Sekä Lustig että Davies ovat enemmän tai vähemmän osastoa ”luodaan paniikkia”, ilman mitään relevanttia (tieteellistä) annettavaa. Fruktoosialarmistit saavat hyperventilaatiokohtauksia hedelmistä, vaikka todellinen ongelma on suuret annokset teollista ruokaa (HFCS).
Daviesin suhteen annan puheenvuoron toisaalle.

http://bit.ly/w94dMs

http://bit.ly/pLYbey

http://bit.ly/JmKwtY

Vaikka yl. ottaen inhoan ns. linkeillä keskustelua, teen tällä kertaa poikkeuksen sillä CarbSane repäisee kyllä sen verran tehokkaasti etten katso voivani tuoda vaivan oikeuttavaa lisäarvoa aiheeseen. Ne luettuaan nimimerkki ”viljattoman” pitäisi kyllä ymmärtää miksi Daviesin jutut nimenomaan KANNATTAA jättää huomiotta.

Olen tässä viimeaikoina törmännyt mielenkiintoisiin fruktoosia koskeviin tutkimuksiin ja kirjallisuuskatsauksiin. Laitoin yhden tuohon twitter-syötteeseen juuri. Tämän hetken käsitykseni on: fruktoosi ei lihota sen enempää kuin muutkaan monosakkaridit ja hiilihydraatit. Ehkä jopa päinvastoin, koska se imeytyy huonosti ja aiheuttaa suuremman termogeenisen reaktion kuin glukoosi. Toisaalta fruktoosi suurilla annoksilla kartuttaa nimeomaan viskeraalista (sisäelin) rasvaa, saattaa lisätä hapettunutta LDL:ää, lisää triglyseridejä muita hiilareita enemmän. Taas toiselta puolelta pienet annokset estävät maksan glukoosintuotantoa ja voivat vähentää aterian yhteydessä koko aterian GI:tä ja siten aterian aiheuttamaa sokerivastetta. Lustig on ihan jees mies provosoimaan keskustelua, mutta tärkeää on taas katsoa koko evidenssi eikä vain sen jolla on vain yksi agenda ja missio.

Eikä kannata jättää myöskään Dr Davis:n tutkimuksia huomoimatta. 🙂 Hänellä myös hyvä video youtubessa, wheatbelly:n nimellä. Tässä Davisin kotisivut:
http://www.wheatbellyblog.com/

Itse joskus jo ennen tuota wheatbellyä ihmetelin, että mikä kumma näissä meidän viljoissa mahtaa olla kun ne niin monelle ovat sopimattomia tavalla tai toisella. Nähtyäni tuon videon, omat käsitykseni saivat vahvistusta. Vilja ei siis suinkaan ole sitä mitä se vielä 40- 50 luvuilla oli..ja me sitten nykyään kauhistellaan jotain geenimanipulointia..

ja hajatelmadokumentissa olen suomennellut aihetta lisää http://tinyurl.com/d69xwux .. ja korostan, että kyse on alkuvaiheen draftista, jossa voi olla ajatusvirheitäkin.

On jollain tapaa hullua puolustaa matalaan GI:tä esimerkiksi fruktoosin osalta, joka on sama kuin joisi viinaa. Kun paneutuu siihen, miten maksasolujen mitokondriot pettävät ja aiheuttavat ei-alkoholiriippuvaisen rasvamaksan ja sitä kautta ties mitkä sairaudet, tällaiset Similän väitökset ovat diibadaabaa.

Mielenkiinnolla odotan vahvistusta tuosta hypotalamisesta lihavuudesta. Lähinnä siksi, että jos kyse on on vähän samasta mekanismista kuin masennuksessa, jossa neuroreseptorit vahingoittuvat liiallisesta stressihormoonista (pitkään jatkuneesta), niin miksi se ei voisi tapahtua myös leptiinin kanssa (samoin kuin se tapahtuu insuliinin kanssa).

Lopuksi: pidän Reijon tapaa olla kommenteissaan poliittisesti korrekti ja edetä keskitiellä parempana kuin Heikkilän provokatiivista tyyliä (johtuneeko tämä siitä, että yleisesti ottaen johtaminen on narsismia ja totuudet pitää peittää oveliksi syöteiksi, ei suorasanaisuudeksi). Meidän tulee muistaa, että vaikka joku ihminen vaikuttaisikin meistä täysin kajahtaneelta, voi hän silti olla oikeassa (tarkoitan Heikkilää tässä yhteydessä, en Reijjoa). Eli antaa kaikkien kukkien kukkia ja katsotaan, mitä evoluutio eteemme tuo 🙂

Lisäksi oluen juonti oli myös yhteydessä korkeana GI:hin maidon lisäksi. Pahiten tämän tutkimuksen kohdalla on mennyt pieleen Iltalehden ja Helsingin Sanomien otsikot. En ole Similän nähnyt tästä niin hirveästi revittelevän.

En päässyt itse väitöstilaisuuteen mukaan mutta olisi tämän tyyppisiä keskusteluja ollut mielenkiintoista kuunnella kun vastaväittäjänä oli Mikael Fogelholm joka suhtautuu melko kriittisesti koko GI ja GL hommaan (lue kirjoituksessa linkkinä oleva GI -juttu Keventäjistä). Korkeimman GI:n ryhmässä oli myös suurin alkoholin saanti (mutta silti maltillinen), tämä tosin huomioitiin analyysien vakioinneissa. Onhan tässä monta asiaa joita voisi nostaa esiin, yksi on myös ruisleipä. Sen GI kun on korkea ja jos sitä syö erittäin runsaasti se näkyy selkeästi siten myös GL:ssä ”höttöhiilarina”.

Consumption of milk, a low-GI food, was positively
associated with diabetes risk. Typically, foods that produce a low glucose response
also produce a low insulin response (Holt et al. 1997). However, responses of some
foods are divergent; although milk produces a low glycemic response, its insulin
response is high (Hoyt et al. 2005).
……
One explanation may be the positive association of milk—the major source of low-GI
carbohydrates—with diabetes risk.

Eli tutkija toteaa, että alin GI-ryhmä vetää tavaraa jonka tietää tutkimksen mukaan insuliinia rutkasti kohottava. Silti esim abstraktissa ym ei mainita mitään moisesta tosiasiasta, vaan yhteenvetona on vain että vähäisempi hiilihydraatin määrä lisää diabetesriskiä.

Eikö paremminkin tutkimuksen päätelmänä tulosten valossa pitäisi olla, että yli 200 g hiilihydraattipäiväannoksilla GI:llä ei ole enää merkitystä ja tolkuton täysmaidonjuonti sen sijaan lisää diabeteksen riskiä. Ja tämäkin tutkimuksen mukaan nimenomaan tupakoivilla miehillä.

Reijo, muistan kyllä. Silloin joku väitti, että ylensyönti (painon nousematta) johtaisi ongelmiin. Ihmettelin miten voi syödä liikaa lihomatta? Kovimmat ”ylensyöjät ”, huippukestävyysurheilijat (hiihtäjtä, pyöräilijät, triathleetit, uimarit >4-5000 kcal/vrk vuodesta toiseen) kärsivät vähemmän diabeteksesta ja sepelvaltimotaudista ja elävät terveeempinä pidempään kuin muut urheilijat saatika perusväestö. Tämä viittaa mielestäni siihen, että liikunnan määrä on tärkeämpi kuin energian saannin määrä.

Lihooko Suomi sen vuoksi, että energiansaanti on kasvanut vai siksi että energiankulutus on pienentynyt? FINRISKIN mukaan ainakin kulutus on pienentynyt. Ruumiillisen työn pois jääntiä ei voi korvata käymällä kävelyllä (vrt 8h vs 1h).