Saturated fat and cardiovascular disease: The discrepancy between the scientific literature and dietary advice.

Hoenselaar R.

Source
Department of Nutrition and Dietetics, High School of Arnhem and Nijmegen, Nijmegen, The Netherlands.
Abstract

Given the large social impact of dietary advice, it is important that the advice have a solid scientific basis. Evidence-based dietary advice should be built on results from all studies available, according to a given methodology. Conclusions should be a valid representation of the summarized results. The association between saturated fat intake and cardiovascular disease was examined. Results from three reports of leading U.S. and European advisory committees were compared with results as they were presented in the articles referred to. Findings were put into perspective with results not included in these reports. Different lines of evidence were included in the different reports. No overlap whatsoever was found in the articles included. Most results from the scientific literature were lacking for most different lines of evidence in all reports. All three reports included the effect of saturated fat on low-density lipoprotein cholesterol in the evidence linking saturated fat to cardiovascular disease, but the effect on high-density lipoprotein cholesterol was systematically ignored. Both U.S. reports failed to correctly describe the results from the prospective studies. Results and conclusions about saturated fat intake in relation to cardiovascular disease, from leading advisory committees, do not reflect the available scientific literature.

Copyright © 2012 Elsevier Inc. All rights reserved.

Päätetapahtumissakin on ollut eroja statiinien välillä ja selittäjiä ovat olleet inflammaatiomarkkerit, ei muutos LDL:ssä. Toki statiinivertailututkimukset on siitä ikäviä että tyypillisesti voittaneen statiinin tekijä duunasi tutkimuksen. Mutta tämähän hassu yhteensattuma pätee muissakin, mm. masennuslääkkeissä.

Mitkä tahansa inflammaatiotekijät eivät vähennä sydänriskejä, vaan tietyt ja valitut. Siksihän mm. niasiini on vähentänyt sydäntapahtumia jopa 90% ja toisaalta Vioxx ehti tappaa kymmeniä tuhansia. Molemmat anti-inflammatorisia.

Jos jotain haluaisin nähdä kunnon trialeissa niin gammatokoferolin (ja toko/trienolit) ja Q10:n vaikutukset järkevinä annoksina ja riittävän kauan. Ne ovat myös lipoproteiinien kuljettamia antioksidantteja eikä vain paperilla kivoja, kuten Vioxx. (mikä ei ollut ”kiva”)

Niinpä ollaan. Ensimmäinen ei tuo mitään todistetta siihen, että sv-taudit olisivat infektiosairauksia – valtimoiden kuntoon voivat infektiosairaudet osaltaan epäsuorasti toki vaikuttaa, vaikuttavathan ne moneen muuhunkin seikkaa. Samalla linjalla toinenkin, josta käy kyllä suomea osaavalle ilmi se, että keuhkoklamydia osaltaan luo tulehdustilaa (siis inflammaatio) ja voi siten olla riskitekijä – hiiritutkimuksen pohjalta ei vielä kovin denifitiivisesti voida sanoa käytännön merkityksestä väestötasolla. Ja kolmannessa puolestaan tarkasteltiin in vitro sitä, miten bakteeri selviää immuunipuolustuksesta. Relevanssi asiaan jää hämäräksi, mikä lienee odotettavissa jos ja kun postailet tietyiltä sivuilta suoraan napattua matskua ilman yritystäkään prosessoida lukemaasi.

Selvennykseksi: minä puhun siitä tulehdusteoriasta jota esim. THINCSin ankyrät kannattavat & jonka mukaan sv-tauti on infektiosairaus. Tälle ei löydy tieteellisesti validia näyttöä.

”Ja sitten linkkien kautta inflammaatio , CRP, inflammaation inhibiittori ja sepelvaltimotauti .”

Ensimmäisen pointti on yritys yhdistää tehokkaampaa anti-inflammatorista lääkehoitoa statiinihoitoon,

(”Specific inhibitors against vascular inflammation in combination with medications to lower low-density lipoprotein cholesterol, i.e. statins, may help prevent cardiovascular events in the future.”)

joten en ihan ymmärrä miten katsot tämän tukevan antistatiiniagendaa tai sitä että dyslipidemioilla ei olisi merkitystä. Jospa selittäisit?

Toisessa puhutaan CRP:n aiempaa käsitystä suoremmasta roolista ateroskleroosin patogeneesissä (ei siis pelkkä markkeri). Tämä on vielä epävarmaa, esim. kolmen vuoden takainen Zacho et al (2008), ”Genetically elevated C-Reactive Protein and ischemic vascular disease” jossa tarkasteltiin suuret CRP-arvot genettisistä syistä omaavia henkilöitä osoitti, etteivät tällaiset henkilöt omaa normaalia suurempaa riskiä iskeemiseen sydäntautiin. Toisin kuin FH-potilaat …

”Ei ole mitenkään järkevää käyttää statiineja tulehduksen alentajina ,sillä ei varmaankaan pitemmän päälle liian matalat kolesterolitasotkaan kovinkaan terveellisiä ole.”

Mitään haittaa statiinien tuomasta LDL-tason laskusta ei ole osoitettu olevan. Tai alhaisesta LDL-tasosta per se, olettaen että se saadaan aikaiseksi hoitosuositusten mukaisesti.

”Sepelvaltimotauti on pohjimmiltaan tulehdustauti ,ei kolesterolitauti .”

Semantiikkaa. Kolesteroli on riskitekijä, inflammaatio yhdistyy asiaan tietysti. Kumpaakaan seikkaa ei sivuuteta muuta kuin hörhöpiireissä (joka siis hylkää vain ja ainoastaan kolesterolin riskitekijänä).

On tiedossa kyllä mikä ero on infektiolla ja inflammaatiolla.

Kun kirjoitin tuon aiemman postauksen johon on kommentoitu , niin mielessä oli juuri inflammaatio.

Sitten on kommentoitu mm. ,että ””jo 90-luvulla tulehdusteoria kuoli näytön puutteeseen ”” sekä että ”” eikö nämä puheet infektiotautien ja sydäntapahtumien ehkäisystä voisi nyt jättää vähän vähemmälle? ”””

Tässä hieman lukemista linkkien kautta aiheesta infektio (keuhkoklamydia) ja sepelvaltimotauti . Ollaan muuten 2000-luvulla näissä linkeissä .

http://bit.ly/sc8V0D

http://bit.ly/tdIDNz

http://bit.ly/rXJOtv

http://www.hallinto.oulu.fi/viestin/vaitost/Savykoski.html

Infektio on kyllä edelleen kuviossa mukana , omalta osaltaan . Keuhkoklamydia infektio …. krooninen keuhkoklamydia …. matala-asteinen tulehdus , inflammaatio.

Ja sitten linkkien kautta inflammaatio , CRP, inflammaation inhibiittori ja sepelvaltimotauti .

http://bmb.oxfordjournals.org/content/100/1/23.short?rss=1

http://eurheartj.oxfordjournals.org/content/31/17/2087

Eli kuten aiemmassa postauksessa kirjoitin , niin kyllä maailmalla kaverit kovasti tutkii ,etsii ja yrittää kehittää erityistä inflammaation estäjää , inhibiittoria . Eli tulossa se tulehduksenalentaja eli inflammaation inhibiittori on.

Ei ole mitenkään järkevää käyttää statiineja tulehduksen alentajina ,sillä ei varmaankaan pitemmän päälle liian matalat kolesterolitasotkaan kovinkaan terveellisiä ole.

Sepelvaltimotauti on pohjimmiltaan tulehdustauti ,ei kolesterolitauti . Siinä on mukana perintötekijät ,ravinto (suojaravintoaineiden puute),elämäntavat ,tupakointi .ylipaino jne. , sekä oman %-osuutensa tautitapahtumiin tuo lisäksi infektiot.

”Elän käsityksessä, että inflammaatio sv-tautitekijänä ei ole kuollut eikä kuopattu”

Inflammaatio liittyy sv-tauteihin toki. Partners in crime, dyslipidemioiden kanssa.

”Toisaalta ristiriidassa tämän kanssa on sydäntautikuolemien ilmeinen tilastollinen yhteys hoitamattomaan hammasmäätään.”

Korrelaatio ei ole kausaatio.

Toisaalta ristiriidassa tämän kanssa on sydäntautikuolemien ilmeinen tilastollinen yhteys hoitamattomaan hammasmäätään.

Se riippuu toki tilanteestakin, esim. jo hoitosuosituksissakin todetaan tämä (pelkkää korkeaa kok.kolesteroliarvoa ei tarvitse hoitaa). Käytännössä kok.kolesterolin ylittäessä 8 on tilanne liki poikkeuksetta se, että LDL/HDL-suhde on huono. Ja tähän yhdistyy vielä yl. ottaen tällaisessa porukassa muutenkin suuri kokonaisriski. Jos sinulla on asiasta mullistavaa uutta dataa, viskaa toki tännekin.

”Jos sv-riskia halutaan realistisesti arvioida on mielestani paras kayttaa tg/hdl-suhdetta joka korreloi parhaiten sdLDL:n kanssa.”

SdLDL:n suhteen kannattaa toki pitää mielessä se, että se(kään) ei vaikuta olevan itsenäinen riskitekijä.

Itse uskon, että kolesterolilla on merkitystä, mutta siihen on keskitytty aivan liikaa. Edellen totean sen mitä aiemminkin olen todennut. Statiinit vaikuttavat hyvin tehokkailta sellaisilla henkilöillä primaaripreventiossa, joilla eivät ole vielä sairastuneet sydäntauteihin, mutta joilla on hyviin korkea (LDL) -kolesteroli. Kyse on statiinien kuolleisuutta vähentävästä vaikutuksesta familiaalisessa hyperkolesterolimiassa. Ja kyllä, CRP laskee tehokkaasti statiinihoidolla. Onko CRP vaikutuksen takana enemmän tai vähemmän kuin LDL? God knows.

Muutama pointti aiemmasta keskustelusta. Kuten mie sanoo, ja lukuisilla keskustelupalstoilla on todettu, tiedelehdissä referoitu: yhdelläkään tulehduslääkkeellä eli infektiolääkkeellä (antibiootilla) ei ole saatu estettyä sydäntapahtumia. Eikö nämä puheet infektiotautien ja sydäntapahtumien ehkäisystä voisi nyt jättää vähän vähemmälle?

Sen sijaan toinen asia on matala-asteinen tulehdus, joka on merkki inflammaatiosta (ei siis infektiosta), ärsestä kuten Mikko Syvänne uudessa blogikirjoituksessaan kuvaa. Statiinit ja ruokavalio vaikuttaa tehokkaasti inflammaation mittariin herkkään CRP:hen (N. -20-35 %). Tulehduskipulääkkeet ovat englanniksi ”non-steroidal *anti-inflammatory* drugs” eli luulisi edelleen niiden vähentävän juuri haluttua matala-asteista tulehdusta. Kyllä vaikuttaakin, mutta ne lisäävät silti sydänsairauksia ja -kuolleisuutta pitkäaikaiskäytössä. Eli CRP:n aleneminenkaan ei ole kaikki kaikessa, muidenkin fysiologisten parametrien on muututtava myös edullisesti. Kannattaa lukaista vaikka tuo Syvänteen kirjoitus. Tässä muuten linkki artikkeliin, jossa käsitellään sitä, mitkä kaikki lääkkeet vaikuttavat edullisesti herkkään CRP:hen (inflammaatioon): http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16939632

Reumassa käytettävä metotreksaati on uuden Mozaffarianin meta-analyysin mukaan estänyt sydäntapahtumia reumaatikoilla, tosin tämä tieto perustuu jälkikäteisanalyyseihin. Niin ja ettei unohdu, metotreksaatti vähentää juuri inflammaatiota, mm. herkkää CRP:tä n. 20-30 %. http://arthritis-research.com/content/8/2/R46

Michan ja Mozaffarianin meta-analyysi: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21855836