70-luvun Sydneyn (sydän)tapahtumat lopulta julki

Sydneyssä tapahtuu vuonna 1973.

Sydneyn oopperatalo valmistuu meren äärelle.  Oopperatalon ympärillä on myrskynnyt viimeiset 15 vuotta, ja rakennus on jakanut australialaisten mielipiteet ylitettyään suunnitellun aikataulun nelinkertaisesti ja budjetin enemmän kuin 15-kertaisesti (102  miljoona vs 7 miljoonaa AUD). Rakennus oli saanut alkunsa, kun arvovaltainen suomalaisarkkitehti, professori Eero Saarinen oli runtannut läpi  suunnittelukilpailun päätöskokouksessa Jørn Utzon piirustukset Sydney’n oopperataloksi. Saarinen ei välittänyt pikkujutuista; Utzonilla ei ollut hajuakaan voiko appelsiininkuoripaloja muistuttavan rakennuksen edes käytännössä rakentaa ja jos voi, millä hinnalla. Utzonin suunnitelmat oopperatalosta eivät täyttänneet likimainkaan suunnittelukilpailulle julistettuja sääntöjä, päinvastoin rikkoivat niitä selvästi. Tällä ei ollut merkitystä, koska Saarisen mukaan Utzonin suuntelma oli ”neron käsialaa”.

Kuvankaappaus 2013-2-8 kello 9.17.47
Tällaisena Sydney’n oopperatalo alunperin kuviteltiin. Lähde: http://www.lewism.org/2009/05/15/jørn-utzon-lecture-report/

Tausta, Sydney Diet Heart Study (SDHS)

Samana vuonna vuonna 1973 Sydneysssä päättyi myös vuosikymmenten myrskyn aiheuttanut Diet Heart -hypoteesin yksi keskeisistä rasvatutkimuksista; Sydney Diet Heart Study (SDHS). Tutkimuksesta julkaistaan vuonna 1978 vain kokonaiskuolleisuustulokset.  Ja vaikka tutkimuksen oli määrä, nimensä mukaisesti, tutkia rasvojen ja kolesterolin vaikutusta juuri sydämeen, sydäntuloksia ei koskaan julkaistu.

5.2.2013 British Medical Journal (BMJ) korjasi tämän puutteen. Se julkaisi nämä neljä vuosikymmentä puuttuneet tulokset. Tutkimusraportin pääseppinä olivat SDHS:n alkuperäistutkija Boonseng Leelarthaepin ja Chris Ramsden, joka on jo aiemmin julkaisut meta-analyysin rasvojen vaikutuksesta sydämeen.

Juuri sydänkuolleisuus- ja -sairastumistietojen puuttumisen vuoksi SDHS- tutkimus on ns. jäänyt ”ruikuttamaan rannalle” esimerkiksi Dariush Mozaffarianin (2010) ja Lee Hooperin (2011) meta-analyyseistä. Sen sijaan Chris Ramsden (2010) on ottanut tämän osittain huomioon jo aiemmin meta-analyysissään.

SDHS -tutkimus on tärkeä siksi, että se kuuluu niihin harvalukuisiin satunnaistettuihin sairastuvuus- ja kuolleisuustutkimusten sarjaan, joita ravitsemuksen saralla on tehty. Rasvanvaihtokauppaa koskien tällaisia tutkimuksia tehty yhteensä yhdeksän. Yhden tutkimuksen uusi tulos ei muuta käsityksiä lopullisesti, koska edelleen kahdeksan muun tutkimuksen tulokset ovat muuttumattomat. Mutta uusi tulos vahvistaa edelleen  käsitystäni, että rasvojen vaikutukset terveyteen monisäikeiset eikä yksioikoisesti hyvä-paha -akselilla määriteltävissä.

Tulokset, SDHS

Sydney Diet Heart -tutkimuksessa potilaina oli 458 jo sepelvaltimotautiin sairastunutta keski-ikäistä miestä (30-59 -vuotiaita). Heidät satunnaistettiin joko jatkamaan silloiseen tapaan voin käyttöä ravintorasvana tai safloriöljylle (lähellä auringonkukkaöljyä). Safloriöljyä jaettiin ilmaiseksi öljynä sellaisenaan ja myös margariinina. Safloriöljyssä on erittäin runsaasti linolihappoa (omega-6 rasvahappoa), eikä lainkaan alfa-linoleenihappoa ja melko vähän MUFA:aa.

Aktiiviryhmässä monityydyttymättömien rasvahappojen (PUFA) saanti oli n. 15 E %. Kokonaiskolesteroli oli 12 kuukauden kohdalla 7,8 % alempana aktiivihoitoryhmässä kuin kontrolliryhmässä (-13 % vs lähtötilanne). Tutkimuksen lopun kolesterolituloksia ei raportoitu. HDL-kolesterolia ei mitattu.

Sydäntautikuolleisuus oli kokonaiskolesterolin laskusta huolimatta suurempaa safloriöljyryhmässä. Sydän- ja verisuonitautikuoleman riski 70 % korkeampi safloriöljyjaksolla, ja sepelvaltimotautikuolleisuus vastaavasti 74 % korkeampi. Kokonaiskuolleisuus oli 62 % korkeampi safloriöljyryhmässä.

Kuvankaappaus 2013-2-8 kello 13.01.02
Sininen käyrä =safloriöljy ja -margariini, punainen= runsaasti tyydyttynyttä rasvaa, tavanomainen 1960-luvun ruokavalio

Tulosten vertailua

Nyt julkaistu SDHS on ensimmäinen satunnaistettu tutkimus, jossa kasviöljy ja siitä tehty margariini on lisännyt sepelvaltimotautiin liittyvää kuolleisuutta tilastollisesti merkitsevästi. Oslo Diet Heart (ODHS)-tutkimuksessa ja Lyon Diet Heart -tutkimuksessa (LDHS) kasviöljy osana perinteistä Välimerellistä ruokavalio-ohjausta johti vähäisempään sydäntautikuolleisuuteen. Näissä kahdessa tutkimuksissa käytettiin soijaöljyä (ODHS) ja rypsiöljyä/oliiviöljyä (LDHS). Satunnaistetussa LA Veterans -tutkimuksessa sydänkuolleisuus väheni myös tilastollisesti merkitsevästi soijaöljyryhmässä. Kaikki muut satunnaistetut (4) tutkimukset ovat päättyneet sydäntautien osalta tasapeliin. Lisäksi satunnaistamaton suomalainen Mielisairaalatutkimus toi sydänkuolleisuusedun miehille vaan ei naisille, kun voi ja rasvainen maito vaihdettiin soijaöljyyn.

Uusi meta-analyysi

Chris Ramsden et al. tekivät vielä uuden satunnaistettujen rasvatutkimusten meta-analyysin. Tulos ei oleellisesti poikkea Ramsdenin 2010 julkaisemasta meta-analyysistä. Jos SDHS otetaan mukaan rasvameta-analyysiin, ja jätetään erinäisten syiden vuoksi Mielisairaalatutkimus pois, tulokseksi tulee ratkaisematon. Soija-, maissi-, auringonkukka- ja safloriöljyä käyttäneissä tutkimuksissa ei ole tullut sen paremmin hyötyä kuin haittaakaan. Tilastollisesti merkitsevää eroa ei tullut.

Kuvankaappaus 2013-2-8 kello 14.03.28

Ramsden tuo esiin, että omega-3 rasvahappopitoista soijaöljyä käyttäneet rasvatutkimukset (mixed n-3/n-6 PUFA interventions) ovat tuoneet paremman tuloksen kuin silkkaa linolihappoa sisältäneet kasviöljyt (LA selective PUFA interventions). Hän tekee erikseen analyysin asiasta, ja osoittaa, että soijaöljytutkimuksissa sydänkuolleisuus väheni 21 %.

Kuvankaappaus 2013-2-8 kello 14.06.37

Erillisessä liitemateriaalissa sivulla 15 on laskettu myös alfa-linoleeni- (ALA) ja muita omega-3 rasvahappoja sisältäneiden tutkimusten tulokset.

”Among the four datasets using mixed n-3/n-6 PUFA interventions, the pooled risk of CVD death was reduced by 21% [HR 0.79 (0.62-0.99) p=0.04]”

Toisin sanoen soijaöljyä sisältäneet tutkimukset päättyivät myönteiseen lopputulokseen kasviöljyn kannalta, kun taas alfa-linoleenihappoköyhät päätyivät neutraaliin tai lähes negatiiviseen tulokseen. Todettakoon, että alfa-linoleenihappo (ALA) ja linolihappo ovat molemmat ihmiselle välttämättömiä rasvahappoja. ALA:aa merkittävästi sisältäviä kasviöljyjä ovat rypsiöljy- ja soijaöljy sekä pellavansiemenöljy. Uudessa etenevien väestötutkimusten meta-analyysissä ALA vähensi sydäntautikuolleisuutta (Pan et al. 2013).

Kuten olen aiemmin todennut ja kuviosta näkee Oslo Diet Heart on merkittävä tutkimus tulosten kannalta, ja se oli todellisuudessa multifaktoriaalinen Välimeren ruokavaliota mukaillut tutkimus, eikä pelkkä rasvanvaihtotutkimus kuten muut kuviossa olevat tutkimukset.

Pari perspektiiviä

Usein netissä kauhistellaan omega-6 rasvahappojen ja erityisesti vallitsevan omega-6:n linolihapon (LA) saantia länsimaissa. Tavanomainen heitto on, että länsimaissa omega-6 rasvahappoja saadaan 10-15 E %. Tämä on absurdi heitto. Yhdysvalloissa vuonna 2010 se oli 6,5 E % (What we eat in America, NHANES 2009-10). Suomessa omega-6 rasvahappojen saanti on n. 4 E %  ja kokonaisPUFA:n saanti n. 6 E % (Finravinto 2007). Toisin sanoen nykyinen omega-6 rasvahappojen saanti on on välillä 4-6 E %, kun se edellä mainitussa SDHS-tutkimuksessa oli 2-3 kertaa korkeampaa (arvioni mukaan n. 12-13 E %). Siten SDHS:n tuloksia ei voi yleistää nykytilanteeseen eikä nykyisin käytössä olleisiin kasviöljyihin.

SDHS-tutkimuksessa käytettiin myös safloriöljypitoista margariinia. 1960-luvulla ei osattu valmistaa margariinia, joka olisi transrasvatonta. Siten yksi mahdollinen sekoittava tekijä on, että safloriöljypitoinen margariini sisälsi myös paljon transrasvaa. Tätä vastaan puuhuu kaksi seikkaa. Mensinkin meta-analyysin (2003) mukaan transrasvapitoinen shortening-margariini saa aikaan paremman kokonaiskolesteroli/HDL-suhteen kuin voi. Arvioin shorteningin ja 1960-luvun margariinien transrasvapitoisuuden kutakuinkin samankaltaiseksi. Lisäksi myös kontrolliryhmäläisten sallittiin käyttävän sen aikaisia muita markkinoilla olleita margariineja (joissa oli myös transrasvaa).

Suomessa eniten käytettyjä kasviöljyjä ovat rypsi-öljy ja oliiviöljy. Rypsiöljyssä on vain n. 30 % siitä linolihapon määrästä mitä safloriöljyssä (22 g vs 75 g/100 g). Rypsiöljyssä on 11 % alfa-linoleenihappoa, mutta sitä ei ole lainkaan safloriöljyssä. Oliiviöljy sisältää linolihappoa 10 g/100 g, mutta ei lainkaan ALA:a. Katso tarkemmin öljyjen rasvahappokoostumuksia täältä. Rypsiöljy pärjää siten erittäin hyvin ”rasvahappokilpailussa”, ja tuottaakin kaikkein parhaimman vasteen kokonaiskolesterolin ja HDL-kolesterolin suhteeseen. Oliiviöljyn hyvä puoli on puolestaan sen sisältämät polyfenolit (vain kylmäpuristetuissa), jotka Euroopan ruokaturvallisuusviranomaisen EFSA:n mukaan vähentävät kolesterolin hapettumista ja aterianjälkeistä hapetusstressiä.

Suomessa kaupan olevissa margariineissa ei ole enää transrasvaa.

Lopuksi

Sydney Diet Heart Study’n tulokset eivät sellaisenaan ole  sovellettavissa tämän päivän elämään Pohjois-Euroopassa. Meillä ei käytetä linolihapporikkaita öljyjä, vaan rypsiöljyä, oliiviöljyä ja transrasvasta vapaita margariineja. Mielestäni SDHS ei muuta käsitystä näiden rasvojen terveellisyydestä.

Toinen puoli kolikkoa ilman muuta on, että edullinen muutos kolesterolissa ei käänny kaikissa olosuhteissa eduksi sydänsairauksien kannalta. Kysymys ruokavalion sydänterveellisyydestä ei ole yksioikoinen kysymys kolesterolista. Ruokavalion kohdalla kokonaisuus ratkaisee, ja siihen vaikuttaa useat tekijät, jotka osin ovat meille tuntemattomia.

Kaikkein suurin kysymys kuitenkin jäi kuitenkin edelleen vaille vastausta. Miksi tutkijat 70-luvulla jättivät kertomatta ne tulokset, jotka kaikkein eniten ihmisiä kiinnostivat? Oliko kyse tulosten pimittämisestä, kaunistelusta vai taitojen ja keinojen puutteesta? Ehkä tämäkin vielä joskus selviää.

Joka tapauksessa nostan hattua Chris Ramsdenille ja hänen kollegoille, he eivät tyytyneet perinteisiin pelisääntöihin ja hyssyttelyyn. Melkeinpä ”neron käsialaa”.

Joskus pelisäännöistä irtautumalla voi syntyä jotain edistyksellistä ja inspiroivaa. Vai mitä?

SydneyOpera

Lähde: Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, Majchrzak-Hong SF, Faurot KR, Suchindran CM, et al. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ2013;346:e8707.

140 thoughts on “70-luvun Sydneyn (sydän)tapahtumat lopulta julki”

  1. Reijo,

    pari tärkeää yksityiskohtaa. Kyseessä vuoden kestänyt sekundääri preventio niiden osalta, joilla jo sv-tauti päällä. Kolesterolit interventioryhmässä ~6.3mmol/l vs. ~6.9mmol kontrolliryhmässä. Kolesterolin vaikutus sv-tauteihin tulee kuitenkin paremmin esille ns. causal exposure mallin kautta (Sniderman et al. 2012). Tämä tutkimus ei muuta, sitä tosiaa, että LDL-C:n cut-off point, jolla plakit alkavat regresssoimaan on n. 1,8mmol/l. Ramsden jättää paperistaan suuren määrän eri tutkimusasetelmia kokonaan pois; eläinmallit, LDL -kolesterolin kausaaliteetti sv-tauteihin, sv-tautien väheneminen teollisuusmaissa (Suomi) ja ex-neuvostotasavalloissa (Puola, Unkari, jne) 1990-luvun alussa. Minnesotassa sv-tautipäätetapahtumat laskivat niillä, ketkä olleet yli vuoden ohjelmassa.
    http://www.puhdasruoka.fi/topic/112-ravitsemusuutiset/?p=12620

    Tässä jotain huomioita, joita keretty jo tutkimusta kohtaan esittää, mielestäni tämä kommentti oli osuva:

    ”This is a very small study with only 63 total deaths. The 5.8% difference between groups for total mortality represents a difference of 10 deaths between groups (p=0.051) computed from the % deaths which does not meet conventional statistical significance…” (Liian pitkä lainaus lyhennetty,RL)

    http://www.smc.org.au/2013/02/round-up-dietary-fats-and-heart-disease-bmj-experts-respond/

    Paleo-diettiä lobbaavan Ramsden’in hyvin omituisiin mietteisiin myös aiemmin vastattu, vastaus pätee yhtä hyvin tähän uuteen paperiin (googlaa: Comment on Ramsden et al., Peter Clifton).

    1. Lyhensin liian pitkää lainaustasi. Blogin lukijat osaavat itsekin klikata linkkiä ja lukea jos kiinnostaa.

      Itse ihmettelin minne Ramsden oli ’unohtanut’ aiemmin esillä pitämänsä inflammaatiohypoteesin omega-6 rasvahapoista. Sen oli korvannut hapetttuneet linolihappopartikkelit hapettuneessa LDL:ssä, OXLAMs. Ehkä oli lukenut viime kesäisen meta-analyysin jonka mukaana linolihappo suurillakaan määrillä ei aiheuta inflammaatiomarkkereiden muutoksia.

    2. Tutkimus kesti muuten keskimäärin 39 kuukautta. ”Median follow-up was 39 months.”.

      Eli tuo yhden vuoden väite ei pidä paikkaansa. Kts. myös supplementtimateriaali. ”Sydney Diet Heart Study procedure flow diagram”, s.5. Kokonaiskesto 84 kk.

  2. ”Tutkimus kesti muuten keskimäärin 39 kuukautta”.

    Yes, niin kestikin. Sähläsin itse, koska riskimarkkerit julkaistiin baseline-datan jälkeen vain ensimmäisen vuoden osalta:

    ”Table 4 summarizes risk factors for cardiovascular disease at baseline and at 12 months of follow-up”

    ”There were no significant differences between groups in triglycerides, body mass index, or systolic or diastolic blood pressure at baseline or during follow-up”. Kokonaiskolesteroli oli ainoa markkeri, jossa merkittävä ero, 6.3mmol’/ vs. 6.9mmol/l.

    BMJ:ssä julkaistiin jo yksi ns. ”rapid response” kommentti:
    http://www.bmj.com/content/346/bmj.e8707/rr/629609

    ”Another report from the same time period indicates that commercially produced hydrogenated fats, like those added to safflower oil to make margarine, were generally composed of about 25-40% trans fats (5). Fatty acid composition of margarines in the 1960s investigation were not comparable to liquid vegetable oil, despite package claims ”

    1. Peter/Richard pidä nuo kopioidut tekstit lyhyinä ja keskity omaan argumentointiin. Saadaan vuoropuhelua, eikä vuodatusta.

  3. ”Ramsden jättää paperistaan suuren määrän eri tutkimusasetelmia kokonaan pois; eläinmallit, LDL -kolesterolin kausaaliteetti sv-tauteihin, sv-tautien väheneminen teollisuusmaissa (Suomi) ja ex-neuvostotasavalloissa (Puola, Unkari, jne) 1990-luvun alussa. Minnesotassa sv-tautipäätetapahtumat laskivat niillä, ketkä olleet yli vuoden ohjelmassa.”

    Sikäli kun Ramsden et alin fokus oli nimenomaan tarkastella trial-näyttöä, niin pitäisin puhetta eläinmalleista ja kohorttinäytöstä lähinnä osoituksena siitä ettei kirjoittaja voi hyväksyä ”väärää” tulosta. Yhtä mielekästä olisi tulla futispeliin valittamaan siitä, että kentällä ei voida luistella.

    Eri asia on tietenkin tarkastella tutkimusnäyttöä KOKONAISUUTENA muuten kuin näiden muutaman harvan & monessa mielessä sekalaisen ja puutteellisen trialin pohjalta.

  4. @Mie,

    pahoittelen aiheuttamaani väärinkäsitystä, eli peräänkuulutin nimenomaan kokonaisnäyttöä. Hyväksyn täysin Ramsdenin raportoimat tulokset. En vain pidä niitä kauhean relevantteina. Ne eivät muuta mitenkään käsitystämme sv-taudeista tai diet-heart’ista. No, toki 15% PUFAa isokalorisessa kontekstissa on aika paljon PUFAa, vielä kun päälle tuli se 10% tyydyttynyttä rasvaa (osuus kaloreista interventioryhmässä). Käytetyssä margariinissä oli vielä se 25-40% transrasvaa. Nämä 1960-70 lukujen ”öljy” -diet-heart trialit olivat aika onnettomia monessa suhteessa, ja yksin niiden pohjalta syntyneestä näytöstä harva vakuuttui. Ajatus siitä, että porkkana, kaurapuuro ja brokkoli olisivat hyvän terveyden peruspilareita oli vielä tuolloin hyvin kaukainen. Tuolloin kuviteltiin, että pelkkä rasvavaihto toisi dramaattisia muutoksia potilaisiin, joilla oli jo valmiiksi diagnosoitu sydäntauti. Diet-Heart’iin todistamiseen tarvittiin (7CS:n ja Oslon ohella) Brown & Goldstein, ja epäsuorasti myös näyttö statiineista, jotka tulivat sitten paljon myöhemmin kuvaan.

    Brown & Goldstein

    How LDL receptors influence cholesterol and atherosclerosis.

    ”If the LDL receptor hypothesis is correct, the human receptor system is designed to function in the presence of an exceedingly low LDL levels. The kind of diet necessary to maintain such levels would be markedly different from the customary diet in Western industrial countries (and much more stringent than moderate low-cholesterol diets of the kind recommended by the American Heart Association). It would call for total elimination of dairy products as well as eggs, and severely limited intake of meat and saturated fats”.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/6390676

    1. Näistä 1960-luvun rasvanvaihtotutkimuksista on vakuuttunut suuri osa suomalaisia ja ulkomaisia ravitsemus-/lääketieteen guruja. Olen kuullut useaan kertaan omin korvin eri luennoilla viimeisen kolmen vuoden aikana.

  5. Kannattaa aina katsella transrasvojen vaikutus niin interventioryhmässä kuin vertailuryhmässäkin.

    Tätä Sydneyn tulosta ollaan oltu ampumassa alas sen vuoksi, että interventioryhmässä syötiin transrasvaa, unohtaen sopivasti, että myös vertailuryhmässä tehtiin samoin.

    Soijaöljytutkimuksia saatetaan taasen hehkuttaa unohtaen, että niissäkin yleensä vertailuryhmä söi reilusti transrasvaa sisältävää margariinia. Johtuivatko tulokset soijaöljyn lisäämisestä, voin vähentämisestä vai tranrasvan vähentämisestä? Siitä voi itse kukin poimia uskomuksiinsa sopivan vaihtoehdon. 🙂

    1. Näin on. Käsittääkseni vain LA Veteransissa öljy otettiin öljynä eikä margariinilla. Vaiko muistaako joku toisin?

  6. ”Näistä 1960-luvun rasvanvaihtotutkimuksista on vakuuttunut suuri osa suomalaisia ja ulkomaisia ravitsemus-/lääketieteen guruja. Olen kuullut useaan kertaan omin korvin eri luennoilla viimeisen kolmen vuoden aikana”.

    Yep, hyvä pontti, monet näistä ovat isoja ja tunnettuja tutkimuksia! Onhan niissä jotain helmiä mukana, mutta mikään yksittäinen paperi erikseen ei ole kauhean vakuuttava ainakaan omasta mielestäni. On katsottava koko massaa useista eri asetelmista. Niin ikään, mikään näistä vanhoista rasva-tutkimuksista ei ainakaan osoita, että tyydyttynyt rasva olisi hyväksi, kuten itsekin olet huomauttanut.

    Daniel Steinberg käy kivasti nämä vanhat diet-heart trial’it läpi kirjassaan ”Cholesterol Wars”. Tässä suppeampi katsaus, tosi informoiva paketti, suosittelen kaikille kiinnostuneille:

    Thematic review series: The Pathogenesis of Atherosclerosis. An interpretive history of the cholesterol controversy: part II: the early evidence linking hypercholesterolemia to coronary disease in humans
    http://www.jlr.org/content/46/2/179.full

    Kasasin tuohon aiempaan puhdasruoka-linkkiini jotain tutkimuksia tyydyttyneistä rasvoista; onhan nykyistä rasva-teoriaan tukevia papereita kirjaimellisesti tuhansia. (Mekanismin tasollakin asia selvä, tyydyttynyt rasva heikentää LDL-reseptoreiden toimintaa). Tässä esimerkiksi mielenkiintoinen katsaus ruuminavauksista, hyvin suuri, standardoitu kansainvälinen tutkimus (International Atherosclerosis Project). Tärkkelys ja kasviproteiini assosioituivat valtimoiden parempaan kuntoon ruumiinavauksissa. Eläinrasvat suurempaan määrän ateroskleroosia.

    Dietary-Atherosclerosis Study on deceased persons (J Am Diet Assocs 1976 March 68)

    Risk-factors and Atherosclerotic Lesions: A review from autopsy studies. Artioscler Tromb Vasc Biol 1983:3

    Tässä videossa aiheesta kattavammin:

    6 The Journalist Gary Taubes 6: Lessons from the Dead
    https://www.youtube.com/watch?v=tc8e49i9N68&list=PLv3QDzdxan_JkGX47Rpboyh2oYyAFZDBA

    Hyvää viikonloppua lukijoille.

  7. Ihan mielenkiintoinen tutkimus tulos. Ensimmäisenä itsellenikin tuli mieleen kun tutkimusesta kuulin, että mitenhän mahtaa olla trans-rasvan laita, kun kyseessä on noin vanha tutkimus data. Noh asiaa on pohdittu ja ei liene todennäköistä, että trans rasva selittäisi tutkimuksen tuloksen.

    Jotenkin tässä toivoisi, että tutkijat ottaisivat hieman etäisyyttä ja tutkisivat sydäntautia ilman liikoja perusolettamuksia. Tieteen tehtävä olisi kuitenkin haastaa vanhat teoriat, ja pyrkiä todistamaan ne vääriksi jos vain mahdollista.

    Itse en ihan täysin kyllä tällä hetkellä osta kolesteroli teoriaa. Voihan olla, että olen täysin hakoteillä, mutta jatkuvasti löytyy asioita jotka riitelevät hieman vastaan.

    Miksi en ?

    1. Läheskään kaikilla kolesterolia alentavilla toimilla ei ole havaittu olevan vaikutusta sydänkuolleisuuteen(saatin kokonaiskuolleisuuten joka on se tärkein mittari). Viittaan tiettyihin kolesterolilääkkeisiin, kevytlevitteisiin jne. jne.

    2. Parhaimpana näyttönä on monesti pidetty statiinien kiistatonta kykyä suojata sydän taudeilta. Tämäkin tosi vain tietyissä ryhmissä(tietyn ikäisillä miehillä), naisten osalta näyttöä on huomattavasti heikompaa.

    Statiinit suojaavat muuten myös aivohalvauksilta, vaikka kohonnutta kolesterolin ei ole havaittu olevan aivohalvausten riskitekijä. Tässä kohtaa hiukan pistää miettimään voisiko statiinien teho johtua jostakin muusta, esimerkiksi ennenkin sen hyytymistä estävästä vaikutuksesta. Tiedetäänhän, että monet muutkin sydäntäsuojvaat aineet nimenomaan estävät verenhyytymistä esim. aspiriini, varfariini, alkoholi(sopivina annoksina) (listaa voisi vielä jatkaakin).

    Mielenkiintoista on myös monia perinteisiä sydäntaudin riskitejöitä yhdistävä tekijä – Kortisoli ja epänormaali HPA akselin toiminta. Tiedetään, että tupakointi lisää veren kortisolipitoisutta, samoin tekee esimerkiksi. masennus ja stressi. Myös kohtalaisen harvinainen Cushingin tauti lisää roimasta kortisolin tuotantoa, cushingin taudin potilailla on merkittävästi suurentunut riski sydäntautiin.

    Kun vielä tiedetään, että lisääntynyt kortisoli taso on myös yhteydessä metaboliseen oireyhtymään ja diabetekseen, niin en pitäisi ihan poissuljettuna vaihtoehtona, että stressi todellakin olisi erittäin merkittävä tekijä sydäntaudin synnyssä.

    Vielä pienenä listauksena, kohonneiden kortisolitasojen on todettu aiheuttavan mm. seuraavia muutoksia: kohonnut VLDL ja LDL, madaltunut HDL, kohonnut verenpaine.

    1. Jos Reijo et halua että homma kääntyy taas iänikuiseen kolesterolikeskusteluun, niin jätä toki tämä julkaisematta. Katson kuitenkin parhaaksi aina oikaista paria seikkaa.

      ”1. Läheskään kaikilla kolesterolia alentavilla toimilla ei ole havaittu olevan vaikutusta sydänkuolleisuuteen(saatin kokonaiskuolleisuuten joka on se tärkein mittari). Viittaan tiettyihin kolesterolilääkkeisiin, kevytlevitteisiin jne. jne.”

      Näistä tietyistä lääkkeistä ovat epäonnistuneet lääkkeet joilla on vaikutus mm. HDL:n kohdalla lääkkeet (esim. etsetimibi), potentiaalisia mekanismeja tälle on useita. Kuitenkaan tällä ei ole merkitystä kokonaisnäytön kannalta, joka osoittaa kiistatta, että elämäntapaintervention avulla nouseva HDL (ja paraneva LDL/HDL-suhde) on suojaava tekijä. Eikä tämä anna myöskään aihetta epäillä statiinien pääasiallista vaikutusta koska … No, katso alempaa.

      ”Tämäkin tosi vain tietyissä ryhmissä(tietyn ikäisillä miehillä), naisten osalta näyttöä on huomattavasti heikompaa.”

      Jossain määrin, mutta kyllä statiinien hyödyt korkean riskin ryhmään kuuluvilla naisillakin on demonstroity hyvin, puhumattakaan sitten jo sairastuneista.

      ”Statiinit suojaavat muuten myös aivohalvauksilta, vaikka kohonnutta kolesterolin ei ole havaittu olevan aivohalvausten riskitekijä. Tässä kohtaa hiukan pistää miettimään voisiko statiinien teho johtua jostakin muusta, esimerkiksi ennenkin sen hyytymistä estävästä vaikutuksesta.”

      Ymmärrät kai, että statiinien edut tapauksessa X eivät mitenkään todista että kohonnut LDL ei ole riskitekijä seikassa Y? Sv-tautien kohdalla statiinien kliininen hyöty on miltei suoraan verrannollinen niiden lipidiarvoja korjaavaan vaikutukseen, tästä on hyvin laaja evidenssi.

      ”Kun vielä tiedetään, että lisääntynyt kortisoli taso on myös yhteydessä metaboliseen oireyhtymään ja diabetekseen, niin en pitäisi ihan poissuljettuna vaihtoehtona, että stressi todellakin olisi erittäin merkittävä tekijä sydäntaudin synnyssä.”

      Eipä stressin roolia kukaan poissuljekaan. Mutta miten merkittävä se sitten on suhteessa muihin? Reduktio pelkästään siihen ei kannata, vaan riskitekijöihin kannattaa ylipäätään vaikuttaa kokonaisuutena – kuten nyt tehdään.

      1. Someone laittaa ihan hyviä pointteja, joita olen osin itsekin miettinyt. Etsetimibitulokset on tosiaan vaatimattomia.

        Biologiset reumalääkkeet näyttävät post hoc -analyyseissä vähentävän sydäntapahtumia ilman LDL-vaikutuksia. Sama koskee metotreksaattia.

        Jotenkin on semmoinen mutu että a) kolesteroli on tärkeä, mutta b) inflammaatio ja oksidatiivinen stressi aterian jälkeen on myös tärkeitä ateroskleroosin kannalta. Edelleen mutu: joissakin tapauksissa B:hen kohdistuvat toimenpiteet voivat parantaa ennustetta ilman että kolesterolissa tapahtuu mitään merkittävää muutosta (esim Lyon Diet Heart). Silti uskon että kolesterolin alentaminen useimmiten kannattaa, ja paras ruokavalio alentaa sekä A:ta että B:tä. Unohtamatta verenpainetta, jne.

        Työstressi ei muuten uudessa suomalaisessa meta-analyysissä lisännyt sydäntapahtumia (löytyy tuosta mun twitter-feedistä). Jonkinasteinen yllätys mulle. Unen laatu ja määrä on sen sijaan yhteydessä sydänsairauksiin ja huono uni vääntää aineenvaihduntaa nimenomaan kortisolia ja stressiä päin. Myös lakritsin ja salmiakin glykyrritsiinihappo tekee samaa, varsinkin geneettisesti lattialla henkilöillä (estää kortisolin hajoamista).

        Mutta kyllä, yritetään pitää kolesterolikommentit sivuosassa.

  8. ”Someone laittaa ihan hyviä pointteja, joita olen osin itsekin miettinyt.”

    Huomaa: pointteja, jotka eivät millään tavoin kumoa kolesterolin roolia sv-tautien etiologiassa.

    ”Edelleen mutu: joissakin tapauksissa B:hen kohdistuvat toimenpiteet voivat parantaa ennustetta ilman että kolesterolissa tapahtuu mitään merkittävää muutosta (esim Lyon Diet Heart). Silti usein että kolesterolin alentaminen useimmiten kannattaa, ja paras ruokavalio alentaa sekä A:ta että B:tä. Unohtamatta verenpainetta, jne.”

    Aivan. Kyseessä on monitekijäinen ongelma eivätkä esim. hoitosuositukset redusoidu yhteen kohtaan. Tämä tällainen on lähinnä ”nettieksperttien” heiniä: joko LDL-LDL-LDL tai sitten ”ei-LDL-vaan-pleiotropia/C-vitamiini/inflammaatio/you-name-it”.

    Tarkennetaan loppuun kuitenkin tuota sometimen ”kolesteroli ei aviohalvausten riskitekijä” heittoa: aivoinfarktien suhteen se kyllä on, aivoverenvuodon suhteen tilanne on eriävä. Vrt. esim. Di Angelantonio et al. (2009) ”Major lipids, apolipoproteins, and risk of vascular disease.”, JAMA.

    ”Hazard ratios for ischemic stroke were 1.02 (95% CI, 0.94-1.11) with triglyceride, 0.93 (95% CI, 0.84-1.02) with HDL-C, and 1.12 (95% CI, 1.04-1.20) with non-HDL-C.”

    1. Aivan. Kyseessä on monitekijäinen ongelma eivätkä esim. hoitosuositukset redusoidu yhteen kohtaan. Tämä tällainen on lähinnä ”nettieksperttien” heiniä: joko LDL-LDL-LDL tai sitten ”ei-LDL-vaan-pleiotropia/C-vitamiini/inflammaatio/you-name-it”.

      Mielestäni oiken hyvä ”prosessikuvaus”:

      ”Atherosclerosis — An Inflammatory Disease”

      (the NEW ENGLAND JOURNAL of MEDICINE)

      http://tinyurl.com/bnbs4gu

  9. Pahoitteluni siitä jos ohjasin keskustelua väärään suuntaan. En ole erityissti aktiivisesti kirjoitellut, joten itselleni tuo kolesteroli aihe ei ollut niin iän ikuinen 🙂 ja toisaalta se kuitenkin liittyy aina niin läheisesti tähän rasvakeskusteluun.
    En tämän vuoksi nyt lähde hirvittävästi argumentoimaan vastaan:)

    Parilla sanalla tuosta stressistä kuitenkin vielä, koska se on mielestäni kiinnostava, lähes sairauden kun sairauden synnyssä ja toisalta se jää helposti ”helpomin mitattavien” syiden varjoon.

    En ihan tarkkaan tiedä millä tavoin stressiä on mitattu tutkimuksissa, mutta olisin kiinnostunut näkemään tutkimuksista, joissa seurattaisiin esimerkiksi koehenkilöiden sykevälivaihtelua pitkällä aika välillä(lienee tällä hetkellä paras tapa selvitettäessä autonomisen hermoston parasympaattisen ja sympaattisenhermoston tilaa) ja miten se esimerkiksi korreloi sydäntautiin.
    Sattuuko kukaan tietämään onko tämän tyyppistä tutkimusta koskaan tehty ?

    Externaalisten stressitekijöiden seuranta sinällään on ainakin hieman huono tapa tutkia stressin vaikutuksia, koska on kovin yksilökohtaista miten ulkoisiin stressitekijöihin reagoidaan.

    ”Aivan. Kyseessä on monitekijäinen ongelma eivätkä esim. hoitosuositukset redusoidu yhteen kohtaan. Tämä tällainen on lähinnä ”nettieksperttien” heiniä: joko LDL-LDL-LDL tai sitten ”ei-LDL-vaan-pleiotropia/C-vitamiini/inflammaatio/you-name-it”.”

    Mie, koitan olla kyllä lokeroitumatta kumpaakaan ryhmään liian voimmakkaasti, LDL-teoriaa on kuitenkin mielestäni ihan tervettä haastaa, koska se on vallalla oleva käsitys (Joku tietysti voisi väittää, ettei kyse ole enää mistään teoriasta, mutta mutta). Toisaalta eipä nämä netti keskustelu välttämättä asiaa eteenpäin vie.

    1. ”Mie, koitan olla kyllä lokeroitumatta kumpaakaan ryhmään liian voimmakkaasti, LDL-teoriaa on kuitenkin mielestäni ihan tervettä haastaa, koska se on vallalla oleva käsitys (Joku tietysti voisi väittää, ettei kyse ole enää mistään teoriasta, mutta mutta). ”

      Tuo kohta nyt ei ollut suunnattu sinua kohtaan, pahoitteluni siitä että siitä kieltämättä sai sellaisen kuvan. Ensimmäinen oli suora piikki tänne(kin) ketjuun kirjoittanutta kohtaan, jälkimmäinen yleinen piikki tähän netissä (vähinnä vhh-paleo-tms. piireissä) leviävään ajattelutapaan jossa se nykykäsitys nyt ei vain kelpaa koska se ei sovi omaan ajatusmaailmaan.

    2. ”En ihan tarkkaan tiedä millä tavoin stressiä on mitattu tutkimuksissa, mutta olisin kiinnostunut näkemään tutkimuksista, joissa seurattaisiin esimerkiksi koehenkilöiden sykevälivaihtelua pitkällä aika välillä(lienee tällä hetkellä paras tapa selvitettäessä autonomisen hermoston parasympaattisen ja sympaattisenhermoston tilaa) ja miten se esimerkiksi korreloi sydäntautiin.
      Sattuuko kukaan tietämään onko tämän tyyppistä tutkimusta koskaan tehty ?”

      Tämä voi kiinnostaa :

      ”Uni, aineenvaihdunta ja mieliala kietoutuvat yhteen perimässä

      Univaje käynnistää elimistön immuunipuolustuksen ja häiritsee rasva-aineenvaihduntaa, mikä voi altistaa sydän- ja verisuonisairauksille, osoittaa Helsingin yliopistossa perjantaina tarkastettava väitöstutkimus.

      Tutkimuksessa havaittiin myös yhteys vuorokausirytmiä säätelevien ja kaksisuuntaiselle mielialahäiriölle altistavien geenien välillä.

      Filosofian maisteri Hanna Ollila tunnisti väitöstyössään yleisiä unen pituuteen vaikuttavia geenimuotoja suomalaisessa väestössä ja havaitsi, että samat geenimuodot voivat vaikuttaa sekä unen pituuteen että aineenvaihduntaan ja immuunipuolustuksen käynnistymiseen.”

      PS. Jatkahan vain valitsemallasi linjalla, ”totuuden vartijoille” tulee sopivan hikiset paikat….

      1. ”PS. Jatkahan vain valitsemallasi linjalla, ”totuuden vartijoille” tulee sopivan hikiset paikat….”

        Tuo vihjailulinjasi tuskin saa ketään hikoilemaan. Keitä nämä ovat nämä ”totuuden vartijat”?

  10. On kiva, että Ramsdenin juttu herättää asiallista keskustelua rasvahappojen keskinäisestä saanista ja terveydestä. Reijon kommentti tuloksesta sovellettuna meille on hyvä: Suomessa ei ole tarvetta, ainakaan suurta, mihinkään muutokseen. PUFAn saanti on noin 4 en-% ja SAFAn noin 10 en-%. Tämä vastaa suurinpiirtein maukkaan ruoan ja erinmaisen hyvän sydänterveuden maan, Ranskan suositusta.

    Ramsdeniin ja Ranskan suositukseen viitaten Suomessa voitasiin hieman lisätä välttämättömän alfa-linoleenihapon saantia (1 en-%). Tehokkaan keinon siihen tarjoaa pellavaöljyn lisääminen ravintoon, myös rypsiöljy on hyvä lähde. Kala on luonnollisesti tärkeiden pitkäketjuisten EPAn ja DHAn lähde.

    Kasviöljyjen hydrauksessa syntyvät trans-hapot vat onneksi jo paljolti taakse jäänyttä elämää. Valitettavasti niitä lienee vielä suurtalouksiin ja elintarviketeollisuuteen tarjottavissa margariineissa. Niistä ne leviävät useisiin elintarvikkeisiin. Käytäntö tulisi nykytiedon valossa lopettaa.

    Hydrauksesta luopuminen on johtanut margariiniteollisuuden ongelman eteen: miten nyt saada juokseva kasviöljy kiinteäksi, rasiassa pysyväksi margariiniksi. Avuksi on otettu katalyyttinen vaihtoesteröinti, missä syntyvät rasvat ovat uusia, ennen tuntemattomia ihmisen ravitsemuksessa. Miten ne vaikuttavat pitkässä juoksussa terveyteen? Käykö kuin hydrauksessa syntyville trans-hapoille? Hyppäämekö ojasta allikkoon?

    Kari Salminen

    1. Kari Salminen kirjoitti:

      ”On kiva, että Ramsdenin juttu herättää asiallista keskustelua rasvahappojen keskinäisestä saanista ja terveydestä. Reijon kommentti tuloksesta sovellettuna meille on hyvä: Suomessa ei ole tarvetta, ainakaan suurta, mihinkään muutokseen. PUFAn saanti on noin 4 en-% ja SAFAn noin 10 en-%. Tämä vastaa suurinpiirtein maukkaan ruoan ja erinmaisen hyvän sydänterveuden maan, Ranskan suositusta.”

      Miksi meillä ei ole sitten ”erinomaisen hyvää sydänterveyttä”?

      Maallikon yksinkertainen kysymys.

      1. Tätä kysymystähän ei mitenkään voida redusoida pufa/safa -suhteeseen. Ja tuskinpa Salminen sitä tarkoittikaan.

  11. Vedetään nyt vielä loppukommentiksi molemmille äärilaidoille suositus lukaista Reijo twiittaama ”Doc’s opinion” palstan kirjoitus. Tasapuolinen ja asiapitoinen. Itse olisin tietty ollut häijympi tarkastelun alla olevan kirjan ilmiselviä puutteita ja vedätyksiä kohtaan, mutta ei kait kaikkien tartte. 🙂

    1. ”Tätä kysymystähän ei mitenkään voida redusoida pufa/safa -suhteeseen. Ja tuskinpa Salminen sitä tarkoittikaan.”

      Esitin Kari Salmiselle tämän kysymyksen.

  12. Pyynto Mielle ja LDL-Richardille; Jos jätettäisiin statiinien ”mainostamiset” pois näistä ravinto keskusteluista.

    Statiinit on kuitenkin Suomessa edelleen reseptilääke joten jätetään nämä statiinijutut lääkärien hoiviin ja harkittaviksi, sopiiko?

    Ja jos niitä pitää mainostaa myynnin varmistamiseksi niin uskoisin että lääkeyhtioillä on ”massia” kustantaa mainonnat itse.

    1. Voi Jussi-hyvä, kyllä sun täytyy jatkossa yrittää vähän kovemmin. Ei tuollaisella päästä kovin pitkälle, etenkään kun tämä ”pyyntö” tulee henkilöltä joka markkinoi erästä vesiliukoista vitamiinia ihmelääkkeenä ympäri ämpäri keskustelupalstoja. 🙂

      1. Voi Jussi-hyvä, kyllä sun täytyy jatkossa yrittää vähän kovemmin. Ei tuollaisella päästä kovin pitkälle, etenkään kun tämä ”pyyntö” tulee henkilöltä joka markkinoi erästä vesiliukoista vitamiinia ihmelääkkeenä ympäri ämpäri keskustelupalstoja.

        Vastuksesi oli hyvin ennakoitavissa.
        Markkinoinko C ja tai D vitamiinia, onko ne reptilääkkeitä vai onko ne luonnollisia ravinnon komponentteja ja ihon tekemää auringon UVBstä. Jos sinulla ei ole kykyä erottaa reseptillä määrättäviä statiineja C ja D vitamiineja näissä keskusteluissa en voi asialle sinun suhteen sen enempää.

        ”Toitotan” ihan tarkoituksella näistä kahdesta oleellisesta vitamiinista ja perustelen tutkimusten kautta miksi toitotan. Ihan omin nimin, ei tuotekytkoksiä ja centin centtia käytetystä ajastani hyotymättä. Esim sinä ja THL.n nykyinen kanta olette mm syitä mikä motivoi minua tuomaan esille C.n ja D.n yhä edelleen.

        Esim. pidän henkilokohtaisesti THL.n nykyistä linjaa D vitamiinin suhteen Suomen kansaterveydelle vaarallisena.

      2. Ei tuollaisella päästä kovin pitkälle, etenkään kun tämä ”pyyntö” tulee henkilöltä joka markkinoi erästä vesiliukoista vitamiinia ihmelääkkeenä ympäri ämpäri keskustelupalstoja.

        Mukava kuulla että olet tutustunut:

        Mielelläni ottaisin vastaan myos tieteellisesti perusteltua kritikkia ja argumentointia esim C.n suhteen mutta kun ei tunnu loytyvän vaikka kuinka yritän esim toisella palstalla punnertaa ja provosoidakkin keskusteluun. Ei kai meillä Suomessa näin huono tietämys ole C.n suhteen??

        PS. halveksunta ei toimi minuun. Ei kannata käyttää sitä, kokeile jotain tieteellisempää argumentointia.

  13. Mitä laitosta mie edustaa. Mikä laitos maksaa tuollaisesta pysähtyneisyydestä ja keskustelujen ylituomaroinnista palkkaa.

  14. Mitä on jäänyt perusteellisesta rasvakeskustelusta käteen?
    Ancel Keysin vuosikymmeniksi provosoiman luihin, ytimiin ja mieleen jääneen kolesterolikammon hiljainen mutta vieläkin epäuskoinen hälveneminen – ehkä.

    Miten olisi vihdoinkin keskustelu ylettömän hiilihydraatin suosittelu de novo-rasvojen (”kolesterolirasvojen”) synnyn taustalla? Joko riittäisi uskallus?

    Tälläkin palstalla on keskusteltu, mitä merkitsee yksilön tasolla kohtuullinen / voimakas hh-rajoitus tunnetun maksan tuottaman ”kolesteroliketjun” (VLDL, IDL, LDL, HDL) rakenteelle / keskinäisille suhteille.

    Diagnostinen keihäänkärki on suunnattava metabolisen oireyhtymän (MetS / MBO) havaitsemiseen ja ehkäisyyn. Päätetapahtumien hoito (sv-taudit, T2DM ym) on syttyneen palon sammuttamista – yleensä massiivisella lääkityksellä, leikkauksilla jne.
    Parempaan tulokseen päästään oikeilla elintavoilla.
    Nykyisin suositellut eivät näytä tukevan ehkäisyä ja parantamista.

    1. ”Diagnostinen keihäänkärki on suunnattava metabolisen oireyhtymän (MetS / MBO) havaitsemiseen ja ehkäisyyn. Päätetapahtumien hoito (sv-taudit, T2DM ym) on syttyneen palon sammuttamista – yleensä massiivisella lääkityksellä, leikkauksilla jne.
      Parempaan tulokseen päästään oikeilla elintavoilla.
      Nykyisin suositellut eivät näytä tukevan ehkäisyä ja parantamista.”

      Ja esim jenkkien tapauksessa ”palot” syttyvät yhä nuoremmalla iällä. Mitä hyotyvät kaikesta tästä vuosien aikana kertyneestä ”tieteellisestä viisaudesta” lapset ja nuoret siellä? Ovat täysin tämän sukupolven päätosten armoilla ja jos päätokset on tehty tietellisiin tutkimuksiin nojaten miksi lapset ja nuoret kärsivät niistä päätoksistä?

      Tätä olen itsekseni pohtinut…

    2. ”Miten olisi vihdoinkin keskustelu ylettömän hiilihydraatin suosittelu de novo-rasvojen (”kolesterolirasvojen”) synnyn taustalla? Joko riittäisi uskallus?”

      Mutta sinähän voinet näyttää mallia. Ole hyvä. Aloita keskustelu sen sijaan että toistelet vähän väliä ”joko-keskustellaan-joko-keskustellaan”.

      ”Nykyisin suositellut eivät näytä tukevan ehkäisyä ja parantamista.”

      Lue Reijon kommentti alempaa. Tuoreet, pidemmät trialit joissa asetelmana on vhh vs. VM tai sitten vähärasvainen eivät suinkaan osoita yhden mallin olevan kaikille sopiva tai ylivoimainen. Laihdutustulokset ovat alkuun hyviä, mutta sitten jojotaan takaisin. Vrt. esim. Gulbrandt et al (2012) diabetespotilailla.

  15. Doc’s opinion palstan kommenteissa Reijo kirjoitti: I can already see the books of 2020s: ‘all you were told about low-grade-inflammation is lie.´ Tuosta on helppoa olla ainakin osin samaa mieltä, sillä vaikka asia on todistetusti olemassa sen merkitystä tai alkuperää tai vaikka sitä mitä sille pitäisi tehdä ei vielä ymmärretä. Toisaalta aihe on tiiviin tutkimuksen kohteena, joten matskua löytyy jo aika tavalla.

    Docin vastaus tuntuu myös ihan asialliselta: ”So, when it comes to food, we might certainly want to select food that reduces low grade chronic inflammation. At the same time we would like to select food that strengthens our immune system in order to protect us from infections and cancer. So, our main target should not always be to reduce inflammation, but rather to affect the imbalance between pro-inflammatory and anti-inflammatory mechanisms that characterize some disorders.”

    Käytännön sovellukset noin niin kuin laajemmassa mittakaavassa kiinnostaisi…

  16. En tiedä tarkkaan mitä Jussipussi vihjailee.

    Mutta kuten olen blogissani useaan otteeseen kirjoittanut (ja todistanut) suomalaiset eivät noudata suositusten mukaista ruokavaliota. Eikä noudata amerikkalaisetkaan.

    Mente e tal. 2009 osoittivat että suosituksia mukaileva (”prudent”) ruokavalio ehkäisee sydänsairauksia. Hiljattain diabeteksen osalta on osoitettu, että suosituksien mukainen ruokavalio on melkein yhtä hyvä kuin vähemmän hiilihydraattinen (järkevä VHH voi olla vielä vähän parempi). DPS:n ja DPP:n ja monen muun T2D ehkäisytutkimuksen osana vähemmän rasvainen ruokavalio on toiminut hyvin. Siten on liioiteltua ja tieteellisen evidenssin vastaista vihjailla, että nykyiset suositukset olisivat lihomis- tai diabetesepidemian syy. Syy on sen sijaan paljon monimutkaisempi, ja liittyymm. koko yhteiskuntamme oravanpyörä- ja ”aivot narikkaan ja roskaruokaa, limua, viinaksia ja karkkia naamariin” -meininkiin.

    Niin, ja kyllä, Välimerellinen tai järkevällä tavalla suunniteltu karppaus voi olla vielä parempin sopiville ihmisille kuin perinteinen suositusten mukainen ruokavalio. Mutta että ainoa syy. Ei kyllä.

    1. ”En tiedä tarkkaan mitä Jussipussi vihjailee.
      Mutta kuten olen blogissani useaan otteeseen kirjoittanut (ja todistanut) suomalaiset eivät noudata suositusten mukaista ruokavaliota. Eikä noudata amerikkalaisetkaan.”

      Ei tämä ollut tarkoitettu sinulle vihkailuksi, sinä teet arvokasta tyotä. Tämä oli ääneen pohtimista siitä miten ”kaikessa tässä viisaudessa” nuoret ja lapset silti kärsii, teoria optimaalisesta ravinnosta ja käytännon ravinto; railo näyttää kasvavan vuosi vuodelta. ”Homppämuona” on se joka myy, jota mainostetaan isolla rahalla ”joka tuutista”, jota syodään ja myydään halvalla.

      Niinkuin olen joskus provokatiivisesti väittänyt; lemmikkieläimet Suomessa todennäkoisesti syo tervellisempää ravintoa keskimäärin kuin lapset ja nuoret. Jossain pitäis kellot soida että ei tällä tavalla edeten tule muuta kuin sairasta sukupolvea. Moniko esim koiran omistaja harkitsisi ruokki lemmikkiään, sokeroiduilla virvoitusjuomilla, kekseillä, perunalastuilla, hampurilaismealeilla, snackseilla, jättikarkkipusseilla, pizzoilla ja energiajuomat siihen väliin jne..?

      1. ”Homppämuona on se joka myy, jota mainostetaan isolla rahalla ”joka tuutista”, jota syodään ja myydään halvalla.” Tästä tismalleen samaa mieltä. Tällainen ruoka on myös psykologisesti koukuttavaa kutkutellessaan hedonistisia ja palkitsemisjärjestelmiä.

        Kun olen seurannut USA:n ravitsemuskeskusteluja, huomaan että siellä keskustellaan enemmän teollisuuden roolista kuin meillä. Myös ravitsemustieteen ja lääketieteen ammattilaiset osallistuvat tähän keskusteluun aktiiivisesti.

  17. Miten olisi vihdoinkin keskustelu ylettömän hiilihydraatin suosittelu de novo-rasvojen (”kolesterolirasvojen”) synnyn taustalla? Joko riittäisi uskallus?
    Tälläkin palstalla on keskusteltu, mitä merkitsee yksilön tasolla kohtuullinen / voimakas hh-rajoitus tunnetun maksan tuottaman ”kolesteroliketjun” (VLDL, IDL, LDL, HDL) rakenteelle / keskinäisille suhteille.
    ………………………………………………………………………….
    Eihän nyt hiilareista ”voi” muodostua mitään rasvaa ja kolesterolia, joka tarttuu verisuonten seinämiin? Voin ja muun ”kovan” rasvan syöntihän saa suonet tukkoon..?

    Uskalluksen puute..joo?

    1. ”Eihän nyt hiilareista ”voi” muodostua mitään rasvaa ja kolesterolia, joka tarttuu verisuonten seinämiin?”

      De-novo lipogeneesi on ihmisellä mitättömässä roolissa, joten yrityksesi olla sarkastinen ei kanna pitkälle.

      Hiilareiden suhteen ongelmia seuraa lähinnä mikäli heikko laatu & positiivinen energiatase yhdistyvät.

      1. De-novo lipogeneesi on ihmisellä mitättömässä roolissa, joten yrityksesi olla sarkastinen ei kanna pitkälle.

        Esimerkiksi Hanhilla se ei ole , muuten ei olisi foie gras herkkua, rasvamaksaa. ”Hanhenmaksaa”. Toki siihen tarvitaan tratilla pakkosyotto ja paljon maissia.

        Ps. Monesti unohtuu keskusteluissa että alkoholikin on hiilihydraatti.

        Ehdottomasti pitää tutkia ja tarkastella Non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD) ilmiotä enemmän kun tapaukset näyttävän kasvavan koko ajan väestossä.

        Ei saa hyssytellä tällaisissa ilmioissä.

    2. ”Kun olen seurannut USA:n ravitsemuskeskusteluja, huomaan että siellä keskustellaan enemmän teollisuuden roolista kuin meillä. Myös ravitsemustieteen ja lääketieteen ammattilaiset osallistuvat tähän keskusteluun aktiiivisesti.”

      Joudun nyt olettamaan kun en paljoa katso TV.tä:
      Kokeilee randomina katsoa tvstä ”mainoskanavilta” lapsille suunattuja ohjelmia ja katsoon mitä niiden ohjelmien tauolilla mainostetaan, väitän että ” teolliset elintarvikkeet” näyttelevät suurta osaa ja pitää muistaa että noiden mainosten suunnitteluun/tehon varmistamiseksi on käytetty kaikki se psykologinen markkinointitieto mitä tiede on tutkinut. Lapsi ja nuori on helppo saalis.

      Pienenä vertailuna ruokaan suhtautumisessa..

      ”A school lunch of Italy”

      http://www.youtube.com/watch?v=EGR13z6IUPA

    3. ”Tällainen ruoka on myös psykologisesti koukuttavaa kutkutellessaan hedonistisia ja palkitsemisjärjestelmiä.”

      Eikä ole mikään vahinko vaan tuotteisiin sunnitellaan juuri ne perus ainesosat maksimaalisen koukutuksen saamiseksi: rasva, sokeri suola.

      Esimerkkinä vaikka ”juustosnacks”. Hiilihydraatit, rasvat , mausteet, suola, ja pisteenä iin päälle juuston koukuttavuus..”kukaan ei pysty syomään vain yhtä juustosnacksia”, puoli pussia menee vähintään jos joku sen pussin aukaisee.

      Sen jälkeen jos tarjoaa lapselle tai nuorella ns ”tavallista perus ruokaa” Ei ole ihme ettei maistu..

      Katsoo seuraavalla kauppareissulla kuinka monta hyllymetriä siellä marketissa on niitä snacksejä myynissä. Sama ”koukuttava tahna” eri pusseissa eri nimillä.

  18. Joo ei varmastikaan ihan pelkästään nykyisiä suosituksia noudattamalla oltais nykyisen lihavuusepidemian edessä, se lienee aika selvä juttu.
    Pohdittavaksi jää kuitenkin, kuinka paljon nykyiset suositukset ovat kuitenkin ohjanneet ihmisiä nykyiseen ruokavalioonsa.
    Kun tuotteista poistetaan rasva, tarvitaan jotain korjaamaan makua, ja silloin yleensä käytetään sokereita ja muita makeuttajia.
    Käytännössä vähärasvaisen ruokavalion noudattaminen voi vaatia jonkun verran tarkkaavuutta(ei missään nimessä mahdotonta) ilman, että sokerinkin käyttö
    nousee tarpeettomasti.

    Yksi kysmys on se, että johtaako vähärasvainen ruokavalio lyhyempään kylläisyyden tunteeseen ja sitä kautta napostelun tarpeen
    kasvuun. Olen joskus miettinyt sitäkin, että minkä vuoksi epidemologiset tutkimukset pääsääntöisesti epäonnistuvat näyttämään toteen, sen että
    vähärasvaisella ruokavaliolla saataisiin aikaan parempaa sydänterveyttä. Voiko yksi syy olla juuri tuo vaikeus toteuttaa vähärasvaista ruokavaliota parhaalla mahdollisella
    tavalla. Tämän tyyppinen ongelma tulee parhaiten esiin vain pitkissä väestötutkimuksissa. Sehän jo aika hyvin mielestäni tiedetään, että mikäli tyydyttynyttä rasvaa korvataan hiilihydraateilla, ei saada erityisen positiivisia muutoksia aikaan ihmisen rasvaprofiiliin(päin vastoin ainakin trigly arvot pomppaa ylöspäin).

    1. ”Kun tuotteista poistetaan rasva, tarvitaan jotain korjaamaan makua, ja silloin yleensä käytetään sokereita ja muita makeuttajia.”

      Paitsi että vähärasvaisten ruokavalioiden ydin on yleensä käsittelemättömissä tuotteissa: kasvikset, hedelmät, marjat, täysjyväviljatuotteet, vähärasvaiset lihat. Ainoastaan maitotuotteissa ym. seikka saattaa olla merkittävä, mutta niissä(kään) ei suositella sokeroituja jogurtteja.

      ”Yksi kysmys on se, että johtaako vähärasvainen ruokavalio lyhyempään kylläisyyden tunteeseen ja sitä kautta napostelun tarpeen kasvuun. Olen joskus miettinyt sitäkin, että minkä vuoksi epidemologiset tutkimukset pääsääntöisesti epäonnistuvat näyttämään toteen, sen että
      vähärasvaisella ruokavaliolla saataisiin aikaan parempaa sydänterveyttä. Voiko yksi syy olla juuri tuo vaikeus toteuttaa vähärasvaista ruokavaliota parhaalla mahdollisella
      tavalla.”

      Mutta kun tämä ruokavalion noudattamisen vaikeus nousee esiin käytännössä kaikilla malleilla! Alussa menee hyvin, sitten jojotaan – ja lopputuloksena 1-2 vuoden jälkeen painonpudotus jonka saisi aikaan kuukaudessa! Erot eivät ole merkittäviä asetelmassa vhh vs. vähärasvainen.

      ”Sehän jo aika hyvin mielestäni tiedetään, että mikäli tyydyttynyttä rasvaa korvataan hiilihydraateilla, ei saada erityisen positiivisia muutoksia aikaan ihmisen rasvaprofiiliin(päin vastoin ainakin trigly arvot pomppaa ylöspäin).”

      Mikäli korvaus tulee kasviksista, hedelmistä ja täysjyvästä? En ole tietoinen siitä että tällaisesta olisi näyttöä. Mutta jos sinulla on sitä tarjota, niin ole hyvä.

      Toisekseen, miksi sitä tyydyttynyttä rasvaa pitäisi korvata nimenomaan hiilareilla?

      1. @Mielle:

        Hiukan helposti tunnut provosoituvan:) Vähemmän kärkkäät kommentit pitäisi hiukan rakentavampaa ilmapiiriä yllä imo.

        Jos tarkasti luet, niin huomaat, etten suunnannut ensinnäkään krittiikkiä suoraan suosituksia kohtaan, __pohdin__ lähinnä syitä jotka voisivat selittää sen minkä vuoksi väestötutkimuksissa vähärasvaisen ruokavalion etuja ei ole pystytty näyttämään toteen.

        ”Mutta kun tämä ruokavalion noudattamisen vaikeus nousee esiin käytännössä kaikilla malleilla”

        Varmasti on vaikeuksia esiintyy kaikissa malleissa – tämä oli myös tällasta ”ääneen” pohdintaa, se kuitenkin pitänee paikkansa, että rasvaisempi ruoka pitää hieman paremmin yllä kylläisyyden tunnetta.

        Tässä yksi tutkimus joka käsittelee monipuolisesti eri ruoka-aideiden vaikutuksia veren rasvaprofiiliin. Samoin vedetään yhteen väestötutkimuksia.

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2943062/

        Pitää paikkansa, että puhdistetut ja korkeamman GI:n hiilihydraatit vaikuttavat vielä voimakkaammin esimerkiksi triglyseridi arvoihin. Pitää kuitenkin taas muistaa, ettei se kokojyvä & ruisleivänkään saati perunan GI mitenkään matala ole. Kukaan tuskin kiistääkään vihannesten ja marjojen terveellisyyttä, niistä tunnutaan olevan harvinaisen yksimielisiä. Suomalaiset varmastikin keskimäärin syövät enemmän esimerkiksi perunaa kun suositellaan.

        Itse tunnut haluavan sotkea VHH:ta tähän keskusteluun(itse on ole aktiivi karppaaja). Jos ajatellaan VHH:ta, niin siinähän nimenomaan kuitenkin pääpaino on siinä, että nopeimmat hiilihydraatit jätetään pois(useimmiten kait myös täysjyvävilja tuotteet, mutta ei täysin aina) korvataan ne pääsääntöisesti erilaisilla kasviksilla. Toki sitten myös rasvan saanti yleensä kasvaa, mutta en kyllä muista kenenkään järkevästi karppaavan puhuvan kasvisten korvaamisesta tyydyttyneellä rasvalla.

        Kuitenkin tässä mielessä jos ajattelee, niin uskon että hyvin toteutettu VHH ei ainakaan heikennä rasvaprofiilia johtuen juuri tuosta nopeiden hiilarien karsimisesta.

        ”Toisekseen, miksi sitä tyydyttynyttä rasvaa pitäisi korvata nimenomaan hiilareilla?”

        Enhän sellaista sanonutkaan. Ja vähärasvaisessa ja pehmeitä rasvoja suosivassa ruokavaliossa tietenkin pyritään korvaamaan tyydyttynyttä rasvaa paljon myös yksi ja monityydyttymättömillä rasvoilla. Mietiskelin vain sitä, että käytänösssä siinä varmaan kuitenkin helposti tapahtuu niin, että myös hiilarien saanti(todnäk myös nopedeiden) kasvaa jonkin verran.

        Tyydyttyneen rasvan & tyydyttymättömien rasvojen suhde on hankala asia sekin, kuten tämä yllä oleva tutkimus alleviivaa. Tällä en tarkoita sitä, että pitäisi jotenkin syödä pelkästään tyydyttynyttä rasvaa, ennenkin sitä että asia on monimutkaisempi kuin yksinkertainen kova/pehmeä vastakkainasettelu.

      2. Olen samaa mieltä. Vähemmän kärkäs tyyli, jota esim. Someone edustaa edistäisi järkevää keskustelua.

        Tämä on nyt vinkkinä kaikille keskustelijoille. OIen nykyään laittanut aiempaa enemmän (useita viikossa) kärkkäitä, aggressiivia ja samaa jankuttavia sekä kopioituja (copy-abstract-paste-to-pronutritionist-blogi) roskikseen. Sitä paitsi Akismet (joka erottelee spam-roskakommentteja) heittää niitä sinne myös automaattisesti.

        Esim. Walma ja Mien jatkuva nokittelu useissa viestiketjuissa on esimerkiksi ihan turhaa, eikä kiinnostane kovinkaan monia.

  19. ”Hiljattain diabeteksen osalta on osoitettu, että suosituksien mukainen ruokavalio on melkein yhtä hyvä kuin vähemmän hiilihydraattinen ”
    Varmaankin näin, kun jälkiruoaksi otetaan suositusten mukainen insuliinipiikki tai lääkitys. Jos haluaa päästä lääkityksestäkin eroon, on VHH ylivoimainen. Olen molempia kokeillut.

    1. ”Jos haluaa päästä lääkityksestäkin eroon, on VHH ylivoimainen. Olen molempia kokeillut.”

      Sehän kiva että toimii sinulla.

      Tutkimusnäyttöä sen tueksi, että toimii ylipäätään paremmin?

  20. ”Jos haluaa päästä lääkityksestäkin eroon, on VHH ylivoimainen. Olen molempia kokeillut.”

    Sehän kiva että toimii sinulla.
    Tutkimusnäyttöä sen tueksi, että toimii ylipäätään paremmin?
    …………………………………………………………
    Tutkimusnäyttöä toisinpäin:
    Insulin therapy major cause of death in type 2 diabetics

    Insulin, the standard treatment for people with type 2 diabetes, increases the risk of heart attack and stroke, researchers have discovered this week.
    Early reports found that insulin use by type 2 diabetics tripled the risk of death, and now researchers from Cardiff University have discovered the deaths are caused by heart attack, stroke and kidney failure.
    http://jcem.endojournals.org/content/98/2/668

    1. ”Tutkimusnäyttöä toisinpäin:”

      Tuohan ei käsitellyt sitä, että vhh toimii paremmin kuin ruokavaliomalli X insuliiniterapian korvaajana.

      Mutta itse tutkimuksesta: miksi linkitit sen? Mitä katsot sen osoittavan? Ja mistä asiasta? Kerro toki omin sanoin.

  21. ”Hiukan helposti tunnut provosoituvan:) Vähemmän kärkkäät kommentit pitäisi hiukan rakentavampaa ilmapiiriä yllä imo.”

    Jussipussille, joo. Jonninjoutava viesti häneltä. Sinulle? En. Viestini oli nähdäkseni asiallinen. Minulla nyt vaan on tapana ottaa kantaa. 🙂

    ”se kuitenkin pitänee paikkansa, että rasvaisempi ruoka pitää hieman paremmin yllä kylläisyyden tunnetta.”

    Aika yksioikoinen väite. Esim. roskaruoka on rasvaista. Pitääkö yllä kylläisyyttä? Ei.

    ”Tässä yksi tutkimus joka käsittelee monipuolisesti eri ruoka-aideiden vaikutuksia veren rasvaprofiiliin.”

    Mitä laadukkaisiin hiilarilähteisiin tulee, niin huomaa tämä kohta tuosta Siri-Tarino et alista.

    ”Only when saturated fats were replaced with low-GI foods was there an association with a lower risk of myocardial infarction”

    Laadulla on siis merkitystä. Mutta lisää GI:stä alempana.

    ”Pitää kuitenkin taas muistaa, ettei se kokojyvä & ruisleivänkään saati perunan GI mitenkään matala ole.

    Eipä ole. Mutta niinikään kannattaa muistaa, että GI ei ole kovin hyvä mittari. GK on jossain määrin parempi. Kuitenkin kaikkein mielekkäintä olisi tarkastella kokonaisuutta. Ruisleipä ja peruna eivät normaalikonsteksissa nautittuina yhdisty lihavuuteen tms.

    ”Itse tunnut haluavan sotkea VHH:ta tähän keskusteluun(itse on ole aktiivi karppaaja). ”

    Hmm? ”Sotkea”? Ylipäätään, viestistäni luulisi tulleen selväksi se että pidän vhh:ta ihan toimivana ratkaisuna, muiden joukossa. Onko tämän esilletuominen nyt jollain tapaa paha asia?

    ”Toki sitten myös rasvan saanti yleensä kasvaa, mutta en kyllä muista kenenkään järkevästi karppaavan puhuvan kasvisten korvaamisesta tyydyttyneellä rasvalla.”

    Aivan.

    ”Kuitenkin tässä mielessä jos ajattelee, niin uskon että hyvin toteutettu VHH ei ainakaan heikennä rasvaprofiilia johtuen juuri tuosta nopeiden hiilarien karsimisesta.”

    Juuri näin.

    ”Enhän sellaista sanonutkaan.”

    Tulkitsin tämän siteeraamani kohdan näin. Mikäli et sitä tarkoittanut, niin pahoitteluni.

    ”Mietiskelin vain sitä, että käytänösssä siinä varmaan kuitenkin helposti tapahtuu niin, että myös hiilarien saanti(todnäk myös nopedeiden) kasvaa jonkin verran.”

    Riippuu miten paljon safaa korvataan. Hiilarien kohdalla laadun ei toki oletusarvoisesti tarvitse heiketä, olettaen että korvaus hoidetaan suositusten mukaan (vihannekset, hedelmät, täysjyvä).

  22. ”Esim. Walma ja Mien jatkuva nokittelu useissa viestiketjuissa on esimerkiksi ihan turhaa, eikä kiinnostane kovinkaan monia.”

    No siinä tapauksessa jättänet juuri julkaisematta tuoreen viestini Walmalle.

    Jatkon varalle toivoisin selvennystä. Onko minulla jatkossa nyt ylipäätään ”lupaa” kommentoida hänen viestejään täällä ollenkaan? Vai saavatko nämä ”tohtori X:n mukaan suolaa saa syödä 100 g päivässä huoletta” tyyliset jutut nyt olla täällä ihan rauhassa palstan laatua nostamassa? 🙂

    1. Kyllä täällä on lupa kommentoida. Mutta ei jokaista viestiä tarvitse mennä oikomaan. Kyllä tänne pitää sopia erilaisia ääniä, ja osa niistä saa jäädä leijjumaan ilmaan. Ei kaikkia ehkäpä mielestäsi perusteettomia väitteitä tarvitse olla aina ampumassa alas. Sitäkin saa tehdä mutta edes takaa jänkkääminen ja lopulta henkilökohtaiselle tasolle siirtyminen ei paljon asioita edistä.

      Ja tämän sanon nyt arvostaen kuitenkin sitä, että olet jonkinmoinen vastapaino liialle karppaushöyryämiselle monella eri foorumilla.

      Minä luotan siihen, että suuri osa lukijoista osaa ajatella omilla aivoillaan, eikä ota jokaista kommenttia totena mustaa-valkoisella. Uskon, että moni lukee kommenttien moninaisuutta lähinnä hymykare huulillaan.

  23. Ok. Jätetään sitten jatkossa enempi leijumaan ilmaan.

    Mutta sen sanon minäkin, että jos jatkossa(kin) tänne postaillaan juttuja jotka sisältävät ihan ilmiselvää puutaheinää (huom! en siis puhu nyt spekulaatiosta vaatimattoman näytön pohjilta) joka on vieläpä potentiaalisesti vaarallisen viestin sisältävää (esim. tuo suolahomma), niin aivan varmasti tulen kommentoimaan. Enkä välttämättä kovinkaan kiltisti.

    Sori, mutta tuon parempaan lupaukseen en nyt pysty. 🙂

  24. ”Only when saturated fats were replaced with low-GI foods was there an association with a lower risk of myocardial infarction”

    Jep, samoilla linjoilla matalan GI:n hiilarien suhteen. joskin tosiaan hyvä pitää mielessä ettei GI(eikä edes GL) ole mikään täydellinen mittari tosiaankaan. Fruktoosinkin GI taitaa olla jotain 20 ja se ei silti ole tutkimusten valossa kovin terveellistä.

    ”Ylipäätään, viestistäni luulisi tulleen selväksi se että pidän vhh:ta ihan toimivana ratkaisuna, muiden joukossa. Onko tämän esilletuominen nyt jollain tapaa paha asia?”

    Ok. Ehkä jostain aikasemmista viesteistä joitain olen lukenut on saanut eri kuvan, ehkä johtuen siitä, että oot joltain osin haastanut suht voimakkaasti VHH-hemmoja(en muista kontekstia sen paremmin) :).

    VHH on herättänyt ääripään tunteita puolesta ja vastaan, ja tossa taannoin esiin tulleet ”Karppaus tappaa näin ja näin paljon” tyyppiset uutiset olivat hyviä esimerkkejä siitä, että mm. THL:n puolelta on ilmassa turhaa pelottelua, jolle ei sillekään löydy kunnollisia tieteellisiä perusteita. Etenkin siis
    karppauksen yhteydessä tapahtuvalla pienellä tyydyttyneen rasvan kasvulla en usko olevan suuria negatiivisia terveysvaikutuksia. Usein tässä kohtaa ihmiset ovat vielä laihtuneet.

    Toisaalta sitten taas toisessa ääripäässä on hehkutettu VHH:n ylivuotavaista paremmuuttaa muihin dieetteihin verrattuna, joka sekin on varmasti liioiteltua. Useinhan kun ihmiset tekevät elämän muutoksen, eivät he siirry välttämättä kahdesta eri dieetistä toiseen, vaan siirtyvät esimerkiksi höttöhiilari pitoisesta ruokavaliosta VHH:n tai ruokapyramidi tyyppiseen ruokavalioon. Tällaisessa muutoksessa on normaalia havaita selvää parannusta elämän laadussa.

    Diabeteksen hoidossa VHH tuntuu kyllä toimivan hyvin. Lisää tutkimuksia tästä aiheesta odotellen. Mutuna(!=fakta) tuntuu, että VHH:n avulla voitaisiin saavuttaa tasaisempi verensokeri ja sitäkautta epäilen, että VHH:ta noudattavan diabeetikon riski saada komplikaatiota(kuten diabetekseen liittyvää neuropatiaa) on pienempi. Tiedetäänhän, että esimerkiksi tuo neuropatia liittyy vahvasti pitkään korkeina pysyneisiin verensokereihin.

  25. Tutkimusnäyttöä toisinpäin:
    Insulin therapy major cause of death in type 2 diabetics

    Insulin, the standard treatment for people with type 2 diabetes, increases the risk of heart attack and stroke, researchers have discovered this week.
    Early reports found that insulin use by type 2 diabetics tripled the risk of death, and now researchers from Cardiff University have discovered the deaths are caused by heart attack, stroke and kidney failure.
    ……………………………………………………………………..
    Vaatineehan tämä suomennoksen siltä varalta, että täällä on englantia taitamattomia?
    ”Nykyinen insuliinihoito siis kolminkertaistaa kuolemantapaukset ennenaikaiset sydäninfarktit, aivohalvaukset tai munuaisvauriot kertoo uusi englantilaistutkimus….”

    Ja tähän voi vielä lisätä uusinta uutta: Hypoglykemia saattaa vaikuttaa yöllisten äkkikuolemien ilmaantuvuuteen tyypin 1 diabetesta sairastavilla. Näin totesi Minna Koivikko väitöstutkimuksessaan.
    http://www.laakarilehti.fi/uutinen.html?opcode=show/news_id=13072/type=1

    Jos tässä nyt vähän ynnäilee asioita, niin pitäisi herroilla jo soida hälyytyskellot päässä minne suuntaan diabeteshoito on menossa….vai mitä? Metformiini-insuliini-aamuyön-noutaja!

    De-novorasvatkin huitaistiin tuosta vaan roskakoriin….

    Nokittelua…vai mitä? Enpä tiedä…..

  26. ”vähärasvaisten ruokavalioiden ydin on yleensä käsittelemättömissä tuotteissa:”

    Täysjyväviljojen ei pitäisi kuulua käsittelemättömiin ja prosessoimattomiin tuotteisiin. Prosessoimattomina jyvinä niitä ei kukaan syö.

  27. Reijo, miten kommentoisit sitä, että SDHD:n koehenkilöiden baseline-ruokavalio sisälsi runsaasti rasvaa (n. 40 E%), tyydyttynyttä rasvaa (n. 16 E%) ja varsin kohtuullisesti hiilihydraatteja (n. 40 E%). Tällaisella ruokavaliolla heidän kokonaiskolesterolinsa oli noin 7,3 mmol/l, ja koehenkilöt olivat jo saaneet sydäntapahtuman (useimmiten sydäninfarktin) varsin nuorella iällä (ikähaarukka 30-59 vuotta, ikä keskimäärin 49 vuotta)?

    1. Käsittääkseni nuorella iällä saatu infarkti oli tuohon aikaan tavallista miehillä (myös Pohjois-Karjalassa).

      Altiutta pahensi se, että valtaosa n. 60-75 % sen aikaisista miehistä poltti säännöllisesti tupakkaa (nykyään alle 25 %), myös SDHS:ssä. Myös alkoholin käyttötottumukset olivat monissa muissa kuin Välimeren maissa humalahakuiset (lisää infarktiriskiä). Korkea tyydyttyneen rasvan saanti ja kolesteroli olivat varmaankin keskeisiä syitä edellä mainittujen seikkojen lisäksi sille, että nämä miehet saivat infarktin nuorena. Monella muullakin seikalla, kuten suolaisella ruualla, lihavoitteisella ruokavaliolla, kasvisten, marjojen ja hedelmien ja kalan puutteella, pannukahvin käytöllä jne. on voinut olla vaikutusta. Itseäni kiinostaa kovasti mikä on pannulla ja uunissa paistamisen ja grillaamisen vaikutus sydänterveyteen. Ehkä sitä vielä selvitetään joskus laajemmin, viittaan mm. AGE-tuotteisiin.

      Tosin luulisi että Sydney’ssä on nautittu 60-luvulla runsaasti meren antimia. Mutta se ei tietääkseni käy tekstistä ilmi. Pohjois-Karjalassa ja Suomessa ainakin hedelmien, marjojen ja kasvisteen vuotuinen käyttö oli vielä noihin aikoihin onnetonta. Sydney’stä en tiedä.

      Rasvan kokonaisosuudella ei näytä olevan keskeistä vaikutusta terveydelle. Esim. Perinteisessä Välimeren ruokavaliossa on sama 40 E % rasvaa, ja se tunnetusti vähentää sydäntautiriskiä. Luonnoksena ilmestyneissä ravitsemussuosituksissa rasvan kokonaismäärää ei pidetä myöskään tärkeänä.

      Mitä ajatuksia Annikalla itsellään heräsi?

  28. Jatkon varalle toivoisin selvennystä. Onko minulla jatkossa nyt ylipäätään ”lupaa” kommentoida hänen viestejään täällä ollenkaan? Vai saavatko nämä ”tohtori X:n mukaan suolaa saa syödä 100 g päivässä huoletta” tyyliset jutut nyt olla täällä ihan rauhassa palstan laatua nostamassa?
    ………………………………………………………………..
    Tämä asiayhteydestään repäisty lause tuskin nostaa palstan laatua?
    Toivon, että toisellekin osapuolelle annetaan mahdollisuus sanoa sanottavansa….vai onko täällä useampia Semmelweisin kivittäjiä?

  29. Hei Jussipussi

    Pahoittelen, että vastaan näin myöhään melkoisten kiireitten vuoksi. Sinänsä kysymyksesi on oikeutettu. Toisaalta Mie siihen kyllä jo ystävällisesti ja tyhjentävästi vastasi.

    Asian ydinhän on, että sydäntapahtumia selittää kovin monet muutkin asiat kuin vain ravinnon rasvat, vaikka meille vuosikymmenien ajan näin on uskoteltu.

    Koetin sanoa, että ylenmääräinen rasvavouhotus voitaisiin huoletta lopettaa, sillä suomalaisten rasvan saanti on aikalailla hyvässä tolassa. Yksityiskohtina nostin esiin kasviöljyjen kemiallisen hydrauksen täydellisen tarpeettomuuden ja haitat sekä toisaalta katalyyttisen vaihtosteröinnin tuottamien, ennestään tuntemattomien rasvojen mahdolliset haitat. Onko niitä?

    Korostin näkemystäni, jonka mukaan ravitsemuksessamme voitaneen lisätä välttämättömän alfa-linoleenihapon saannin lisäystä tasapainottamaan linolihapon nykyistä riittävää saantia.

    Kari Salminen

    1. Kiitos Kari asiallisesta vastauksesta.

      Juuri näillä keskuteluilla on tarkoitus ”potkia dogmia, väitteitä” ja katsoa kestääko ne todella. Keskusteluissa joudutaan ottamaan asia kerrallaan tarkasteluun, mutta se ei yleisesti tarkoita sitä että kirjoittajan mielestä tämä olisi ainut vaikuttava. ”Ei saa redusoida, ei saa redusoida” säänto ei myoskään johda syvällisempään ymmärtämiseen. ”Joka kivi pitää kääntää”.

  30. Mie totesi yllä de novo rasvojen tuotannon merkityksettömäksi metabolian kannalta. Löytyisikö hyvä selitys myös sille ilmiölle, että hh-rajoitus laskee hyvin nopeasti ”kolesteroli”-kokeiden trigly-arvoa VLDL (viikossa – viikoissa), kun saman tuloksen tavoittaminen lääkityksellä / liikunnalla näyttää mahdottomalta?

    Edellistä tärkeämpi kysymys Reijolle.
    Tiedätkö, käyttääkö ravitsemustutkimus tai ravitsemusneuvonta työvälineenään verensokerin / kudosnesteen glukoosipitoisuuden jatkuvaa mittausta (esim. DexCom, ks Google).
    Ajattelumme raadollisuus paljastuu hyvin nopeasti.

    Kysymys on relevantti siinä mielessä, että 15.02. Oulussa väitellään harvinainen havainnointi (omasta mielestäni erittäin tärkeä) 1-diabeetikkojen ”dead in bed”- ilmiöstä ja sen fysiologisisita perusteista.

    http://herkules.oulu.fi/isbn9789526200736/isbn9789526200736.pdf

    Mien vastaväitteistä huolimatta olen siinä lapsenuskossa, että glukoosi- ja lipidi- aineenvaihdunnat kietoutuvat tiukasti toisiinsa – ainakin elävässä elämässä ja erikoisesti metaboolikon elämässä.

    1. ”Kysymys on relevantti siinä mielessä, että 15.02. Oulussa väitellään harvinainen havainnointi (omasta mielestäni erittäin tärkeä) 1-diabeetikkojen ”dead in bed”- ilmiöstä ja sen fysiologisisita perusteista.
      http://herkules.oulu.fi/isbn9789526200736/isbn9789526200736.pdf

      Annoin haasteen itselleni; pitää loytää tutkimuksia C.n osalta jotka auttavat ”parantamaan cardiac autonomic modulatiota”

      1. Muutama minuutti…

        ”Influence of Vitamin C on Baroreflex Sensitivity in Chronic Heart Failure”

        http://hyper.ahajournals.org/content/41/6/1240.short

        ”Cardiac and autonomic responses to change in posture or vitamin C supplementation in sickle cell anemia subjects”

        http://tinyurl.com/ct68tzl

        ”Effect of acute administration of vitamin C on muscle sympathetic activity, cardiac sympathovagal balance, and baroreflex sensitivity in hypertensive patients.”

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22695870

        ”The influence of vitamin C on cardiac autonomic modulation at rest and during isometric exercise in obese children.”

        http://tinyurl.com/cbcv9np

        Timo, tiedä vaikka nämä kiinnostaisi väittelijää…?

        Glukoosilla ja askorbiinihapollahan on sama transportteri soluun GLUT1.

        Korkeat glukoositasot todennäkoisesti heikentää askorboonihapon pääsyä soluun ja siitä huonompi antioksidanttipuolustus solun sisällä esim mitokondrioissa?

    2. ”Löytyisikö hyvä selitys myös sille ilmiölle, että hh-rajoitus laskee hyvin nopeasti ”kolesteroli”-kokeiden trigly-arvoa VLDL (viikossa – viikoissa), kun saman tuloksen tavoittaminen lääkityksellä / liikunnalla näyttää mahdottomalta?”

      Moniin vhh-ruokavalioihin usein liittyvä alkuvaiheen nopea painonpudotus vaikuttaa asiaan. Painostabiilissa tilassa erot ova selvästi pienemmät, miltei olemattomat monien riskimarkkereiden kohdalla.

  31. Mie: ”Tutkimusnäyttöä sen tueksi, että toimii ylipäätään paremmin?”

    Enemmän kuin tutkimusnäyttö minua kiinnostaa sokerimittari, vaaka ja säännölliset laboratoriokokeet.

  32. Tiedätkö, käyttääkö ravitsemustutkimus tai ravitsemusneuvonta työvälineenään verensokerin / kudosnesteen glukoosipitoisuuden jatkuvaa mittausta (esim. DexCom, ks Google).
    Ajattelumme raadollisuus paljastuu hyvin nopeasti.
    ……………………………………………………………..
    Ainakin Duodecim tietää tällaisesta laitteesta: Menetelmässä mitataan ihonalaiskudoksen sokeripitoisuutta ihon alle pistetyn sensorin avulla. Jatkuvatoimisen verensokerimittauksen laajaa käyttöä ovat rajoittaneet kustannukset sekä tutkimusnäytön puuttuminen viime vuosiin asti.
    Tutkijoiden mukaan jatkuvatoiminen verensokerimittaus olisi todennäköisesti kustannustehokkain diabeetikoilla, joiden hoitotasapaino on tehostetusta insuliinihoidosta huolimatta huono, ja jotka käyttäisivät menetelmää säännöllisesti.
    http://www.iltalehti.fi/diabetes/2011071914078949_di.shtml

  33. Voidaanko väittää että ”tiede” ja ”terveysviranomaiset” ovat epäonnistuneet ko maassa? Ja nuorin sukupolvi, trendi jatkuu yhä huononevana voi käydä myos niin että elinikäkin kääntyy laskuun?

    ”According to a new study, despite their longer life expectancy over previous generations, US baby boomers have higher rates of chronic disease, more disability, and lower self-rated health than members of the previous generation at the same age. These sad statistics were reported online on February 4 in the journal JAMA Internal Medicine.”

    http://www.emaxhealth.com/11306/baby-boomers-health-worse-their-parents-reports-new-study

    1. Jussipussi, onkos sinulla sellainen ajatus että kärsimyksen ja sairauden ehkäisy on täysin viranomaisen ja tieteen vastuulla? Ei kai esim. alkoholin, huumeiden, lihomisen, mielenterveysongelmien syntyä ja laajuutta voi vyöryttää vain viranomaisille ja tieteentekijöille? Kai yksilöillä, medialla, yhteisöillä jne on oma vastuunsa? Vierastan kovasti yksilön vastuun poispesemistä kaikesta.

      1. ”Jussipussi, onkos sinulla sellainen ajatus että kärsimyksen ja sairauden ehkäisy on täysin viranomaisen ja tieteen vastuulla? Ei kai esim. alkoholin, huumeiden, lihomisen, mielenterveysongelmien syntyä ja laajuutta voi vyöryttää vain viranomaisille ja tieteentekijöille? Kai yksilöillä, medialla, yhteisöillä jne on oma vastuunsa? Vierastan kovasti yksilön vastuun poispesemistä kaikesta.”

        En tarkoituksella laittanut tähän aikuisen yksilon vastuuta koska asiaa pitää voida tarkastella myos tältä kannalta että mitä kansoja hyodyttää tiede ja terveysviranomaisorganisaatiot jos asiat menevät tieteen kehittyessä silti käytännon tasolla ravitsemuksellisesti värään suuntaan , meidän pitää uskaltaa katos tätä näkokulmaa myos. Aikuisen yksilon vastuu on selkeä mutta niinkuin olen korostanut ongelma näkyy pahimmin juuri lapsissa ja nuorissa he ovat jokaisen aikuisen sukupolven päätosten todellisten aktiviteettien armoilla. Heillä ei ole vielä kykyä itseniseen ajatteluun. Jos jätät lapset puhtaasti markkinointikoneiston armoille se provokatiivisesti ilmaistuna on sama kuin ”heittäisit lapset susille” Jos vertaat esim sitä lyhyttä italian koluruokailu pätkää, pitää uskaltaa tehdä myos ”kovia päätoksia” ei saa olla esim ruokateollisuuden talutusnuorassa kaiken aikaa.

        Mitä minä toivoisin olisi terveysviraomaisorganisaatio Suomeen joka ei olisi millään tavalla linkittyneenä, vitamiinikauppiaisiin , lääkekauppiaisiin ja tai ruokateollisuuskauppiaisiin. Vain tällä tavalla rohkeita päätoksiä voitaisiin tehdä ja tieteellisten näyttojen mukaan rakentaa esim lasten ”ruokaympäristo”. Myos kyky blokata huonoja teollisia elintarvikkeita lasten saatavilta paranisi.

        Myos ”napanuorat” Jenkkitouhuihin pitäis uskaltaa katkaista niiltä osin jotka eivät indikoi parannusta Suomen kansanterveyteen.

        Esim Jenkkien D vitamiinisuosituksia ei tarvitse seurata ”koiran lailla”, meillä loytyy kyllä omia viisaita aivoja/ajattelua ihan tarpeeksi Suomessa ammattilaisissa tekemään omat päätokset itsenäisesti.

        Tunnustan; olen naivi näissä pohtimissani, raha ratkaisee…

        Toivottavasti ymmärrät tämän tarkoituksella rajatun näokantani tässä.

        Ja vielä tuosta aikuisten roolista; Jos liikaa holhoten opetetaan aikuiset ulkoistamaan oman ajattelunsa kritiikittomästi muille ns ”auktoriteeteille” ja vapaaehtoisesti vajoamaan takaisin ns lapsen asteelle ja etsimään auktoritettia, ”Isää /Äitiä” ajatteluun/päätoksiin muista ihmisistä, siinä ei pitkässä juoksussa hyvä heilu.

  34. Tämä saattaa aiheuttaa pientä kuhinaa joissain piireissä ja saattaa osaltaan selittää havaitut C,n välittämät LDL kolesterolin pienenemiset Meta-analyysissä?

    ”Inhibition of human leukocyte 3-hydroxy-3-methylglutaryl coenzyme A reductase activity by ascorbic acid. An effect mediated by the free radical monodehydroascorbate.

    Since inhibition of HMG-CoA reductase occurs at physiological concentrations of ascorbic acid in the human leukocyte (0.2-1.72 mM), this vitamin may be important in the regulation of endogenous cholesterol synthesis in man.”

    http://www.jbc.org/content/261/16/7127.abstract

  35. Esimerkkinä siitä miten eri maat ruokakultturinsa rakentavat.

    Esim makutusaineiden kulutus, käyrät liitteessä kertovat omaa karua kieltään.

    ”Between the take-off in Great Britain (1850)
    and the take-off in Italy (1950) there is a gap of 100 years. Moreover, the consumption level
    of these two countries differs tremendously.”

    ”Consumption of Sweeteners: An Evolutionary Analysis
    of Historical Development”

    http://www.druid.dk/conferences/nw/paper1/ruprecht.pdf

    Sukupolvi sukupolevlta oppii/opetetaan yhä makeampiin ruoka-aineisiin.

    1. Tuttua ”laatua”. Tässä Reijon postauksessa ja seuranneissa kommenteissa on käynyt kattavasti ilmi se miksi miehen tulkinta on kaikkea muuta kuin validi.

      Kresser on ihan koulukirjaesimerkki näistä ”nettieksperteistä” . Akupunkturisti ja vaihtoehtolääketieteen edustaja, jolla ei ole pienintäkään asiantuntemusta ravitsemustieteen tai kardiologian saralta.

      Ainut mielekäs syy lukea miehen saittia on se, että kyseessä on vähintäänkin kohtuuhyvä harjoitus media- ja lähdekriittisyyteen.

      1. ”Kresser on ihan koulukirjaesimerkki näistä ”nettieksperteistä” . Akupunkturisti ja vaihtoehtolääketieteen edustaja, jolla ei ole pienintäkään asiantuntemusta ravitsemustieteen tai kardiologian saralta.”

        Jep, ei ole kaveri ravitsemustieteen koulutusta, mutta toisaalta nämä tittelien taakse piiloutusmiset mielestäni tappavat kaiken hyvän keskustelun. Faktojen ja perustelujen pitäisi ratkaista asiat, ei se kenen rinnuksissa lukee ”Tohtori”. Kriittisesti toki kannattaa suhtautua siihen mitä vaikka Kresserin sivuilta lukee, mutta kyllä se kriittisyys on ihan paikallaan vaikka olisi nimike mikä tahansa.

        Välillä on ihan tervettä lukea sellaisiakin näkemyksiä, jotka tulevat vähän ulkopuolelta, silloin ei ainakaan olla välttämättä kuljettu pitkin totuttua polkua. Metsään menee yleensä siinä kohtaan kun ei osaa enää itse pitää huolta, siitä että suhtautuu tietoon terveen kriittisesti.

  36. Minä olen tullut henkilokohtaisesti välitilinpäätokseen; Ekstra-Neitsytoliivioljy.

    Voita ja kasvioljyjä sitten satunnaisesti. Kina ja tutkimus saa jatkua voi ja kasvioljyryhmittymien välillä vaikka hamaan ikuisuuteen. Tällä ”kinalla”, päättyi se sitten kumman tahansa ryhmittymän nimelliseen voittoon ei ratkaista Suomen korkeita sydän ja verisuonitautilukuja, mielestäni.

    1. ”Tällä ”kinalla”, päättyi se sitten kumman tahansa ryhmittymän nimelliseen voittoon ei ratkaista Suomen korkeita sydän ja verisuonitautilukuja, mielestäni.”

      Jos viittaat kinalla tähän safa/tms. juttuun, niin olen samaa mieltä. Juuri tähän viittasin aiemmin puhuessani reduktiivisesta lähestymistavasta.

      ”Jos liikaa holhoten opetetaan aikuiset ulkoistamaan oman ajattelunsa kritiikittomästi muille ns ”auktoriteeteille” ja vapaaehtoisesti vajoamaan takaisin ns lapsen asteelle ja etsimään auktoritettia, ”Isää /Äitiä” ajatteluun/päätoksiin muista ihmisistä, siinä ei pitkässä juoksussa hyvä heilu.”

      Kritiikkiä tai kriittistä lähestymistapaa ei varmaan kukaan ole kehottanut hylkäämään.

      Kolikolla on valitettavasti kääntöpuolensa. Joskus se kritiikki tuppaa nykypäivänä jäämään niiden asiantuntijoiden ja virallisten tahojen kritisointiin, heidän tilalleen hinkuavia maallikkoja ja sekalaista seurakuntaa nettieksperttejä blogosfäärin puolelta ei sitten enää halutakaan kritisoida. Kaikki käy kunhan se ei ole mitä Puska/THL/tms. on suosittanut tai edes maininnut.

      Otetaan loppuun disclaimeri jottei tule kommenttaja ”nokittelusta”: en nyt viitannut tällä todellakaan sinuun tai erityisesti keneenkään tiettyyn yksilöön. Jatkossa kaikki pitänevät tämän disclaimerin mielessään. 🙂

      1. ”Kolikolla on valitettavasti kääntöpuolensa. Joskus se kritiikki tuppaa nykypäivänä jäämään niiden asiantuntijoiden ja virallisten tahojen kritisointiin, heidän tilalleen hinkuavia maallikkoja ja sekalaista seurakuntaa nettieksperttejä blogosfäärin puolelta ei sitten enää halutakaan kritisoida. Kaikki käy kunhan se ei ole mitä Puska/THL/tms. on suosittanut tai edes maininnut.”

        Mie ei ongelmaa minun osalta, jatkamme keskustelu ”tiukan tieteellisissä merkeissä”. Jos minä esitän tieteenvastaisia mielipiteitä ne pitää ampua alas, olen siitä erikseen maininnut myos. En pyri kantamaan väärää tietoa mukanani. Olen näissä keskusteluissa oppimassa. Mutta mielellään perusteltua kritiikkiä.

        Jos minä kritisoin jotain tahoa minulla on siihen perustelut. En halua floodata esim D vitamiiniperusteluja tähän ketjuun . Ne loytää osaltani esim Tiede lehden D vitamiiniketjusta.

      2. ”Kolikolla on valitettavasti kääntöpuolensa. Joskus se kritiikki tuppaa nykypäivänä jäämään niiden asiantuntijoiden ja virallisten tahojen kritisointiin” Juuri näin.

        Kritisointi ja naljailu on helppoa. Kuka tahansa pystyy siihen. Asian eteen itse aloitteellisesti, pitkäjännitteisesti ja rakentavasti toimiminen, onkin sitten vaikeampaa.

  37. Väitän myos että kun huomataan laajemmin että normaalilla energiansaannilla eri rasvojen suhteiden merkitys on marginaalinen esim sydän ja verisuonitaudeissa niin siirrytään enemmän muihin syihin ja myos genettisten eroavuuksien tunnistamiseen/kartoittamiseen. Todennkoisesti siirrytään pois ns tilastojen hoitamisesta enemmän yksilolliseen tarkempaan riskikartoitukseen ja spesifisiin hoitoihin/ ennalta-ehkäisyyn.

    Esimerkkinä:

    ”Populations

    Lp(a) concentrations vary over one thousandfold between individuals, from 200 mg/dL. This range of concentrations is observed in all populations studied so far. The mean and median concentrations between different world populations show distinct particularities, the main being the two- to threefold higher Lp(a) plasma concentration of populations of African descent compared to Asian, Oceanic, or European populations. The general inverse correlation between apo(a) isoform size and Lp(a) plasma concentration is observed in all populations, however, mean Lp(a) associated with certain apo(a) isoforms varies between populations.”

    http://en.wikipedia.org/wiki/Lipoprotein(a)

  38. Mie totesi yllä de novo rasvojen tuotannon merkityksettömäksi metabolian kannalta. Löytyisikö hyvä selitys myös sille ilmiölle, että hh-rajoitus laskee hyvin nopeasti ”kolesteroli”-kokeiden trigly-arvoa VLDL (viikossa – viikoissa), kun saman tuloksen tavoittaminen lääkityksellä / liikunnalla näyttää mahdottomalta?
    x x x
    Mien vastaväitteistä huolimatta olen siinä lapsenuskossa, että glukoosi- ja lipidi- aineenvaihdunnat kietoutuvat tiukasti toisiinsa – ainakin elävässä elämässä ja erikoisesti metaboolikon elämässä.
    ……………………………………………………………………..
    Ylläoleviin havaintoihin olisi kiva saada kommentti nimeltämainitulta ja miksei muiltakin?

  39. Laitetaan vielä tämä jotta muistetaan tarkastella laajasti ”sydän ja verisuonitapahtumia”, myos tulehdusten kautta.

    ”Suomalaistiedemiehet ovat varmistaneet kauan epäillyt yhteydet hammastulehdusten ja sydäninfarktin välillä.

    Turussa, Porissa ja Tampereella tehdyissä tutkimuksissa infarktin jälkeen pallolaajennukseen tulleilta potilailta imettiin tulpasta aivan samaa bakteerikantaa kuin mitä löytyi hampaan juurihoidon tulehduspesäkkeistä.

    – Hampaan tulehduksen jälkeistä juurihoitoa hoidetaan usein ilman antibiottisuojaa ja bakteerit voivat kulkeutua verenkiertoon, sydän -ja verisuonistoon. Tulehduksen ja infarktin välillä voi olla kuukausia tai jopa useampia vuosia, tutkimusryhmän jäsen professori Pekka Karhunen kertoo.

    Tutkimus oli osa EU-rahoitteista kansainvälistä tutkimusta ja sen tulokset julkaistiin eilen arvovaltaisessa Circulation -tiedelehdessä USA: ssa.”

    http://www.iltalehti.fi/terveys/201302160155448_tr.shtml

  40. ”Nykyinen insuliinihoito kolminkertaistaa kuolemantapaukset, ennenaikaiset sydäninfarktit, aivohalvaukset ja munuaisvauriot kertoo uusi englantilaistutkimus….”
    ……………………………………………………………………………………Mie: Tuohan ei käsitellyt sitä, että vhh toimii paremmin kuin ruokavaliomalli X insuliiniterapian korvaajana.
    Mutta itse tutkimuksesta: miksi linkitit sen? Mitä katsot sen osoittavan? Ja mistä asiasta? Kerro toki omin sanoin.
    …………………………………………………………………………..
    Yllä taisi tulla tähänkin vastaus?
    Mielummin dieetti, joka laskee ”luonnollisesti” verensokeria, kehon insuliinitasoa ja triglyseridejä kuin keinotekoinen insuliinihoito, joka ei auta ja on jopa vaarallinen….

    Ja lisätäänpä tähän vielä lause Reijon tämänpäiväisestä (17.2) postituksesta: Tulokset viittaavat siihen, että runsas hiilihydraattien saanti ei ehkä ole optimaalista lihavilla ihmisillä huolimatta siitä, että runsashiilihydraattinen ruokavalio koostetaan terveyttä edistävien suosituksien mukaisesti.

  41. Mie sattui silmään tämä keskustelusi jonkun nimimerkin kanssa.

    ””Elän käsityksessä, että inflammaatio sv-tautitekijänä ei ole kuollut eikä kuopattu”

    Inflammaatio liittyy sv-tauteihin toki. Partners in crime, dyslipidemioiden kanssa.

    ”Toisaalta ristiriidassa tämän kanssa on sydäntautikuolemien ilmeinen tilastollinen yhteys hoitamattomaan hammasmäätään.”

    Korrelaatio ei ole kausaatio.”
    ———————————————————-

    Onko kantasi edelleen sama ?

    Vielä tämä edellä liittämäni.

    ”Suomalaistiedemiehet ovat varmistaneet kauan epäillyt yhteydet hammastulehdusten ja sydäninfarktin välillä.
    Turussa, Porissa ja Tampereella tehdyissä tutkimuksissa infarktin jälkeen pallolaajennukseen tulleilta potilailta imettiin tulpasta aivan samaa bakteerikantaa kuin mitä löytyi hampaan juurihoidon tulehduspesäkkeistä.
    – Hampaan tulehduksen jälkeistä juurihoitoa hoidetaan usein ilman antibiottisuojaa ja bakteerit voivat kulkeutua verenkiertoon, sydän -ja verisuonistoon. Tulehduksen ja infarktin välillä voi olla kuukausia tai jopa useampia vuosia, tutkimusryhmän jäsen professori Pekka Karhunen kertoo.
    Tutkimus oli osa EU-rahoitteista kansainvälistä tutkimusta ja sen tulokset julkaistiin eilen arvovaltaisessa Circulation -tiedelehdessä USA: ssa.”

    1. ”Onko kantasi edelleen sama ?”

      Kantani on edelleen sama, että mikäli viesti on edelleen se sama l. että ateroskleroosin aiheuttaa bakteeri-infektio. Yllä olevasta lainauksesta saa kyllä kieltämättä helposti väärän kuvan. Tässä suomalaistutkimuksessahan on kyse siitä, että bakteerit voivat aiheuttaa ongelmia jo olemassaolevien plakkien kanssa – so. lisätä infarktiriskiä.

      Mitään ristiriitaa nykykäsityksen (sv-tautien etiologia, ateroomaplakkien synty) kanssa ei tässä nähdäkseni ole.

      1. ”Mitään ristiriitaa nykykäsityksen (sv-tautien etiologia, ateroomaplakkien synty) kanssa ei tässä nähdäkseni ole.”

        Tulehdusprosessi vamman syntynä on hyvin looginen esimerkiksi tulehtuneeseen suoneseinämään tarttuneiden baktereerien johdosta ja / tai bakteerien (virusten) suoraan aiheuttamien tulehdusten johdosta suonenseinämässä. Ehdokkaita on monia vamman syntyyn, korkea glukoosi yhtenä. Tupakointi, ilmansaasteiden hiukkaset, hapettuneet ”rasvat” sekä niiden kombinaatiot jne

        Jos aiotaan edetä taudin synnyn estämisessä nykyistä tehokkaammin pitää keskittyä vamman synnyn mekanismien tarkkaan ymmärtämiseen. Minun ymmärryksen mukaan terveeseen suonen sisäseinämään ei kerry ateroomaplakkia. Ei ole mktään tarvetta sille. Vamman suojaamiseksi tarve on olemassa

        Vamman syistä keskustellaan jostain syystä hyvin vähän.

        Osa ei edes tunnusta että ateroskleroosin lätokohta määritellään ”vamma suoneseinämässä”. Sinun kantahan oli että kolesteroli kertyy ”summamutikassa” valtimon seinämiin koska kolesterolia on paljon verenkierrossa, vammaa ei tarvita.

  42. Vielä lisäten kun oli ”kovaa kinaa” aiemmin ateroskleroosin ”alusta”

    ”Vamma valtimon seinämässä”

    Näkemykseni on pääpiirteissään linjassa esim Mikko Syvänteen kanssa.

    ”Ateroskleroosi ei ala kalkkiutumisella vaan valtimon sisäpinnan vauriolla, joka tekee sen läpäisevämmäksi kolesterolia sisältäville hiukkasille. Erityiset tulehdussolut (syöjäsolut eli makrofagit) siivoavat ärsyttävän kolesterolin sisäänsä. Jos urakka on ylivoimainen, näiden pölynimurien pölypussit räjähtävät ja imurisolut kuolevat. Kuollut kudos muodostaa valtimoplakin eli aterooman keskiosan, jota kutsutaan nekroottiseksi ytimeksi. Vasta tässä vaiheessa kalkkiutuminen alkaa tulla kuvaan mukaan.”

    ”Valtaosa plakista, vajaa 70 %, on sidekudosta. Noin 10 % on kolesterolia ja 20 % kolesterolin ja sidekudoksen yhdistelmää. Vain yksi prosentti on kalkkia. Väitteet, joiden mukaan valtimotauti koostuu melkein pelkästä kalkista eikä kolesterolilla ole asian kanssa mitään tekemistä, ovat siis tietämätöntä tai vääristelevää pötypuhetta.”

    http://www.sydanliitto.fi/retrospektoskooppi

    Elimisto pyrkii vahvistamaan vammapaikka sidekudoksella jos vamma ei saada lyhyen ajan sisällä paranemaan. Mielestäni sidekudos/kalkki/kolesteroli ei rakennu vahingossa vammapaikkaan vaan on tarkoituksellista toimintaa elimistoltä suojata ja vahvistaa korjaamatonta/parantumatonta vammaa ja sen johdosta heikentynytttä /vuotoriskin omavaa suonenseinämää. Sidekudosrakenne heikentää suoneseinmän joustavuutta josta looginen verenpaineen nousu seurauksena vammojen yhä laajetessa valtimoisssa.

    1. ”Mielestäni sidekudos/kalkki/kolesteroli ei rakennu vahingossa vammapaikkaan vaan on tarkoituksellista toimintaa elimistoltä suojata ja vahvistaa korjaamatonta/parantumatonta vammaa ja sen johdosta heikentynytttä /vuotoriskin omavaa suonenseinämää.”

      Milläköhän logiikalla meille olisi evoluution saatossa kehittynyt suojamekanismi joka kasvattaa merkittävästi ennenaikaisen kuoleman riskiä? Tätä ”suojahypoteesia” ei ole myöskään kyetty todentamaan kokeellisesti. Lisäksi tässä tapauksessa dyslipidemioiden pitäisi olla SUOJAtekijä – mitä enemmän LDL:ää veressä, sitä parempi suoja vammalle. Näinhän ei ole.

      Huomautin tästä aiemmassa keskustelussa. Olisi kiva että myös eriävät kommentit rekisteröitäisiin eikä niitä sivuutettaisi jos ja kun ne eivät sovi omiin mietteisiin.

      1. ”Milläköhän logiikalla meille olisi evoluution saatossa kehittynyt suojamekanismi joka kasvattaa merkittävästi ennenaikaisen kuoleman riskiä?”

        Pitää ottaa huomioon että jos vammakohtaa ei suojata/korjata osittain vahvisteta ateroomaplakilla se on erittän riskialtis vuotamaan ja repeämään, tulehduksen heikentämänä, veren paineesta ja jatkuvasta valtimon supistumisesta/laajenemisesta. Jos/kun historian saatossa eliniät ovat olleet nykyistä alempia ja korjaaminen suvunhjatkamisijässä nykyistä pienemmillä ateroomakoostumuskilla on olllut vahvistava eli elinvuosia lisäävä ei lyhentävä esim 20-40V ikähaitarissa. mielestäni tämä on hyvin mahdollista ja loogista.
        Nykyisllä ravintotottumuksilla/energian jatkuvalla ylisaannilla, kolesterolin tasoilla/hapettuneella kolesterolilla ilman paastovaiheita ja huonoilla suojaravinteilla plakeista kasvaa huomattavan isoja, ”henkeä uhkaavia” ”pitkässä juoksussa”

        Valtimoiden halkeaminen/”rajahtäminenhän” ei ole sydän ja verisuonitaudeissa mikään outo ilmio? Valtimon vamma/tulehdus heikentää loogisesti valtimon rakennetta merkittävästi ja väitän maallikon syvällä rinta-äänellä että siellä ateroomaplakin/suojamuurin ”hatun alla” pitkään jatkuneena on käytännossä reikä/kuolio/hapeuntunutta kudosmossoä ”kaikkine haitallisine komponentteineen”…

        Jos sanon että statiinit vähentävät angiogeneesiä ja vaimentavat VEGF ja VEGFR-2. ymmärtänet miten se liittyy ateroomaplakkeihin? Joku toinekin molekyyli tekee näin en sano mikä, sen voit lukea tieden lehden keskustelupalstalta.

      2. ”Milläköhän logiikalla meille olisi evoluution saatossa kehittynyt suojamekanismi joka kasvattaa merkittävästi ennenaikaisen kuoleman riskiä? Tätä ”suojahypoteesia” ei ole myöskään kyetty todentamaan kokeellisesti. Lisäksi tässä tapauksessa dyslipidemioiden pitäisi olla SUOJAtekijä – mitä enemmän LDL:ää veressä, sitä parempi suoja vammalle. Näinhän ei ole.
        Huomautin tästä aiemmassa keskustelussa. Olisi kiva että myös eriävät kommentit rekisteröitäisiin eikä niitä sivuutettaisi jos ja kun ne eivät sovi omiin mietteisiin.”

        Kolesteroli ei ole koko plakin rakenne se on suurimmaksi osaksi sidekudosta ja sidekudos pitää rakentaa ja sille rakentuu verisuonet jne, ei tällaiset tapahdu vahingossa.
        Jotta se suojarakenne kestäsi, rasitetussa verisuonessa, se on sidekudosta kalkilla ja kolestrolilla vahvistettuna , kolestroli vahamaisena partikkelina toimii todennäkoisesti rakenteen tiivisteenä kuin ”terva puuveneessä”.. kolesterolilla on kaksiteräinen vaikutus se suojaa toimii antioksidanttina ja hillitsee tulehdusta alussa mutta ajan kanssa se hapettuu ja aiheuttaa osaltaa selkeän haitallisen vaikutuksensa.

        Jos katsot mekanistisia malleja ja ateroomasta sen myohäisessä vaiheessa purkautuvat tromboosit, vaatii todennäkoisesti verenvuoden itse vamman kohdalta ateroomaan josta sitten purkautuu verenkieroon, on niitä riskiallttiita infarktin kannalta. stabiili aterooma ei muuta kuin huonontaa suonen joustavuutta ja estää hieman verenkertoa ei se sinällään henkleä uhkaa. siinä mudossa.

        ”Eriävät kommentit rekisteroitäsiiin” No voi kauhea sentään onko jokus sinut ”ilkeyttään” sivuuttanut?

  43. Otetaan esimerkkinä Suomen nuoret,

    ”Ylioppilaiden terveydenhoitosäätiö teki tutkimuksen, jossa oli mukana 4400 korkeakouluopiskelijaa. He opiskelevat yliopistoissa tai ammattikorkeakouluissa. YTHS kertoo, että miesopiskelijoista ylipainoisia on 41%. Naisista ylipainoisia on 23%.”

    ”- Tutkijoiden mukaan nyt aletaan elää ensimmäistä kertaa sellaista aikakautta, jolloin pieni sukupolvi elää noin viisi vuotta vanhempiaan vähemmän, Helsingin liikuntaviraston koordinaattori Tytti Soini kertoo Ylen haastattelussa.”

    Osalla nuorista on jo lihavuus sillä asteella että vammoja alkaa lihavuudesta johtuvista ja lihavuuteen johtavista syistä muodostua valtimoiden seinämiin. Meillä hyväksytään tällainen kehitys jostain syystä? Ei ole mitään epäilystä siitä etteiko iso osa ko ylipainoisista lapsista/nuorista ole sydän ja versisuoni sekä dibates tautien lääkityksessä loppuelämänsä jonkun vuoden jäkeen.

    Ko henkilot ajautuu suoraan ”lääkeyhtioiden syliin” jo ennekuin ovat kunnoilla ehtineet tyoelämään…Minä olen elänyt jo kohtuu pitkän siivun enkä ole vieläkään joutunut yhdenkään lääkkeen nauttijaksi. (Todennäkoisesti syynä on änkyrä luonne)

    Onko muuta todellista vaihtoehtoa asian korjaamiseksi kuin rankka muutos siinä mitä homppäruokaa nuorille on tarjolla??

    Mainostamisrajoitukset, myyntirajoitukset; ”sokerikupongit” jälleen käyttoon jne. Ruokavalistus jo koulusta lähtien. Merkinnät homppäruokien kyliin; ”Tämän elintarvikkeen nauttimeinen vaarantaa terveytesi”

    Ihan kuin tupakan kohdalla aikoinaan. Tupakointi saatiin aisoihin jämäkoilla toimilla. Laaduton ruoka on isompi riski nykyään kuin tupakointi.

    1. ”Ihan kuin tupakan kohdalla aikoinaan. Tupakointi saatiin aisoihin jämäkoilla toimilla. Laaduton ruoka on isompi riski nykyään kuin tupakointi.”

      Ongelmana tässä on se, että tupakka on tuotteena varsin yksiselitteisempi & helpommin säädeltävissä kuin elintarvikkeisiin liittyvät muuttujat. Mitä säätelisit ja miten? Mitä tuotteita verottaisit rankemmin ja miksi?

      Itse ehdottaisin (jos siis tälle valtion interventiolinjalle lähdetään) mieluummin kannustavia verotusratkaisuja. Vihannesten, kasvisten, hedelmien tms. ALV alas.

      1. ”Ongelmana tässä on se, että tupakka on tuotteena varsin yksiselitteisempi & helpommin säädeltävissä kuin elintarvikkeisiin liittyvät muuttujat. Mitä säätelisit ja miten? Mitä tuotteita verottaisit rankemmin ja miksi?
        Itse ehdottaisin (jos siis tälle valtion interventiolinjalle lähdetään) mieluummin kannustavia verotusratkaisuja. Vihannesten, kasvisten, hedelmien tms. ALV alas.”

        En sanois että se on ongelma vaan että meillä on hyvä alustava malli tupakan suhteen miten asioita/tuotteita voidan tehokkasti terveyden nimissä rajoittaa/kontrolloida.

        Jos halutaan todella puuttua asioihin meillä pitää olla. Vitamiini,lääke ja elintarviketuottajista rahallisesti/suhteiden kautta riippumaton päättävä viranomaisrakenne. Jos kytkokset on olemassa, ei pystytä tarpeeksi järeisiin toimiin.

        Verotus on yksi samalla tois valtion kassaan rahaa

        Selkeä ruoka-aineiden tuotteiden luokittelu terveysnäyttojen mukaan

        Merkinnät/varoitukset tuotteisiin: lisää sydän ja verisuonitautien, diabeteksen, metabolisen oireyhtymän jne riskiä.

        Ko tuotteiden mainonnan rajoittaminen/kieltäminen nuorille ja lapsille suunnatuissa medioissa.

        Kovemmat vaatimukset lapsille ja nuorille suunnattuihin tuotteisiin, ei ”sokeruimuroja” sallittaisi myytävän vaan maukkaita tervellisiä sellaisia.”

        Ikäräjat fokusoituihin tuotteisiin esim ”energiajuomat” mihin ihmeeseen luonnollista energiaa täynnä oleva nuori tarvii energiajuomia??

        Näitä voi pohtia toki enemmänkin/syvemmin mutta tässä alkuun…

        Oleellista on että meillä olisi halua tehdä tällaisia ”kipeitä” päätoksiä. Nykyiset rahalliset kytkokset todennäkoisesti estää aktiviteetit….? Jos meillä on halu silloin loytyy myos keinot”

  44. ”Sinun kantahan oli että kolesteroli kertyy ”summamutikassa” valtimon seinämiin koska kolesterolia on paljon verenkierrossa, vammaa ei tarvita.”

    Niinkö? Missäköhän kohtaa olen moista todennut? Olen kyllä Syvänteen kanssa samoilla linjoilla. Tosin kolesterolin kertyminen intimaan & siitä aiheutuvat seikat jo nekin lisäävät/edesauttavat valtimon vammautumista.

    1. ”Sinun kantahan oli että kolesteroli kertyy ”summamutikassa” valtimon seinämiin koska kolesterolia on paljon verenkierrossa, vammaa ei tarvita.”

      Niinkö? Missäköhän kohtaa olen moista todennut? Olen kyllä Syvänteen kanssa samoilla linjoilla. Tosin kolesterolin kertyminen intimaan & siitä aiheutuvat seikat jo nekin lisäävät/edesauttavat valtimon vammautumista.

      ………………….

      (Jussipussi)”Sitä plakkia elimisto tuo myos tarkoituksella sinne suonenseinämiin, suojamaan ja vahvistamaan vammapaikkaa, vaimentamaan mahdollista vamman tulehdusta ja mahdollistamaan korjaamista, ei se kerry sinne pelkästään ”vahingossa”.”

      (Mie)Valitettavasti (?) tällaisesta ei ole näyttöä. Tämä implikoisi sitä, että mitä korkeampi LDL/matalampi HDL, sitä pienempi riski. Näinhän ei ole.

      Mistähän luulet meidän kinamme syntyvän näissä sydän ja verisuonihypoteeseissä; siitä että olemme samaa mieltä??

      Ateroomaplakki ei rakennu vahingossa sine vammapaikkaan eikä sen ”rakennelman” verisuonet jne…

      Luotako siihen ettei keskustelijat muista mitä olet ennen kirjoittanut jotta voisit käänellä poliittisesti takkia tilanteen mukaan jotta ”aina esiintyisit oikeassa valossa” ?

      Tämä vielä lisäksi. perustin osaltaan sinun C denialismin innoittamana ihan oman ketjun Tiede lehden keskustelupalstalle ja myos Reijon aiheita kunnioittaen. ettei me keskinäisellä kinalla pilata hyviä keskusteluja. Juuri lisäsin Typpioksidin ja C.n tutkttuja vaikutusmekanismeja sydän ja versisuonitaudeissa.

      (Jussipussi)”Väitän ettette ole nähneet tätä kotimaista tutkimusta vuodelta 2002.”

      (Mie)Olisiko ollut syytä? C-vitamiinin kohdalla hyöty yhdistyy hedelmien nauttimiseen, joissa on PALJON kaikkea muutakin terveydelle tärkeää. Reduktio ei auta.
      C-vitamiinisupplementaatio vieläkin vähemmän: kliinistä näyttöä ei löydy vaikka vitamiinien roolia on tutkittu & laajalti. Lääkkeeksi siitä ei siis ole.

      1. Jussipussi, otas iisisti. En ymmärrä mistä keuhkoat.

        ”Kolesteroli ei ole koko plakin rakenne se on suurimmaksi osaksi sidekudosta ja sidekudos pitää rakentaa ja sille rakentuu verisuonet jne, ei tällaiset tapahdu vahingossa.
        Jotta se suojarakenne kestäsi, rasitetussa verisuonessa, se on sidekudosta kalkilla ja kolestrolilla vahvistettuna , kolestroli vahamaisena partikkelina toimii todennäkoisesti rakenteen tiivisteenä kuin ”terva puuveneessä”.. ”

        Saathan sinä pyöritellä tätä vaikka maailman tappiin asti, mutta kokeellinen näyttö ei puolla moista. Ei eläinmalleista, ei trialeista. EI myöskään epidemiologinen näyttö. Valtimonrasvoittumistaudin synnyttämät plakit eivät ole suojaa, vaan riski. Miksi muuten ateroskleroosista huolehdittaisiin?

        ”kolesterolilla on kaksiteräinen vaikutus se suojaa toimii antioksidanttina ja hillitsee tulehdusta alussa mutta ajan kanssa se hapettuu ja aiheuttaa osaltaa selkeän haitallisen vaikutuksensa.”

        Tuota noin, HDL:llä on antioksidatiivinen rooli. Myös LDL:llä on toki roolinsa fysiologisina tasoina, mutta nyt emme puhukaan tästä. Ateroskleroosin kohdalla kyse on ABNORMAALEISTA pitoisuuksista. Sotket asioita.

        ”stabiili aterooma ei muuta kuin huonontaa suonen joustavuutta ja estää hieman verenkertoa ei se sinällään henkleä uhkaa. siinä mudossa.”

        Ateroomaplakkeja on toki eri asteisia, olet siinä oikeassa. Stabiilit sellaiset eivät välttämättä ole ongelma.

        Mutta ei tämä(kään) muuta sitä mitä Syvänne kirjoituksessaan totesi. Tai mitä Ohukainen omassaan (sitä esiteltiin sinulle siinä ketjussa josta lainauksesi ovat peräisin). Ensimmäisen ymmärsit/ymmärrät väärin, jälkimmäisen sivuutit. Niinpä tällaisen

        ”No voi kauhea sentään onko jokus sinut ”ilkeyttään” sivuuttanut?”

        sijaan voisit lukea ne molemmat uudestaan.

      2. Tarkennetaan vielä tätä, koskapa kanssasi tuntuu tuo väärinkäsityksen vaara olevan aika yleistä: tämä ensimmäinen lainaamasi keskustelun pätkä

        ”(Jussipussi)”Sitä plakkia elimisto tuo myos tarkoituksella …

        … Mie)Valitettavasti (?) tällaisesta ei ole näyttöä….”

        ei suinkaan osoita tai tarkoita, että minä kannattaisin tätä olkiukkoversiota (”kolesteroli kertyy summamutikassa jne. jne.”) ateroskleroosin patogeneesistä. Katsos kun siinä ketjussa josta nuo lainaukset otit – ja tätä ennenkin – olin ja olen todennut pitäväni nykykäsitystä ateroskleroosin synnystä validina. Ja ellen pahoin erehdy, niin siinä nimenomaisessa ketjussa nimenomaan nimimerkki ”Micce” linkitti sinulle Pauli Ohukaisen Skepsis-lehdessä julkaistuun artikkeliin josta löytyi havainnollinen, kuvin ryyditetty selostus tästä samaisesta asiasta. Plus niinikään Ohukaisen kommentit siihen miksi mm. tämä ”valtimon vamma”-kuvio & kannattamasi tulkinta on vain osa kokonaisuutta.

        Tältä pohjalta eteenpäin.

    2. Tässä voi olla yksi osasyy miksi nuorilla ei ole ehkä riittävästi energiaa ja tarvitaan energiajuomia?

      Turkulaisten tutkimuksen mukaan mieshormoni testosteronin määrä veressä on vähentynyt suomalaismiehillä sukupolvesta toiseen. Yleensä testosteroni laskee iän mukana. Kuitenkin esimerkiksi 70-luvulla syntyneillä miehillä oli kolmikymppisinä testosteronia yhtä vähän kuin 20-luvulla syntyneillä seitsemänkymppisinä.

      Se, että ennen laivat olivat puuta ja miehet rautaa, on siis tieteellisesti todistettu fakta.”

      1. ”Saathan sinä pyöritellä tätä vaikka maailman tappiin asti, mutta kokeellinen näyttö ei puolla moista. Ei eläinmalleista, ei trialeista. EI myöskään epidemiologinen näyttö. Valtimonrasvoittumistaudin synnyttämät plakit eivät ole suojaa, vaan riski. Miksi muuten ateroskleroosista huolehdittaisiin?”

        Minä tulen pyorittelemään tätä mielessäni vielä vuosia. Hypoteesit on kokonaisymmärrystä ja ykstyiskohtaista ymmärrystä ajetellen vielä aukollisia.

        Kyllä ne on molempia vamman suojaa sekä riski. Ajallisen janan suhteen ne muuttuvat luonnollisesti suhteiltaan. Tilanne ei ole staattinen missään vaiheessa riskien ja suojauksen välisten suhteiden suhteen

        Mukava nähdä että olet oppinut / hyväksynyt että ”vamma valtimon seinämässä” on yksi oleellisista kohdista/alkusykäyksistä aterooman kehittymiselle.

        LDL-Richard ei ole tähän vielä taipunut.

        Ei ole turhia sittenkään nämä keskustelut.

  45. Jahas, tätä oli vielä täälläkin …

    ”Pitää ottaa huomioon että jos vammakohtaa ei suojata/korjata osittain vahvisteta ateroomaplakilla se on erittän riskialtis vuotamaan ja repeämään, tulehduksen heikentämänä, veren paineesta ja jatkuvasta valtimon supistumisesta/laajenemisesta.”

    Tuota noin, kuten Ohukainen Skepsis-lehdessä julkaistussa kirjoituksessaan huomautti, niin ateroomaplakkia ei saada kokeellisesti syntymään ilman LDL:n kertymistä (joka on dyslipidemian seuraus). Jos sinulla on näyttöä siitä, että a) tällainen vamma aiheuttaa ongelmia tilanteessa jossa sen ”suojaksi” ei kerry plakkia ja b) että aterooman synty on jossain aineistossa todettu SUOJAtekijäksi, niin ole hyvä. Saa esittää.

    ”Jos/kun historian saatossa eliniät ovat olleet nykyistä alempia ja korjaaminen suvunhjatkamisijässä nykyistä pienemmillä ateroomakoostumuskilla on olllut vahvistava eli elinvuosia lisäävä ei lyhentävä esim 20-40V ikähaitarissa. mielestäni tämä on hyvin mahdollista ja loogista.”

    Missä näyttö?

    ”Jos sanon että statiinit vähentävät angiogeneesiä ja vaimentavat VEGF ja VEGFR-2. ymmärtänet miten se liittyy ateroomaplakkeihin?”

    Vastaan että

    1) Statiinien on havaittu pieninä annoksina edistävän angiogeneesiä (vrt. Skaletz-Rorowski & Walsh (2003), ”Statin therapy and angiogenesis”) ja isompina hidastavan sitä. Niinikään VEGF:n ja VEGFR-2:n kohdalla on havaittu esim. edellisen tehostuvan

    Maeda et al (2003), ”Statins augment vascular endothelial growth factor expression in osteoblastic cells via inhibition of protein prenylation.”

    statiiniterapian myötä. Ja jälkimmäisen kohdalla päinvastaista. Ristiriitaista siis.

    Mutta mutta, sikäli kun nämä pleiotrooppiset vaikutukset ovat marginaaliasemassa siihen nähden, että statiinien kliininen hyöty on sidoksissa niiden vaikutukseen LDL:n suhteen, niin …?

    1. Mutta mutta, sikäli kun nämä pleiotrooppiset vaikutukset ovat marginaaliasemassa siihen nähden, että statiinien kliininen hyöty on sidoksissa niiden vaikutukseen LDL:n suhteen, niin …?

      Miten todistat erikseen statiinien koknaisvaikutuksesta, kolesterolivaikutuksen sydänkuolemien vähentämisen suhteen tieteellisen tarkasti ja siten osoitat että kolesterolivaikutus on kuinka monta prosenttia kokonaisvaikutuksesta?

      -Kolesterolivaikutus

      -Tulehdusten vaimentaminen

      -LDL oksidaation vaimentaminen

      -Veren juoksevuuden parantaminen

      -Hyytymien esto

      -VEGF, VEGFR-2

      -Angiogeneesi

      -Ja käsittääkseni myos verenpaineen alentaminen

    2. ”Tuota noin, kuten Ohukainen Skepsis-lehdessä julkaistussa kirjoituksessaan huomautti, niin ateroomaplakkia ei saada kokeellisesti syntymään ilman LDL:n kertymistä (joka on dyslipidemian seuraus). Jos sinulla on näyttöä siitä, että a) tällainen vamma aiheuttaa ongelmia tilanteessa jossa sen ”suojaksi” ei kerry plakkia ja b) että aterooman synty on jossain aineistossa todettu SUOJAtekijäksi, niin ole hyvä. Saa esittää.”

      Jos on näin niin silloin jos ei ole dyslipidemiaa/abnormaaleja kolesterolitasoja ateroomaplakkeja ei synny?

      Miksi ne plakit on siellä missä on kovin mekaaninen stressi ja kovimmat verivirtauksen turbulenssit? jos ne sakkautumalla kertyisi valtimoiden seinämiin niin nehän olisi leppoisissa paikoissa mihin olisi helppo kertyä?

    3. ”Tuota noin, HDL:llä on antioksidatiivinen rooli. Myös LDL:llä on toki roolinsa fysiologisina tasoina, mutta nyt emme puhukaan tästä. ”

      Voi sitä myos sanoa koko maailman syyttämän mustaan lampaan puolestakin jonkun sanan; LDL on myos antioksidantti ja sillä on tulehdusta vaimentavia ominaisuuksia ja yksi yleinen molekyyli palauttaa LDL.n antioksidanttiset vaikutukset jos se sattuu ne menettämään

      Hapettuneena LDL on vastaanväittämättä tulehdusta aiheuttava ja silloin tulee ongelmia varsinkin jos se on mennyt/ vuotavan epteelisolukon läpi valtimon seinämään. Tämä myos mielestäni selittää miksi nämä partikkelit pääsevät helpoiten juuri korkean verenpaineen, mekaanisen stressin ja verivirtauksen turbulenssien kohdalla epiteelin läpi suonenseinämään aiheuttamaan tulehdusta ja vammoja. Näissä kohdissa epiteeli vuotaa herkimmin partikkeleita läpi, epiteelisolukon korjausprosessit ei pysy mekaanisen ja kemiallisen stressin perässä näissä haasteellisissa kohdissa.

      Kemiallista stressiä/hapetustressiä saa epiteeliin lisättyä esim nostamalla glukoosia, hapettunutta LDL kolesterolia verenkerrossa ja / tai poistamalla verestä suojaravintoaineita. Moninaiset on syyt, (hapettunut) LDL yksi osa kokonaisuudessa.

    4. ”Tuota noin, kuten Ohukainen Skepsis-lehdessä julkaistussa kirjoituksessaan huomautti, niin ateroomaplakkia ei saada kokeellisesti syntymään ilman LDL:n kertymistä (joka on dyslipidemian seuraus). Jos sinulla on näyttöä siitä, että a) tällainen vamma aiheuttaa ongelmia tilanteessa jossa sen ”suojaksi” ei kerry plakkia ja b) että aterooman synty on jossain aineistossa todettu SUOJAtekijäksi, niin ole hyvä. Saa esittää.”

      Minäpä esitän:

      Mitä tapahtuu jos ja kun tämä plakin erikseen ja tarkoituksella rakennettu sidekudos repeää, tämä suoja, verenkiertoon purskahtaa sen sisälto/sisältoä ? Tästä tapahtumasta johtuu pääasiassa kuolematapaukset ? Ja argumentteja on käytetty puolustamaan että ateroomat ovat turvallisempia kun niissä on enemmän kalkkia ja vähemmän kolesterolia, eli siinä suoja rakenteessa ja sitä kautta ei niin herkkiä repeämään ja päästämään sisältoään verenkirtoon tukkimaan pieniä ahtaita paikkoja verenkierrossa. Eli onko tämä tulehtuneen kohdan suoja vai ei, sen tarkoituksena on pitää se koko hapan, tulehtunut, kuoleutunut mosso siellä suoneseinämässä visusti koteloituna koska parantaminenkaan ei enään näytä onnistuvan ja estämällä sidekudoksella sen tulehtuneen sisällon pääsyn verenkertoon kuolemantapauksia aiheuttamaan ?

      Minusta tämä näyttää kehon keinolta hallita tilannetta riskejä minimoiden koteloimalla se kohta suonenseinämästä tulehduksen jyllätessä paikallisesti suonenseinämässä.

      Väittäsin jopa että tämä on kystan tapainen rakennelma suonenseinämässä. Tulehdus on trakoituksella koteloitu jottei se / sisältoä pääsisi verenkiertoon ja tulehdus laajenemaan

  46. ”Tuota noin, kuten Ohukainen Skepsis-lehdessä julkaistussa kirjoituksessaan huomautti, niin ateroomaplakkia ei saada kokeellisesti syntymään ilman LDL:n kertymistä”

    On silti hyvä muistaa, että vaikka jotakin tapahtumaa ei saadan toistumaan ilma tietyn aineen läsnäoloa, ei se vielä tarkoita sitä, että tuo aine olisi ko. tapahtuman syyllinen.

    Lääkemaailmassa tämän tyyppinen ajattelu on välillä kyllä aika mieluisaa. Refluksi tautiakin hoidetaan happosalpaajilla, ja mainokset sanovat tyyliin ”ota liika happoisuuteen omepratzolia”, vaikka keskimäärin refluksitauti potilaiden vatsahappo pitoisuudet ovat verrattain matalia, ja todellinen syy on huono mahaportin toiminta. Oireet kyllä voivat helpottaa(tosin myös pitkittyä), koska hapan mahaneste vahingoittaa kurkkua enemmän kuin vähemmän hapan.

    Välistä pohtii onko vähän sama juttu LDL:n kanssa, ehkä on osa prosessia ja se kertoo riskistä jotain, mutta se että onko se sitten se todellinen syy niin…

    Mie ei nyt toisaalta siis ole esittänytkään että yksin LDL:stä johtuisti, mutta yleisesti sen asemaa ylikorostetaan(ja tietty jollain tahoilla sille ei anneta mitään arvoa:)) mm. sen helpon
    mitattavuuden vuoksi.

    Doc’s opinionin sivuilla myös hauska vertaus tsunamista. Ei tsunamia ilman vettä, mutta johtuuko tsunami silitkään vedestä ?

  47. Kysyn vielä; onko joku sitä mieltä ettei suoneseinämässä ole tulehdusta ateroomassa?

Kommentointi on suljettu.