Linkittämässäsi THL:n artikkelissa mainitaan, että ”Sekä pötsi- että kasvirasvaperäiset transrasvahapot vaikuttavat samalla tavalla veren rasva-arvoihin”. Parkin (2009) katsauksessa (http://bit.ly/1fMKfHI) puolestaan todetaan, että > 80 %:ssa ihmisillä tehdyistä tutkimuksista CLA ei ole aiheuttanut muutoksia rasva-arvoihin; useissa eläinkokeissa CLA on puolestaan laskenut kokonais- ja LDL-kolesterolia ja triglyjä sekä nostanut HDL-kolesterolia katsauksen mukaan.

Tuota suolatutkimusten ristiriitaisuutta on kyllä käsitelty blogissani aika paljon. Minulla ei ole mitään lisättävää. Paitsi ehkä se, että diabeetikoilla on kuvattu mekanismi miksi liian vähäinen suolan käyttö voisi teoriassa olla ongelma diabeteksessa.

Mutta olisi hyvä, että aihetta työkseen tutkivat kommentoisivat näitä ristiriitaisia tuloksia julkisuudessa jotenkin.

Hyviä kommentteja sekä Richardilta että Reijolta. Pitkän ajan tavoitteen pitäisi olla se, että joskus tulevaisuudessa suomalaistenkin LDL on alle 1,8 koko elämän. Silloin ateroskleroosi on väestötasolla voitettu.

Kun asia ei tällä hetkellä ole näin niin etenkin vanhempien ihmisten osalta – kuten Reijo sanoo – myös muiden riskitekijöiden minimointi on tärkeää, koska valtimot ovat jo plakkiintuneet.

Mielestäni Reijo on kuitenkin vähän pessimistisesti luopunut toivosta, että västötasolla LDL:ää saataisiin hilattua alaspäin ja tyytyy keskittymään siihen miten plakkiintuneiden valtimoiden kanssa voi elää.

En ole nähnyt Suomessa keskustelua tai asiantuntijoiden kommentteja tästä tuoreesta Tanskalaisesta tutkimuskoosteesta. Näyttää olevan ristiriidassa myös WHO suositusten suhteen?

”A review of 25 population studies of salt intake concludes that the recommended salt intake limit of 5-6 grams (in Denmark) is too low.”

http://sciencenordic.com/only-few-eat-too-much-salt

RichardProOrnish kirjoitti:
”Reijo muuten, ainakin Timo Strandberg selittää jokaisella opiskelijalleen sen, että riskinennustaja ei ole synomyyni kausaalitekijälle. Nämä ihan perusjuttuja. ”

Käsittääkseni näinhän sitä pitääkin opettaa/selittää.

Riskitekijä on kausaalitekijä ja riskin ennustaja ei ole kausaalitekijä.

Transrasvahappojen ja tyydyttneiden rasvahappojen keskeisin ero on, että vain transrasva on haitallinen myös HDL-kolesterolille. Molemmat vaikuttavat yhtä huonosti LDL-kolesteroliin. Kuten uusi Chowdhuryn meta-analyysi osoitti (kuva 48, kuvasarjassani), transrasvahapot ovat itsenäinen sepelvaltimotaudin riskitekijä mutta tyydyttynyt rasva ei. Näyttö HDL:n puolesta tulee myös tästä suunnasta, vaikka ei todistakaan kausaalisuutta. Useimmat maailman asiantuntijatahot pitävät transrasvoja kaikkein haitallisimpina rasvahappoina. Myös AHA ja uudet pohjoismaiset ravitsemussuositukset. THL:tä en tiedä tämän artikkelin perusteella ainakaan.

Pari kuukautta sitten julkaistiin seuraava artikkeli, jossa käsiteltiin HDL:n roolia kattavasti: http://bit.ly/1jr1de7

Viime vuonna julkaistiin tällainen suomalaisartikkeli: http://atvb.ahajournals.org/content/33/4/847.
Pieni tiivistelmä tutkimuksen keskeisimmistä havainnoista löytyy täältä: http://bit.ly/SlwDZZ.

Ks. myös: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20338488.

Mainittu geenitaustan selvitys on väestötason näyttöä jota tulee suhteuttaa väestötason näytön kokonaiskuvaan sekä HDL:n tunnettuihin vaikutusmekanismeihin ynnä vielä interventioista (esim. infuusioterapiasta) saatuihin tuloksiin.

Huomaa lisäksi, että on näyttöä siitä että MYÖS statinoidussa väestössä HDL on indikaattori pienemmästä riskistä:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17898099

Lisäksi mainittakoon seuraava artikkeli, joka julkaistiin viime vuonna Annual Reviews of Public Health -lehdessä: http://bit.ly/1fFdjkK.

Muutama ravitsemustutkimus stressiin liittyen:

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541000
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543357
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17869482
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22710442

Ja ravitsemustieteessä tunnettu käsite on myös oksidatiivinen stressi:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21546885

niasaani laskee syytekijää eli LDL:ää. Mikäli olisi tosiaan niin, että HDL-C:n laskemisen hyödyt näkyisivät heti, kun testataan väestöllä, jota ei ole valmiiksi statinoitu, niin tulisi HDL-C:n olla kausaalinen syytekijä. Ongelma on se, että geenitkään eivä tue tällaista näkemystä (toisin kuin LDL:n osalta). Ne kenellä syntymästä asti korkea HDL-C geenien vuoksi eivät nauti sen kummenpaa suojaa sydäntaudeilta.

Onko dataa vuosien yli siitä millä prosenteilla kulloistakin ruokavaliosuositusta on Suomessa noudatettu väestötasolla. Olisi mielenkiintoista nähdä pysyykö/onko pysynyt prosentit suhtellisesti samoina. Tästä voisi koostaa yhden kalvon lisää? Lapset ja aikuiset erikseen listattuina.

Jos prosentit pysyy/on pysyneet lähes samoina/pieninä vuosien yli , olisiko aika miettiä/ottaa käyttöön uusia keinoja valistuksen lisäksi?

PS. ”Sellainen kutina” että lapsiterveyden vaikutuksista myöhemmällä iällä tullaan kyllä jatkossa näkemään lisää tutkimusta. Pitäisi aina jättää myös muuttuja( muuttujille) X. tilaa riskitekijoiden listauksissa. Jos muistan oikein esimerkiksi Suomen ja Välimerenmaiden sydän ja verisuonitautikuolleisuuden eroista selittyy noin 50% klassisilla riskitekijöillä.