla ”vammautuneet”” ilman havaittavaa koleteroliakin suoneseinämissä ja kalkkeutuneet ilman kolesterolin läsnäoloa…”

      Voivat toki. Mutta tällöin kyseessä on valtimonkovettumistauti, ei ateroskleroosi (l. valtimonrasvoittumistauti).

      ”Noh, minä liitin sen tuoreen tutkimuksen statiininen sivuvaikutuksista: ”

      No niinpä liitit. Entä sitten? Statiineilla on havaittava positiivinen vaikutus joka peittoaa muiden tunnettujen lääkehoitojen vaikutukset. Sivuvaikutukset mukaanlukienkin niiden käyttö on kohderyhmälle perusteltua. Tähän verrattuna C-vitamiinin käytöstä sv-tautien primääri- tai sekundääripreventioon ei ole MINKÄÄNLAISTA näyttöä.

      ”Laitatko niitä tutkittuja C vitamiinin sivuvaikutuksia, kiitos.”

      Niistähän ovat maininneet sekä Reijo että Micce. Valitse yksi niin tarkastellaan sitä yhdessä.

      Tai kävisitkö tämä? Suurten C-vitamiiniannosten hapettumista lisäävä vaikutus?

      Podmore et al (1998), ”Vitamin C exhibits pro-oxidant properties”

      Asiaa sivuten: tämä lainaus

      ”Furthermore, our data do not support the hypothesis that the combination of high plasma concentrations of AA and BDI, or BDI alone, causes oxidative damage to lipids and proteins in vivo”

      ei ollut peräisin siitä tutkimuksesta jonka sinä linkitit ja johon vastauksena minä esittelen Blair et alin. Kys. pätkä on tästä

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9188455

      Suoraa relevanssia asian kannalta ei ole, sillä huomaa konteksti: kyse oli yhdistelmästä askorbiinihappo ja raudan liikasaanti jonka epäillään aiheuttavan oksidatiivista vahinkoa. So. aika lailla spesifi ryhmä henkilöitä. Relevanssi tämän alueen ulkopuolella l. laajemmin mahdollisen ? Kerropa toki omin sanoin, ole hyvä.

      Viitaten linkittämääsi suomalaistutkimukseen:

      ”Noh, en minä ole aino joka näitä Ikiwanhoja käyttää/on käyttänyt.”

      Ja tämä oikeuttaa asian?

      ”Sinua on nyt huomautettu asiasta”

      Kuten sinuakin. Mutta vaikutusta tällä ei vain näy olevan.

Kommentointi on suljettu.