70-luvun Sydneyn (sydän)tapahtumat lopulta julki

Sydneyssä tapahtuu vuonna 1973.

Sydneyn oopperatalo valmistuu meren äärelle.  Oopperatalon ympärillä on myrskynnyt viimeiset 15 vuotta, ja rakennus on jakanut australialaisten mielipiteet ylitettyään suunnitellun aikataulun nelinkertaisesti ja budjetin enemmän kuin 15-kertaisesti (102  miljoona vs 7 miljoonaa AUD). Rakennus oli saanut alkunsa, kun arvovaltainen suomalaisarkkitehti, professori Eero Saarinen oli runtannut läpi  suunnittelukilpailun päätöskokouksessa Jørn Utzon piirustukset Sydney’n oopperataloksi. Saarinen ei välittänyt pikkujutuista; Utzonilla ei ollut hajuakaan voiko appelsiininkuoripaloja muistuttavan rakennuksen edes käytännössä rakentaa ja jos voi, millä hinnalla. Utzonin suunnitelmat oopperatalosta eivät täyttänneet likimainkaan suunnittelukilpailulle julistettuja sääntöjä, päinvastoin rikkoivat niitä selvästi. Tällä ei ollut merkitystä, koska Saarisen mukaan Utzonin suuntelma oli ”neron käsialaa”.

Kuvankaappaus 2013-2-8 kello 9.17.47
Tällaisena Sydney’n oopperatalo alunperin kuviteltiin. Lähde: http://www.lewism.org/2009/05/15/jørn-utzon-lecture-report/

Tausta, Sydney Diet Heart Study (SDHS)

Samana vuonna vuonna 1973 Sydneysssä päättyi myös vuosikymmenten myrskyn aiheuttanut Diet Heart -hypoteesin yksi keskeisistä rasvatutkimuksista; Sydney Diet Heart Study (SDHS). Tutkimuksesta julkaistaan vuonna 1978 vain kokonaiskuolleisuustulokset.  Ja vaikka tutkimuksen oli määrä, nimensä mukaisesti, tutkia rasvojen ja kolesterolin vaikutusta juuri sydämeen, sydäntuloksia ei koskaan julkaistu.

5.2.2013 British Medical Journal (BMJ) korjasi tämän puutteen. Se julkaisi nämä neljä vuosikymmentä puuttuneet tulokset. Tutkimusraportin pääseppinä olivat SDHS:n alkuperäistutkija Boonseng Leelarthaepin ja Chris Ramsden, joka on jo aiemmin julkaisut meta-analyysin rasvojen vaikutuksesta sydämeen.

Juuri sydänkuolleisuus- ja -sairastumistietojen puuttumisen vuoksi SDHS- tutkimus on ns. jäänyt ”ruikuttamaan rannalle” esimerkiksi Dariush Mozaffarianin (2010) ja Lee Hooperin (2011) meta-analyyseistä. Sen sijaan Chris Ramsden (2010) on ottanut tämän osittain huomioon jo aiemmin meta-analyysissään.

SDHS -tutkimus on tärkeä siksi, että se kuuluu niihin harvalukuisiin satunnaistettuihin sairastuvuus- ja kuolleisuustutkimusten sarjaan, joita ravitsemuksen saralla on tehty. Rasvanvaihtokauppaa koskien tällaisia tutkimuksia tehty yhteensä yhdeksän. Yhden tutkimuksen uusi tulos ei muuta käsityksiä lopullisesti, koska edelleen kahdeksan muun tutkimuksen tulokset ovat muuttumattomat. Mutta uusi tulos vahvistaa edelleen  käsitystäni, että rasvojen vaikutukset terveyteen monisäikeiset eikä yksioikoisesti hyvä-paha -akselilla määriteltävissä.

Tulokset, SDHS

Sydney Diet Heart -tutkimuksessa potilaina oli 458 jo sepelvaltimotautiin sairastunutta keski-ikäistä miestä (30-59 -vuotiaita). Heidät satunnaistettiin joko jatkamaan silloiseen tapaan voin käyttöä ravintorasvana tai safloriöljylle (lähellä auringonkukkaöljyä). Safloriöljyä jaettiin ilmaiseksi öljynä sellaisenaan ja myös margariinina. Safloriöljyssä on erittäin runsaasti linolihappoa (omega-6 rasvahappoa), eikä lainkaan alfa-linoleenihappoa ja melko vähän MUFA:aa.

Aktiiviryhmässä monityydyttymättömien rasvahappojen (PUFA) saanti oli n. 15 E %. Kokonaiskolesteroli oli 12 kuukauden kohdalla 7,8 % alempana aktiivihoitoryhmässä kuin kontrolliryhmässä (-13 % vs lähtötilanne). Tutkimuksen lopun kolesterolituloksia ei raportoitu. HDL-kolesterolia ei mitattu.

Sydäntautikuolleisuus oli kokonaiskolesterolin laskusta huolimatta suurempaa safloriöljyryhmässä. Sydän- ja verisuonitautikuoleman riski 70 % korkeampi safloriöljyjaksolla, ja sepelvaltimotautikuolleisuus vastaavasti 74 % korkeampi. Kokonaiskuolleisuus oli 62 % korkeampi safloriöljyryhmässä.

Kuvankaappaus 2013-2-8 kello 13.01.02
Sininen käyrä =safloriöljy ja -margariini, punainen= runsaasti tyydyttynyttä rasvaa, tavanomainen 1960-luvun ruokavalio

Tulosten vertailua

Nyt julkaistu SDHS on ensimmäinen satunnaistettu tutkimus, jossa kasviöljy ja siitä tehty margariini on lisännyt sepelvaltimotautiin liittyvää kuolleisuutta tilastollisesti merkitsevästi. Oslo Diet Heart (ODHS)-tutkimuksessa ja Lyon Diet Heart -tutkimuksessa (LDHS) kasviöljy osana perinteistä Välimerellistä ruokavalio-ohjausta johti vähäisempään sydäntautikuolleisuuteen. Näissä kahdessa tutkimuksissa käytettiin soijaöljyä (ODHS) ja rypsiöljyä/oliiviöljyä (LDHS). Satunnaistetussa LA Veterans -tutkimuksessa sydänkuolleisuus väheni myös tilastollisesti merkitsevästi soijaöljyryhmässä. Kaikki muut satunnaistetut (4) tutkimukset ovat päättyneet sydäntautien osalta tasapeliin. Lisäksi satunnaistamaton suomalainen Mielisairaalatutkimus toi sydänkuolleisuusedun miehille vaan ei naisille, kun voi ja rasvainen maito vaihdettiin soijaöljyyn.

Uusi meta-analyysi

Chris Ramsden et al. tekivät vielä uuden satunnaistettujen rasvatutkimusten meta-analyysin. Tulos ei oleellisesti poikkea Ramsdenin 2010 julkaisemasta meta-analyysistä. Jos SDHS otetaan mukaan rasvameta-analyysiin, ja jätetään erinäisten syiden vuoksi Mielisairaalatutkimus pois, tulokseksi tulee ratkaisematon. Soija-, maissi-, auringonkukka- ja safloriöljyä käyttäneissä tutkimuksissa ei ole tullut sen paremmin hyötyä kuin haittaakaan. Tilastollisesti merkitsevää eroa ei tullut.

Kuvankaappaus 2013-2-8 kello 14.03.28

Ramsden tuo esiin, että omega-3 rasvahappopitoista soijaöljyä käyttäneet rasvatutkimukset (mixed n-3/n-6 PUFA interventions) ovat tuoneet paremman tuloksen kuin silkkaa linolihappoa sisältäneet kasviöljyt (LA selective PUFA interventions). Hän tekee erikseen analyysin asiasta, ja osoittaa, että soijaöljytutkimuksissa sydänkuolleisuus väheni 21 %.

Kuvankaappaus 2013-2-8 kello 14.06.37

Erillisessä liitemateriaalissa sivulla 15 on laskettu myös alfa-linoleeni- (ALA) ja muita omega-3 rasvahappoja sisältäneiden tutkimusten tulokset.

”Among the four datasets using mixed n-3/n-6 PUFA interventions, the pooled risk of CVD death was reduced by 21% [HR 0.79 (0.62-0.99) p=0.04]”

Toisin sanoen soijaöljyä sisältäneet tutkimukset päättyivät myönteiseen lopputulokseen kasviöljyn kannalta, kun taas alfa-linoleenihappoköyhät päätyivät neutraaliin tai lähes negatiiviseen tulokseen. Todettakoon, että alfa-linoleenihappo (ALA) ja linolihappo ovat molemmat ihmiselle välttämättömiä rasvahappoja. ALA:aa merkittävästi sisältäviä kasviöljyjä ovat rypsiöljy- ja soijaöljy sekä pellavansiemenöljy. Uudessa etenevien väestötutkimusten meta-analyysissä ALA vähensi sydäntautikuolleisuutta (Pan et al. 2013).

Kuten olen aiemmin todennut ja kuviosta näkee Oslo Diet Heart on merkittävä tutkimus tulosten kannalta, ja se oli todellisuudessa multifaktoriaalinen Välimeren ruokavaliota mukaillut tutkimus, eikä pelkkä rasvanvaihtotutkimus kuten muut kuviossa olevat tutkimukset.

Pari perspektiiviä

Usein netissä kauhistellaan omega-6 rasvahappojen ja erityisesti vallitsevan omega-6:n linolihapon (LA) saantia länsimaissa. Tavanomainen heitto on, että länsimaissa omega-6 rasvahappoja saadaan 10-15 E %. Tämä on absurdi heitto. Yhdysvalloissa vuonna 2010 se oli 6,5 E % (What we eat in America, NHANES 2009-10). Suomessa omega-6 rasvahappojen saanti on n. 4 E %  ja kokonaisPUFA:n saanti n. 6 E % (Finravinto 2007). Toisin sanoen nykyinen omega-6 rasvahappojen saanti on on välillä 4-6 E %, kun se edellä mainitussa SDHS-tutkimuksessa oli 2-3 kertaa korkeampaa (arvioni mukaan n. 12-13 E %). Siten SDHS:n tuloksia ei voi yleistää nykytilanteeseen eikä nykyisin käytössä olleisiin kasviöljyihin.

SDHS-tutkimuksessa käytettiin myös safloriöljypitoista margariinia. 1960-luvulla ei osattu valmistaa margariinia, joka olisi transrasvatonta. Siten yksi mahdollinen sekoittava tekijä on, että safloriöljypitoinen margariini sisälsi myös paljon transrasvaa. Tätä vastaan puuhuu kaksi seikkaa. Mensinkin meta-analyysin (2003) mukaan transrasvapitoinen shortening-margariini saa aikaan paremman kokonaiskolesteroli/HDL-suhteen kuin voi. Arvioin shorteningin ja 1960-luvun margariinien transrasvapitoisuuden kutakuinkin samankaltaiseksi. Lisäksi myös kontrolliryhmäläisten sallittiin käyttävän sen aikaisia muita markkinoilla olleita margariineja (joissa oli myös transrasvaa).

Suomessa eniten käytettyjä kasviöljyjä ovat rypsi-öljy ja oliiviöljy. Rypsiöljyssä on vain n. 30 % siitä linolihapon määrästä mitä safloriöljyssä (22 g vs 75 g/100 g). Rypsiöljyssä on 11 % alfa-linoleenihappoa, mutta sitä ei ole lainkaan safloriöljyssä. Oliiviöljy sisältää linolihappoa 10 g/100 g, mutta ei lainkaan ALA:a. Katso tarkemmin öljyjen rasvahappokoostumuksia täältä. Rypsiöljy pärjää siten erittäin hyvin ”rasvahappokilpailussa”, ja tuottaakin kaikkein parhaimman vasteen kokonaiskolesterolin ja HDL-kolesterolin suhteeseen. Oliiviöljyn hyvä puoli on puolestaan sen sisältämät polyfenolit (vain kylmäpuristetuissa), jotka Euroopan ruokaturvallisuusviranomaisen EFSA:n mukaan vähentävät kolesterolin hapettumista ja aterianjälkeistä hapetusstressiä.

Suomessa kaupan olevissa margariineissa ei ole enää transrasvaa.

Lopuksi

Sydney Diet Heart Study’n tulokset eivät sellaisenaan ole  sovellettavissa tämän päivän elämään Pohjois-Euroopassa. Meillä ei käytetä linolihapporikkaita öljyjä, vaan rypsiöljyä, oliiviöljyä ja transrasvasta vapaita margariineja. Mielestäni SDHS ei muuta käsitystä näiden rasvojen terveellisyydestä.

Toinen puoli kolikkoa ilman muuta on, että edullinen muutos kolesterolissa ei käänny kaikissa olosuhteissa eduksi sydänsairauksien kannalta. Kysymys ruokavalion sydänterveellisyydestä ei ole yksioikoinen kysymys kolesterolista. Ruokavalion kohdalla kokonaisuus ratkaisee, ja siihen vaikuttaa useat tekijät, jotka osin ovat meille tuntemattomia.

Kaikkein suurin kysymys kuitenkin jäi kuitenkin edelleen vaille vastausta. Miksi tutkijat 70-luvulla jättivät kertomatta ne tulokset, jotka kaikkein eniten ihmisiä kiinnostivat? Oliko kyse tulosten pimittämisestä, kaunistelusta vai taitojen ja keinojen puutteesta? Ehkä tämäkin vielä joskus selviää.

Joka tapauksessa nostan hattua Chris Ramsdenille ja hänen kollegoille, he eivät tyytyneet perinteisiin pelisääntöihin ja hyssyttelyyn. Melkeinpä ”neron käsialaa”.

Joskus pelisäännöistä irtautumalla voi syntyä jotain edistyksellistä ja inspiroivaa. Vai mitä?

SydneyOpera

Lähde: Ramsden CE, Zamora D, Leelarthaepin B, Majchrzak-Hong SF, Faurot KR, Suchindran CM, et al. Use of dietary linoleic acid for secondary prevention of coronary heart disease and death: evaluation of recovered data from the Sydney Diet Heart Study and updated meta-analysis. BMJ2013;346:e8707.

140 thoughts on “70-luvun Sydneyn (sydän)tapahtumat lopulta julki”

  1. Reijo hyvä, kiitos hienosta kirjoituksesta, taas kerran. Tykkäsin erityisesti Sydneyn ooperatalojutusta, ihan uutta minulle tämä Eero Saarisen osuus.
    Elämähän on muutakin kuin ateroskleroosia. 🙂 Mutta täällähän on taas päästy vauhtiin.

    Peter Libby:

    ”Experimental work has elucidated molecular and cellular pathways of inflammation that promote atherosclerosis. Unraveling the roles of cytokines as
    inflammatory messengers provided a mechanism whereby risk factors for atherosclerosis can alter arterial biology, and produce a systemic milieu
    that favors atherothrombotic events. The discovery of the immune basis of allograft arteriosclerosis demonstrated that inflammation per se can drive
    arterial hyperplasia, even in the absence of traditional risk factors. Inflammation regulates aspects of plaque biology that trigger the thrombotic
    complications of atherosclerosis. Translation of these discoveries to humans has enabled both novel mechanistic insights and practical clinical
    advances.”
    PMID: 22895665 [PubMed – indexed for MEDLINE] PMCID: PMC3422754 [Available on 2013/9/1]

    Eli Michael Eades summeerasi kehityspolun, jo vuonna 2007:

    ”Over the last decade or so the progression has been thus: elevated cholesterol causes heart disease –
    elevated cholesterol and maybe a little inflammation cause heart disease – elevated cholesterol and
    inflammation cause heart disease – inflammation along with elevated cholesterol cause heart disease –
    and now, among the more enlightened – inflammation causes heart disease. In my opinion, it probably
    is inflammation by itself that is the driving force behind the development and progression of most
    cardiovascular disease.”

    Juu, tiedän kyllä, Eades on ”denialisti”. Entä sitten?

      1. Jussipussi, kiitos tästä. Olet kärppänä hereillä kuten aina 🙂

        Hienoa että suomalaiset kehittelevät uusia teorioita. Stagnaatio viranomaistahoilla ei ole näemmä koko tutuus.

        Odotan myös mielenkiinnolla uusia pelinavauksia täältä: http://www.computationalmedicine.fi/

    1. ”Juu, tiedän kyllä, Eades on ”denialisti”. Entä sitten?”

      No se sitten että Eadesin jutuista ei löydy mitään uutta. Hyperkolesterolemia itsessään on inflammaatiota aiheuttava tila, ja kokeellista evidenssiä siitä että jos se saadaan poies niin inflammaatiokin häipyy, löytyy.

      Lukaisepa toki tämä Ohukaisen kirjoitus johon olen viitannut tässä ketjussa Jussipussille:

      http://www.skepsis.fi/lehti/2012/Skeptikko-2012-4_Myytti_kolestrolimyytista.PDF

  2. ”Jos/kun historian saatossa eliniät ovat olleet nykyistä alempia ja korjaaminen suvunhjatkamisijässä nykyistä pienemmillä ateroomakoostumuskilla on olllut vahvistava eli elinvuosia lisäävä ei lyhentävä esim 20-40V ikähaitarissa. mielestäni tämä on hyvin mahdollista ja loogista.”

    ”Missä näyttö?”

    Tämän vois osaltaan teoreettisesti ajatellen testata sillä että otetaan testimarsuryhmät: Toisen ryhmän ateroomien kehitys annetaan tapahtua normaalisti ja toisen ryhmän ateroomien fibrious cap eli sidekudoksen rakenne estetään muodostumasta. Sitten verrataan elinikää ryhmien välillä. Toisessa tulehdus avoinna ilman sidekudosta ja toisella sidekudos tulehduksen päälle rakentuneena. Se voidaanko tällainen käytännossä toteuttaa on minun kykyjen ulkopuolella.

    Eli näyttoä ei todennäkoisesti ole olemassa.

  3. ”Miten todistat erikseen statiinien koknaisvaikutuksesta, kolesterolivaikutuksen sydänkuolemien vähentämisen suhteen tieteellisen tarkasti ja siten osoitat että kolesterolivaikutus on kuinka monta prosenttia kokonaisvaikutuksesta?”

    Kuten mainitsin, mitä enemmän statiini tiputtaa LDL-tasoa, sitä paremmin se suojaa sv-tautitapahtumilta. Vrt.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16214597

    ”LDL on myos antioksidantti ja sillä on tulehdusta vaimentavia ominaisuuksia ja yksi yleinen molekyyli palauttaa LDL.n antioksidanttiset vaikutukset jos se sattuu ne menettämään.”

    Niinkö? Käsittääkseni LDL:n funktio on kolesterolin toimitus soluihin. Kerropa toki lisää LDL:n antioksidatiivisista vaikutuksista. Aloita vaikka oxLDL:stä. 🙂

    ”On silti hyvä muistaa, että vaikka jotakin tapahtumaa ei saadan toistumaan ilma tietyn aineen läsnäoloa, ei se vielä tarkoita sitä, että tuo aine olisi ko. tapahtuman syyllinen.”

    Tiedäthän mitä tarkoittaa nykykäsityksen mukainen ilmaisu ”LDL on riskitekijä”? En ole esittänyt LDL:n olevan syytekijä.

    ”Jos on näin niin silloin jos ei ole dyslipidemiaa/abnormaaleja kolesterolitasoja ateroomaplakkeja ei synny?”

    Nykynäytön ja -määritelmän (dyslipidemiakriteerit LDL:n, HDL:n ja triglyjen kohdalla) pohjalta ei ainakaan niin herkästi.

    ”Miksi ne plakit on siellä missä on kovin mekaaninen stressi ja kovimmat verivirtauksen turbulenssit? jos ne sakkautumalla kertyisi valtimoiden seinämiin niin nehän olisi leppoisissa paikoissa mihin olisi helppo kertyä”

    Vastaat omaan kysymykseesi: siksi, että stressi on kovin tietyissä kohdissa. Tätähän sinulle on esittetty: valtimon seinämän vammautumisella on merkitystä. Mutta kun se ei pelkästään riitä.

    ”Minäpä esitän:”

    Näyttö ei ole pelkän suusanallisen pohdinnan synonyymi. Kyse oli TUTKIMUSnäytöstä.

    ”Minusta tämä näyttää kehon keinolta hallita tilannetta riskejä minimoiden koteloimalla se kohta suonenseinämästä tulehduksen jyllätessä paikallisesti suonenseinämässä”

    Epäilemättä se sinusta näyttää vain tältä. Mutta kun a) plakkien stabilisoituminen ei ole itsestäänselvää ja b) stabiilit plakit voivat myös ”epävakautua”. Lisäksi koko ajatus siitä, että ”plakki suojaa jos ei vahingoita” vähän niinkuin kaatuu siihen, että kolesteroli ei suinkaan kerry suojaamaan vammaa – se tosiasia, että makrofagit pyrkivät raivaamaan sitä pois intimasta & että LDL:n retentioajan piteneminen intimassa lisää riskiä sen hapettumiselle & vahingoille todistavat päinvastaista.

    Mutta selitä toki ym. spekulaatiosi kumoavat havainnot – jos onnistuu.

    ”Kysyn vielä; onko joku sitä mieltä ettei suoneseinämässä ole tulehdusta ateroomassa?”

    Varmasti kysyt. Sinulle on jo vastattu TÄHÄNKIN.
    Yritätkö tarkoituksella kiertää ympyrää kysymällä kaikki SAMAT asiat n:nnettä kertaa? Vai etkö vain pysty hahmottamaan esim. Ohukaisen kirjoituksessaan esittämiä asioita?

    ”Someone taitaa olla fiksuin, pisteet sinne.”

    Olen samaa mieltä. Hän jättää jankutuksen omaan arvoonsa. Seuraava viestisi ratkaisee jätänkö minäkin.

    1. ”Olen samaa mieltä. Hän jättää jankutuksen omaan arvoonsa. Seuraava viestisi ratkaisee jätänkö minäkin.”

      Jätä toki ei siinä kumpikaan mitään menetä.

  4. ”On silti hyvä muistaa, että vaikka jotakin tapahtumaa ei saadan toistumaan ilma tietyn aineen läsnäoloa, ei se vielä tarkoita sitä, että tuo aine olisi ko. tapahtuman syyllinen.”

    Ei ollut minun tekstiä

  5. ”LDL on myos antioksidantti ja sillä on tulehdusta vaimentavia ominaisuuksia ja yksi yleinen molekyyli palauttaa LDL.n antioksidanttiset vaikutukset jos se sattuu ne menettämään.”

    Niinkö? Käsittääkseni LDL:n funktio on kolesterolin toimitus soluihin. Kerropa toki lisää LDL:n antioksidatiivisista vaikutuksista. Aloita vaikka oxLDL:stä.

    ”Increased serum and low-density-lipoprotein antioxidant potential after antioxidant supplementation in endurance athletes.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9094892

    1. Eli antioksidanttisupplementaatio vaikutti positiivisesti lipidien hapettumiseen (vähensi sitä). TRAP-arvo parani. Ok. Tämä nyt ei vain valitettavasti ole LDL:n kohdalla se funktio jolla on se keskeinen merkitys ateroskleroosin kannalta.

      LDL:n hapettumisriskiä voidaan teoreettisesti ajatellen pienentää, siitähän tässä on kyse. Mutta kun teoriasta käytäntöön siirryttäessä on vakavia ongelma – ts. antioksidanttitrialien aineisto (kuten hyvin tiedät) ei ole tuottanut tätä tukevaa näyttöä. LDL:n parantuneista TRAP-arvoista ei siis näytä löytyvän kausaalisuhdetta pienentyvään ateroskleroosin riskiin. Sen sijaan LDL-pitoisuuden ALENTAMISESTA löytyy kausaalisuhde.

      Joten pohdintasi on … No, lähempänä tätä kolesterolidenialismia a la Uffe Ravnskov kuin validia näkykäsitystä.

      ”Ei se mihinkään kaadu logiisesti suoja voi olla rakenteeltaan stabiili ja tai vähemmän stabiili. joku voi kestää vuosia joku viikkoja. kokonaisuus ratkaisee miten käy. Suojaaminen on tavoite.”

      Kyllä se nyt vain kaatuu. ”Suoja” ei ole sellainen ilmiö joka a) vaatii kehittyäkseen/synnyn todennäköisyyden kasvuun abnormaalit lipidiarvot, b) jota elimistön puolustusjärjestelmä yrittää PURKAA (makrofagit) ja joka c) yhdistyy konsistentisti kasvaneeseen kuolemanriskiin.

      ”Se tulehtuneen kohdan suojarakennelma (Fibrious cap) rakentuu pääsääntoisesti muusta kuin kolesterolista.”

      Tottakai sidekudosta muodostuu vammakohtaan. Mutta kun LDL on kausaalisuhteessa siihen vammautumiseen l. riski kasvaa mitä enemmän LDL:ää verestä löytyy! Keho ei siis ilmeisestikään lähde rakentamaan plakkia suojatarkoituksella, vaan se RAKENTUU johtuen siitä että keho ei kykene korjaamaan keskeistä toimijaa (LDL-partikkelit) pois vammapaikalta kyllin tehokkaasti. Tämä puolestaan johtuu siitä että niitä on liikaa & liian pieniä (liityen metaboliseen oireyhtymään, jossa sdLDL:n pitoisuus on korostunut).

      Koskapa Reijo on ihan oikeassa tästä yksinpuhelusta, niin ehdotan että siirrät tämän(kin) asian sinne Tiede-lehden sivuille. Käsityksesi ei ole looginen etkä suostu sitä muuttamaan evidenssin valossa – tai kun sinulle huomautetaan evidenssin puutteesta/päinvastaisuudesta omien pohdintojesi kohdalla – joten en näe mieltä jatkaa asiasta enää. Päätä seinään, ei kiitos enää.

      Asialliseen tyyliin kyllä sinällään keskustelet, propsit siitä. Yleensä kolesteroliskeptikot ovat kaikkea muuta.

      1. Hyvä ehdotus Mie. Jatkukoon siellä mistä alkaakin. Jussi Riekki kirjoittaa aiheesta juuri, ehkä Jussipussi voi siellä löytää yleisöä aiheelle?

  6. ”Epäilemättä se sinusta näyttää vain tältä. Mutta kun a) plakkien stabilisoituminen ei ole itsestäänselvää ja b) stabiilit plakit voivat myös ”epävakautua”. Lisäksi koko ajatus siitä, että ”plakki suojaa jos ei vahingoita” vähän niinkuin kaatuu siihen, että kolesteroli ei suinkaan kerry suojaamaan vammaa – se tosiasia, että makrofagit pyrkivät raivaamaan sitä pois intimasta & että LDL:n retentioajan piteneminen intimassa lisää riskiä sen hapettumiselle & vahingoille todistavat päinvastaista.”

    Ei se mihinkään kaadu logiisesti suoja voi olla rakenteeltaan stabiili ja tai vähemmän stabiili. joku voi kestää vuosia joku viikkoja. kokonaisuus ratkaisee miten käy. Suojaaminen on tavoite.

    Se tulehtuneen kohdan suojarakennelma (Fibrious cap) rakentuu pääsääntoisesti muusta kuin kolesterolista. Sen rakentamista varten tarvitsee ensin luoda verisuonistoa jne.

    Miksi sellaista keho lähtisi rakentamaan jos siitä ei ole hyotyä tulehduksen suojaamisessa/parantamisyrityksessä?

  7. ”Vastaat omaan kysymykseesi: siksi, että stressi on kovin tietyissä kohdissa. Tätähän sinulle on esittetty: valtimon seinämän vammautumisella on merkitystä. Mutta kun se ei pelkästään riitä.”

    Onko joku väittänyt että se pelkästään riittäisi? Se riittää selittämään syy/seurauksia miksi tiettyihin paikkoihin valtimoissa sijoittuu ateroomat enimmäkseen

    Hyvä nyt olet selvästi hyväksynyt yhden lisää väitteistäni.

    Tämähän eteenee sujuvammin kuin oletin.

  8. ”Nykynäytön ja -määritelmän (dyslipidemiakriteerit LDL:n, HDL:n ja triglyjen kohdalla) pohjalta ei ainakaan niin herkästi.”

    Silti ateroomat ovat mahdollisia.

    Tästä ei ole kinaa, tilastollisesti riskit suurenee (erityisesti Hapettuneen) LDL suhteen/määrän nosustessa verenkierrossa

    Sksi minä nautin erikseen parasta LDL hapettumisen estäjää päivittäin. Pienetkin LDL määrät hapettuu ja aiheuttaa harmia jos siihen antaa mahdollisuuden.

  9. ”Kuten mainitsin, mitä enemmän statiini tiputtaa LDL-tasoa, sitä paremmin se suojaa sv-tautitapahtumilta.”

    Kyllä kolesterolin osalta mutta tämä ei vastaa kysmykseeni.

    Ainostaan ottamalla kaikki muut vaikutukset pois voidaan sanoa mitä jää kolesterolin laskun todelliseksi vaikutukseksi.

  10. ”Odotan myös mielenkiinnolla uusia pelinavauksia täältä: http://www.computationalmedicine.fi/

    Oletan että tämä ns tilastolääkintä massoille on vain (toivottavasti) siirtymävaihe yksilollisempään / Tieteellisempään diagnoosiin/lääkintään yksilon lähtokohdista/geeneistä/perimästä. Toki yksilollinen tieteellinen ravintosuositus olisi paras mutta se ehkä tulee myohemmin kuin lääkejutut

    ”Pelolla odottelen” että kohta tulee joku massoille tarkoitettu esim diabeteslääke ”jota kaikkien pitää syodä loppuelämä” Kunhan ensin on saatu homppäruolla veren sokerit vinksalleen sopivasti.

  11. Lukaisepa toki tämä Ohukaisen kirjoitus johon olen viitannut tässä ketjussa Jussipussille:
    http://www.skepsis.fi/lehti/2012/Skeptikko-2012-4_Myytti_kolestrolimyytista.PDF

    Lyhyen ytimekäs hyvä artikkeli. Mutta kuten aina ”totuus ei ole puoli”

    Heikoimmat kohdat artikkelissa: Epiteelin ja suonen rakenteen kunnon mahdolliset ongelmat tässä kokonaisuudessa jäi huomioimatta, sekä ateroomien paikallisuus jäi mainitsematta, erittäin tärkeä yksityiskohta. Minä henkilokohtaisesti keskityn juuri niihin tällä hetkellä, paljon on selvitettävää vielä…

    ”Jos iho roikkuu, suonissakin on haasteita silloin”

    1. Lisäisin vielä ettei mene keskustelu liikaa taas LDL kolesteroliredusoinniksi; pitää muistaa että aterooma on suonen rakenteessa oleva tulehdusreaktio / anomalia joka esiintyy pääsääntoisesti hyvin pienellä alueella valtimosuonistoa.

      Tuohimaan ja Järvilehdon hypoteesissa käsittääkseni ensimmäistä kertaa otetaan huomioon myos mahdollinen suonten rakenteen ja toiminnan ongelmat itsessään, jos katsoo yleisesti ateroomaprosessin kuvauksia suonessa, niissä kaikissa sekä suonen yleisrakenne sekä epiteeli esiintyy/kuvataan vain ns ”näyttämonä” missä ”ateroomanäyelmä” tapahtuu. Ne kuvataan ”passiivisina terveen rakenteen kohtina joihin verenkierrosta siirtyvät partikkelit ja LDL aiheuttaa ongelman”, yksinkertaistettuna epiteelistä menee läpi erinäisiä partikkeleita ja partikkelit aiheuttaa tulehdusta valtimosuonen rakenteessa.

      Järvilehdon ja Tuohimaan hypoteesi tuo mielestäni merkittävän ja oleellisen muuttujan mukaan; suonen rakenteen mahdolliset paikalliset ongelmat itsessään jotka muuttaa tietyn kohdan valtimosuonessa herkistetyksi/herkistyneeksi tulehdusprosessille, muuhun valtimosuonistoon verrattuna

      Tätä valtimonsuonen kokonaisrakennetta/kokonaisterveyttä saa ”sadoilla eri muuttujilla” ja muuttujakobinaatioilla heikennettyä/parannettua. Silti ei tarvitse ottaa kuin yksi ravinnosta saatava molekyyli pois verenkierrosta ja verisuonten kudokset alkaa hajoamisprosessin ja vuotamaan verta.

      Kysyn vielä kun tämä molekyyli on niin oleellinen ja korvaamaton suonten rakenteen terveydelle niiden huollolle ja kaikkien muidenkin kudosten niin miksi siitä ei saa puhua, esittää sen vaikutusmekanismeja tai hypoteesata se merkitystä sydän ja verisuonitaudeissa?

      ”Peruskolesterolihypoteesillä” saa toki lääkkeiden myyntiä perustellusti lisättyä korkean riskin potilaille mutta ei siitä kokonaisteoriaksi vielä mielestäni ole esitetyssä muodossaan.

  12. Täällähän on päästy hyvään vauhtiin 🙂 Yllättäen ateroskeloorin synnystä, kolesterolsta jne. Olisiko mitenkään mahdollista Jussipussi pitää vähän tiukempaa otetta siitä mitä tänne kirjoitat? Eli voisitko pysyä tarkemmin aiheessa josta lähdimme liikkeelle? En ymmärrä miksi pitää linkittää niin paljon kokeellisiin tutkimuksiin, niiden todistusarvo on aika vähäinen.

    Luulenpa, että jos kaikkien postituksieni keskustelu päättyy sinun, Mien, Walman jne. väittelyyn kolesterolista ja ateroskleroosin syntymekanismeista, lukijani jättävät pian lukematta nämä keskustelut kokonaan. Tai ehkä ovat jo jättäneetkin.

    Vai mitä olette lukijat mieltä? Jussipussi on yleensä varsin kohtelias, mutta eikö yksinpuhelu ole hiukan puuduttuvaa?

    1. ”Vai mitä olette lukijat mieltä? Jussipussi on yleensä varsin kohtelias, mutta eikö yksinpuhelu ole hiukan puuduttuvaa?”

      Palstanpitäjä päättää, OK, sovimme että se on puuduttavaa,

      Pidän taukoa.

      Koittakaahan pärjäillä 😉

      1. Uskon että Jussipussi ymmärtää mitä tarkoitin.

        Tässä blogissa on sairauksien perusmekanismien sijaan tarkoitus keskittyä ihmisillä tehtyihin ravitsemustutkimuksiiin, kuten kliinisten tutkimuksien tai väestötutkimuksien tuloksiin.

        En halua että minun blogini keskusteluketjut leimaantuu samanalaiseksi ateroskleroorin syntymekanismien väittelykentäksi kuten niin monet muut suomalaiset ravintoa koskevat foorumit (iltalehti, tiede-lehti, puhdasruoka you name it). Toivoisin, että tällaisia keskustelut käydään noilla foorumeilla.

        Minulla on sellainen tunne, että kun väittelystä ei tule selvää muilla foorumeilla sitä pyritään vierittämään kaikialle missä huomiota on saatavilla, esim. Pronutritionist-blogiin.

        Tästä erityisen hyvä esimerkki on LDL-Richard/Peter tms. joka vyöryttää ja copy-pastaa niin suomalaisille kuin Jenkki-blogeihin omaa cherry-picking juttuaan toistaen aina samaa mantraa. Olevinaan heittää ystävällistä kommenttia väiin ja jo seuraavassa kommentissa käyttää halveksivaa ja alatyylin kieltä. Mopo on karannut käsistä.

        Näin käy kun tarkoitus pyhittää keinot.

    2. Hei Reijo, moderoi vaan tiukemmin. Minulle on kieltämättä näköjään ylivoimaista olla kommentoimatta tiettyjä juttuja – aivan kuten Jussipussille tai Walmalle tai LD-Richardille – joten vastuu palautuu loppupelissä sinulle. Luonnevika kohdallani, tiedän. 🙂

      1. ”Uskon että Jussipussi ymmärtää mitä tarkoitin.”

        Asia pihvi ja juuri näin näissä näyttää käyvän ja minä myos osasyyllinen, lähden nyt jäähylle korkeasta mailasta.

  13. ”Tästä erityisen hyvä esimerkki on LDL-Richard/Peter tms. joka vyöryttää ja copy-pastaa niin suomalaisille kuin Jenkki-blogeihin omaa cherry-picking juttuaan toistaen aina samaa mantraa. ”

    Heheh, tossa taannoin kiinnitin huomiota samaan. Eksyin lueskelemaan rawfoodsos.comissa chinastudy tutkimuksen tulkintoja. Sielä muuan richard kävi tiukkaa väittelyä kaikkia sivuilla pyöriviä paleohemmoja vastaan….sama homma vähän näytti olevan docs opinion sivuillakin menossa, tosin pienemmässä mittakaavassa 🙂

    Aika tyypillistä on sitten vielä, että juuri ne jotka ovat mielestäni eniten ”biased” syyttävät siitä muita. Toisaalta tuon bias:n kanssa saa olla kyllä tarkkana kuka tahansa, helposti käy niin, että lähtee hakemaan perusteluita ainoastaan omalle kannalleen, sen sijaan että pitäisi kokoajan kirkkaana mielessä, että pyrkii selvittämään totuutta, silloin keskustelukin pysyy rakentavana. Harvemmin sitä näkee, että kukaan juurikaan noteeraa vastapuolen argumentteja 🙂

    Heti kun parkkeeraa liian voimakkaasti itsensä tietylle kannalle vaatii se melkoista nöyrtymistä pystyäkseen näkemään vastakkaiset argumentit samassa valossa kuin omansa.

  14. Tässä blogissa on sairauksien perusmekanismien sijaan tarkoitus keskittyä ihmisillä tehtyihin ravitsemustutkimuksiiin, kuten kliinisten tutkimuksien tai väestötutkimuksien tuloksiin.
    …………………………………………………………………………….
    Mielummin dieetti, joka laskee ”luonnollisesti” verensokeria, kehon insuliinitasoa ja triglyseridejä kuin keinotekoinen insuliinihoito, joka ei auta ja on jopa vaarallinen….
    …………………………………………………
    Tähän liittyen tri Pentti Raaste on tehnyt 35 vuoden ajan yksityistutkimusta diabeetikon ruokavaliosta ja lähettänyt nyt kirjeen terveysministerille:
    Arvoisa ministeri,
    Olen lääkäri ja itse diabeetikko.
    Olen toiminut mm. suomalaisten lääkärinä Aurinkorannikolla jo kohta 35 vuotta. Näen jatkuvasti suomalaisia diabeetikkoja, jotka voivat huonosti ja joitten verensokeritasoja on yritetty korjata voimakkaalla lääkityksellä ja jopa suurilla insuliinin yliannoksilla.
    http://www.vhh-terveysravinto.fi/keskustelu/viewtopic.php?f=45&t=4244

Kommentointi on suljettu.