Kausaliteettia on hyvin todennäköisesti mutta ei siitä vielä mitään hyvää kuvaa saa. Hyviä yhteenvetoartikkeleita ei oikeen löydy ja muutenkin aiheen ympärillä on keskustelupuolella oudon hiljaista. Uutta tietoa tulee kuitenkin jatkuvasti joten kai se siitä selviää aikanaan.

Tässä muutama asiaan liittyvää/valaisevaa juttua:

– Visceral fat accumulation induced by a high-fat diet causes the atrophy of mesenteric lymph nodes in obese mice

– Activation of survival and apoptotic signaling pathways in lymphocytes exposed to palmitic acid

– Bacterial endotoxin stimulates adipose lipolysis via toll-like receptor 4 and extracellular signal-regulated kinase pathway

– Insulin resistance and increased lipolysis in bone marrow derived adipocytes stimulated with agonists of Toll-like receptors

– Intestinal endotoxin in induction of type 1 diabetes

Olen pitkään miettinyt tuota viskeraalirasvan tai vyötärölihavuuden mekanismeja ja viimein siihen on edes jonkinlaista mekanismia tarjolla. Per Björntorpin kirjoituksista tähän päivään on matkaa jo vajaa 20 vuotta eikä vielä tämän pidemmälle ole päästy. Hidasta touhua siis.

Kiitti vastauksesta Pasi. Vähän samaa oon ajatellut että kun liikunta kerran lyhyellä aikavälillä lisää niitä bakuja niin ehkä elimistö sitten yrittää vähän tsempata siinä puolustuksessa jotenkin kun muuten ois aika paradoksaalista että liikunnallisilla ihmisillä onkin sitten noi tasot jopa tavallista alhaisemmat.

Itselle tietysti herää tästä se kysymys, että voisiko sama puolustuksen vahvistuminen tapahtua rasva-altistuksenkin seurauksena. Siinä kerma-tulehdus-tutkimuksessa annettiin äkkiseltään aika tuju annos kermaa joka varmaan aiheuttikin niitä tulehdusjuttuja, mutta entäs kun ihmiset totuttelee syömään sitä vähän useammin? Ehkäpä siinä kehittyy toleranssi ja sitten se Uusituvan (vai kenen olikaan) tutkimuksen tulos alkaa menettää merkitystään.

”Huonokuntoisella viskeraalirasva on yksi keskeinen asia puolustuksen pettämisessä ja kohonnut verensokeri toinen.”

Ai olisiko noissa ihan jotain kausaliteettia? Jos vielä huomaat tän viestin, niin oisko sulla sitten pikaisesti ehdottaa vaikka jotain yksittäistä paperia, esim review-tyyppistä, josta voisin hitusen vilkaista noita juttuja… 😮 Mut kiitti jo tosta vastauksesta, kyllä siinä oli hieman sellaisia juttuja jotka ei olleet oikein perille mulle aikaisemmin menneet!

Valtsu, toi havainto on julkaistu 2010 eikä sen tekijät osaa hirveesti asiaa valottaa. Se tiedetään että moniin kroonisiin tulehdussairauksiin liittyy kohonnut endotoksiinipitoisuus (esim. -88 havaittu reuma ja Crohn potilailla.) ja toisaalta hyvässä kunnossa on parempi olla kuin huonossa.

Vähän ihmetyttää miksei artikkelin kirjoittajat nostaneet esille sitä, että liikunta jo itsessään voi nostaa endotoksiinipitoisuuksia:

– Strenuous exercise causes systemic endotoxemia
– Exercise-induced endotoxemia: the effect of ascorbic acid supplementation

Se meinaan voisi tarjota selitystä mekanismille. Se että endotoksiinia on normaalia suurempia pitoisuuksia verenkierrossa ei ilmeisesti ole toivottava asia ja sitä pyritään ainakin a) estämään (immuunijärjestelmän toimesta) ja b) siivoamaan (maksan kupffer solujen (=makrofagien) toimesta). Jokainen ymmärtää että nuo ovat kaksi eri asiaa ja minusta toi jälkimmäinen on varajärjestelmä eikä endotoksiinia siis tarvitse näkyä vielä verenkierrossa ja silti voi jo jotain tapahtua estämispuolella.

Oma ajatus on että liikunta aiheuttaa endotoksiinin vapautumista suolesta ja elimistö reagoi siihen lyhytaikaiseen stressiin panostamalla lisää haitan estämiseen jolloin sietokyky eli toleranssi toiminnalle paranee. Vähän tähän tapaan:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC249540/

”High localization of endotoxin in the MLN with lower quantities in the blood, livers, and spleens of tolerant mice indicated that tolerance may be the result of a blockage by the MLN, preventing the endotoxin from reaching the liver. ”

Huonokuntoisella viskeraalirasva on yksi keskeinen asia puolustuksen pettämisessä ja kohonnut verensokeri toinen.

@Pasi

Ugh… Mä oon tässä ihan pihalla ja pitäisi joskus harkita aiheesta lukemista aikuisten oikeasti ._.

Mutta kysyisin nyt kummiskin vaikken varmaan hirveästi siitä opi: Onks olemassa jotain sellaista loogista mekanismia joka vois selittää esim tämän:

”Endotoxin levels correlate positively with a sedentary lifestyle and negatively with highly trained subjects.”

On toi pubmed vaan mielettömän hieno homma. Kotisohvalta voi seurata tieteen edistymistä ja todeta miten vuosia seuraamasta aiheesta kiinnostuneet tutkijat eripuolilla maailmaa auttavat jatkuvasti eteenpäin vetämällä asioita yhteen. Tämä tuli mieleen kun tavailin tätä tuoretta artikkelia läpi:

Role of the gut in visceral fat inflammation and metabolic disorders

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21881620

Ihan asiallinen artikkeli, jossa kuitenkin eräs virhe tai ainakin merkittävä puute pysäytti, sillä jos mietitään suolen ja periferian välistä immunologisen sietokyvyn muodostumista tai vastaavasti tasapainon menettämistä (krooniset tulehdukset) niin tärkeässä roolissa on ”mesenteric lymph” joka on suoraan yhteydessä suolen pintaan. Ko. artikkelissa oli vastuuta LPS:n siivoamisessa sälytetty erityisesti maksalle vaikka suolistoon yhteydessä oleva immuunijärjestelmä on se mikä suojaa myös maksaa kuten muitakin elimiä. Sen jälkeen jutussa oikaistiinkin pro- ja prebiootteihin. Esim. täällä esillä ollut kerma-LPS juttu jää kokonaan käsittelemättä reitteineen päivineen. Ehkä kaikki aikanaan.

En muista lukeneeni juuri tuota, mutta noita alkuperäistutkimuksia kylläkin. Näyttö vhh:n tehosta on tosiaankin edelleen etupäässä painonpudotuksen yhteydessä, muuta indikoivia tutkimuksia on määrällisesti vähän ja edut ovat suhteessa painonpudotustilanteeseen selvästi vaatimattomampia, mikä tulee selväksi juuri esim. tuosta Krauss et alista. Kyllä ne pitkälti edelleen vhh:n eduksi kallistuvat, mutta nimenomaan low safa-version – TOISIN kuin Feinman et al. esittävät

Feinman et al. tulkitsevat mielestäni ylipäätään tuota Krauss et alia valikoiden. He nostavat esiin eritoten sen, että painonpudotuksen jälkeen vhh-ryhmässä olisi HDL-taso noussut merkittävästi. Juu, mutta tilastollista merkitsevyyttä kys. muutokselle ei esitetä . Vrt. lisäksi esim. se, että painostabiilin jakson ero HDL:ssä high-fat/low safa vs. high fat/high safa ei ollut tilastollisesti merkitsevä. Muutoin alun painostabiilissa (tai sellaiseksi yritetyssä) tilassa ovat vaihtelevia: esim. 54% hh -porukka pienensi kehon rasvaprosenttia ilman painonpudotusta vs. vhh-porukoiden painonpudotuksen kanssa; LDL-taso pieneni kaikista porukoista toiseksi heikoiten high-fat/high safalla (ero tilastollisesti merkitsevä). Ja sitten kun dieettivaihe alkaa, isoimpia etuja esiintyy nimenomaan 54% hh-porukassa esim. painossa, LDL-tasossa, Apolipo B:ssä jne. Mitenkähän tämä istuu yhteen sen väitteen kanssa, että vhh on painonpudotuksessa edullisin?

Feinman et co. saavat toki esittää että vhh:n tulisi olla se default-ruokavalio dyslipidemioiden hoidossa, mutta itse en menisi esittämään moista ilman vankempaa näyttöä. Kunnon laaja triali jossa on tarpeeksi monta vaihtoehtoa (ainakin AHA-malli, VM, erilaisia vhh-malleja) olisi kyllä tarpeen.

Kiinnostavia tutkimuksia, kiitos. Kiva havaita sinut täällä pitkästä aikaa 🙂

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21961929
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21981244

Viskeraalirasvan rooli on ilmeisesti keskeinen ja tässä huomioita muutamasta tutkimuksesta:

– waist circumference but not BMI was independently correlated with C-IMT in men…VFA was an independent risk factor for increased C-IMT in men.
– our data indicate that visceral fat accumulation, even in nonobese men, is a major factor contributing to increased CVD risk
– This novel finding of an association between intestinal permeability and visceral adiposity and liver fat content in healthy humans suggests that impaired gut barrier function should be further explored as a possible mediator of excess visceral fat accumulation and metabolic dysfunction.
– serum endotoxin concentration was positively correlated with visceral fat in adults.
– Endotoxin levels correlate positively with a sedentary lifestyle and negatively with highly trained subjects.