Omasta mielestäni epi-tutkimusten suurin anti on uusien hypoteesien luominen. Ja vaikka näyttö olisi kuinka johdonmukaista, suhtaudun silti varauksella niiden tuloksiin. On aina mahdollista, että johdonmukaisista tuloksista huolimatta yhteyksiä sekoittaa systemaattisesti jokin muu tekijä, jota ei ole otettu huomioon. Kokeellisia tutkimuksia tarvitaan asian varmentamiseksi, mutta niiden tekeminen on vain usein käytännössä mahdotonta kustannusten tai muiden käytännöllisten haasteiden takia. Esim. sokkouttaminen ei ole mahdollista. Lyhytkestoisssa tutkimuksissa kustannukset saadaan jotenkin pidettyä kurissa, mutta riskitekijöiden tutkiminen ei kuitenkaan ole sama kuin kovien päätetapahtumien. On mahdollista, että vaikutukset yhteen mittariin ovat edulliset ja toiseen negatiiviset.

Minäkin mielelläni tutustun tutkimukseen, mutta pitää löytää joku sopiva päivä jolloin voisi seikkailla Terkkoon. Sieltä olen vanhoja papereita etsiskellyt kun ei netistä saa ilmaiseksi.

Mutta E-vitamiinihan ei tuossakaan yhteydessä varmaan tarkoita pelkästään alfatokoferolia. Minulla ei ole mitään tarkkaa dataa, mutta kuvittelisin että niitä muitakin muotoja löytyy voista.

Ja käsittääkseni sillä alfatokoferolillakin ne haittavaikutukset tulee vasta korkeilla ainoksilla (johon verrattavia määriä ei voi saada voista), mahdollisesti ainakin osittain siitä syystä että liika alfatokoferoli alentaa gammatokoferolin tasoja. Katso esim täällä Figure 2 ja miten annoskoko näyttää vaikuttavan kokonaiskuolleisuuteen: http://www.annals.org/content/142/1/37.full

Kuopio Ischemic Heart… -tutkimuksen satoa. Eli kotimaista evidenssiäkin on. Tämä tutkimus ei ollut mukana tuossa 2008 tehdyssä Barclay’n meta-analyysissä. Siis edelleen samansuuntaista tietoa liian glukoosikuorman vaaroista.

Tuo Veterans Administration Hospital Study on mukana Hooperin meta-analyysissä (kts. s.149), ja Mozaffarianissa (viite 1) sekä Ramsdenissa. Siitä käytetään useammin nimitystä LA Veterans study, tuo Wadsworth Administration Hospital Study on minulle vieraampi nimitys, mutta ymmärtääkseni kyse on samasta tutkimuksesta. Mozaffarian kertoo esim. meta-analyysissään ”List of excluded studies” että hylkäsi toisen LA Veteran julkaisun (Circulationissa julkaistu 1969) koska se käytännössä duplikaatti vuonna 1968 julkaistusta ensimmäisestä raportista (Lancetissa). Ensimmäinen kirjoitaja on siis Dayton. Tulos näytti positiiviselta, mutta ei ollut tilastollisesti merkitsevä sepelvaltiomotautitapahtumien kannalta.

Tuo alfa-tokoferolin alempi määrä on nykykäsityksen mukaan ihan hyvä asia, ainakin jos katsotaan millaisia tuloksia E-vitamiinilla on viime aikoina supplementaatiotutkimuksissa saatu 🙂 Kts. Juhana Harjun kommentit mun FB sivuilla.

Tuo on kyllä sinänsä kiinnostava tutkimus! Mutta alkaa puhti loppua, riittäisikö itselläsi energiaa käydä siihen käsiksi?

Hanna: ”Mä olisin kiinnostunut taas enemmän alkoholin vaikutuksista myös muihin sairauksiin, kuten syöpään.”

Suosittelen tutustumaan myös seuraaviin artikkeleihin:

Männistö, S., Harald, K., Pietinen, P., Kaartinen, N. & Laatikainen, T. (2010). Lihottaako alkoholi suomalaisia? Suomen Lääkärilehti 65 (34), 2685–2690.

Juntunen, J. (2011). Alkoholin akuutit hermostovaikutukset. Suomen Lääkärilehti 66 (21), 1741–1743.

Väkeväinen, S. & Jokelainen, K. (2011). Rajun kertajuomisen aiheuttamat gastroenterologiset ja sisätautiongelmat. Suomen Lääkärilehti 66 (21), 1745–1748.

Puljula, J., Savola, O. & Hillbom, M. (2011). Rajuun kertajuomiseen liittyvät traumat. Suomen Lääkärilehti 66 (21), 1749–1752.

Aalto, M. & Koivukangas, A. (2011). Kaksin käsin viinaa, mikä mieltä piinaa? Suomen Lääkärilehti 66 (21), 1753–1756.

Kyseisistä artikkeleista kaksi on vapaasti luettavissa:

http://www.laakarilehti.fi/files/nostot/nosto21_1.pdf
http://www.laakarilehti.fi/files/nostot/nosto21_2.pdf

@Jan – Voi juu olla että osa aloituskommenttini sisällöstä pitäisi vetää takaisin!

Eihän sitä korrellaatiota tarvitse täydellisesti selittää yhdellä muutujalla, että voi suositella esim. liikunnasta olevan apua sydänsairautta vältettäessä. Ja niinkuin Reijo totesikin, niin tässähän lähinnä vertailtiin rasvoja muihin tekijöihin ko. yhteydessä.

Kiitos vastauksesta!

Tuon liikuntatutkimuksen inkluusiokriteerit tosiaan sulkevat pois niitä muita mahdollisia syytekijöitä, mutta jotenkin pelkään että silti jotkut diagnosoimattomat ongelmatekijät joita ei kuitenkaan täydellisesti saada poissuljettua, voisivat ehkä vaikuttaa noihin liikunta-sydäntauti korrelaatioihin merkittävästi.

Mutta juu, varmasti kannattaa epidemiologisesta datasta hakea ideoita, vaikka useimmissa tilanteissa vieroksun liiallista tukeutumista sen antamiin korrelaatioihin.

En itse ehkä osaa vastata kovin hyvin tuohon kysymykseesi…

Ollaan kai samoilla linjoilla että yleisimmillä ravintorasvamuutoksilla näyttää olevan tutkimusten perusteella melko vähän vaikutusta sydänterveyteen, mutta ihmisillä taas on vaikutelma että rasva olisi ihan keskeisimpiä tekijöitä. Näinhän edelleen Pekka Puska, Matti Uusitupa ja muut antavat käsittää.

Samoin itse ainakin suostun uskomaan, että alkoholi voisi luultavasti antaa jopa oikeita hyötyjä sydänterveyteen. Tämä kai tiedetään kansan keskuudessa, mutta en kyllä tiedä juoko kukaan punaviiniä sydäntaudin ehkäisyyn. Käsittääkseni lääkärit eivät ainakaan määrää sitä dyslipidemiasta kärsiville…

Liikunnan hyödyllisyydestä en osaa oikein sanoa mitään. Liikuntaa voi harrastaa monella tavalla, Body by Science -kirjassa oli kaikenlaisia tutkimusviitteitä kuinka HIIT-treeni vaikuttaa sydänterveyteen ja muuhun. Toisaalta ”terveiltä” maratoonareilta taas on onnistuttu löytämään liiallista sydänvikaa, Kurt Harris kirjoitti siitä Psychology Today -blogissaan. Voi ehkä olla että liikunnan suhteen se terveellisyys on myös erityisen yksilöllistä. Äh, en tiedä 😛

Omega3-rasvoista… Tästähän on monia koulukuntia enkä oikein tiedä kuka on tarkalleen oikeassa. Viime aikoina olen ehkä eniten suosinut Chris Masterjohnin lähestymistapaa, jossa siis pyritään saamaan melko vähän sekä pitkäketjuista omega3 (DHA) että pitkäketjuista omega6 (AA) ja samalla pitämään kuitenkin PUFAn määrä alhaisena.

Olen kai jossain vaiheessa maininnut sen Masterjohnin mainitseman Wadsworth Veterans Administration Hospital Studyn. Hän pitää sitä muuten hyvänä tutkimuksena, mutta esim siinä Precious Yet Perilous -artikkelissaan kritisoi siitä ettei tupakoijien jakauma mennytkään tasan satunnaistaessa ja että voita kierrätettiin jolloin sen E-vitamiinitasot laskivat. Kysyisin vain että oletko huomannut sitä tutkimusta mahdollisesti käytettävän noissa rasva-aiheisissa meta-analyyseissa? Ja voisikohan siinä olla kenties jopa kiinnostavaa sisältöä uudelle kirjoitukselle tässä blogissa, jos se kokoteksti vaikka sattuisi jostain löytymään?

On varmaan joku tutkinut MahaTar tuotakin, mutta onko kysymys kovin relevantti kun he kuolevat ennen sydäntautia, ja yleensä ennenaikaisesti, johonkin muuhun ”tappavampaan”?

Valtsu, *liikunnasta* Kodaman meta-analyysissä ”We excluded studies that were intended only for patients having a specific disease that presented a major risk factor, such as diabetes, hypertension, and familial hypercholesteremia, as well as studies that included patients with CHD or chronic heart failure”. Ainakin perinteiset tunnetut selittäjät suljettiin alun alkujaan pois. Lisäksi Kodaman meta-analyysissä tehtii useita vakiointeja, joita voi opiskella syvällisemmin itse julkaisuista.

Epidemiologisia tutkimuksia voi ja pitää kritisoida. Mutta niin pitää satunnaistettuja surrogaattimarkeri, päätetapahtumatutkimuksiakin. Surrogaattimarkkeritutkimuksien edut on monesti jäänyt kääntämättä hyödyksi elävässä elämässä.

Ja varsinkin avoimia, havoinnoivia tutkimuksia pitää kritisoida. Niitä ei yleensä edes hyväksytä mihinkään meta-analyyseihin, puhumattakaan koe-eläin tai poikkeileikkaus- tai ekologisista tutkimuksista, joita esim. itse usein referoit.

Jos ja kun nämä osoittavat varsin eri suuntiin ollaan vaikeassa paikassa. Jos ja kun ne osoittavat samaan suuntaan ollaan selvemmillä vesillä.