Valitettavasti suurimmalle osalle ”hiilihydraationgelma” ei ole tuo pulla vaan hiilarilähteenä viljat ja leipä eri muodoissaaan + tärkkelys yleensäkin lisättynä ruokatuotteisiin. Tämä hiilarivaihto rasvoihin ja sen terveyshyöty koskee tietenkin myös paljon ylistettyä ruisleipää ainakin näin kolestroli vaihokauppana?

Olipas siinä vääntö 🙂 Kun nimenomaan on niin, että ”kolesteroli” on syytekijä, varsinkin kun sitä mitataan apoB:llä tai non-HDL:llä.

Tällä perusteella eivät esitetyt tutkimukset olekaan enää ristiriitaisia.

Kiitos selkeistä taulukoista, ne ovat paljon havainnollistavampia kuin pitkät tekstinpätkät – varsinkin kuvamuistia hyödyntäville. 😉

Vielä kun saisi pähkinät houkuttelevasti esille suomalaisten kahvipöytiin ja pullat jätettyä odottelemaan juhlahetkiä..

Mielenkiintoinen viittaus, kiitos. Yleisesti ottaen pientä partikkelikokoa pidetään kuitenkin riskitekijänä, kuten esimerkiksi Euroopan kardiologien dyslipidemian hoitosuositus toteaa ”Determination of small dense LDL may be regarded as an emerging risk factor that may be used in the future but is not currently recommended for risk estimation.” .

Noita MESA-tutkimuksen tuloksia on esitelty tarkemmin monesta eri näkökulmasta kuvina täällä.

Ongelma on, että käsitteistö ja koko konsepti ei ole vielä vakiintunut ja kypsä. LDL-P, small dense LDL, LDL 1-4, LDL pattern B, jne. käsitteet vilahtelevat ja ovat osittain samaa tarkoittavia mutta eivät täysin. Toinen ongelma on, että näitä ei mitata käytännön työssä. Siksi liputtaisin tosiaan non-HDL:ää koska se on tosi hyvä ja kaikki saa sen tietoonsa perusmittauksilla.

Onneksi vain parista seikasta 😉
1) Näin se pääsääntöisesti on. Minulle riittäisi itse aivan mainiosti markkeriksi tuo non-HDL, koska sen jokainen laskettua jos tietää kokonaiskolesterolin ja HDL:n. Ja se on yhtä hyvä kuin apoB JAMAn metan mukaan.
2) Juuri, tässä tilanteessa LDL-P on parempi. Käsittääkseni missään tilanteessa LDL-C ei ole parempi. Tästä seuraa, että LDP-P on vähintään yhtä hyvä kaikissa tilanteissa, ja noin puolen miljooonan (?) suomalaisen kohdalla parempi (T2D, lihavuus, MetS).

1) ApoB on nimenomaan LDL-P:n eli partikkelilukumäärän markkeri.

2) Tuo ”parempi kuin LDL-C” on sekin vähän harhaanjohtava: näyttö tästä perustuu aika pitkälti siihen, että met.syndroomaa/DM2:ta sairastavilla tyypillisesti korkea LDL-P ja siten kohonnut riski vaikka LDL-C olisikin normaalia lähellä. Tällaisen epäsuhdan vallitessa LDL-P on parempi riskimarkkeri.

”MESA-tutkimuksessa pieni partikkeli ei näyttänyt haitallisemmalta vaan jopa toisin päin.”

http://www.nypcvs.org/images/MESA.pdf

”There are several mechanisms that may underlie the
atherosclerotic effect of both large and smallLDL[5]. At both
extremes of LDL size, there is decreased receptor-binding
affinity for LDL receptors [27]. Small LDL may be oxidized
more rapidly and have been associated with endothelial dysfunction
dysfunction and metabolic dyslipidemia [28]. In comparison,
large LDL predominate in patients with familial hypercholesterolemia
[29] and those consuming high saturated fat diets.
Large LDL have higher core cholesterol ester content, potentially
delivering more cholesterol per particle to arterial walls
[30], a speculation supported by our finding a greater IMT
difference for large compared to small LDL on a per particle
basis.”

Hiilihydraattien vähentäminen mielestäni (vaikka tutkimuksia ei ole paljoa) vähentää pienten partikkelien määrää eli suurentaa suhteellista partikkelikokoa eli laskee LDP-P:tä (hyvä asia). Tästä on Ronald Kraussin tutkimuksia ja muutaman muun (kts. esim. viite 10).

Sen sijaan SFA:aan lisääminen hiilihydraatin tilalle ei paranna tilannetta, kuten PUFA ja MUFA.

Kun SFA:ta vähennettiin karppauksen yhteydessä ja samalla MUFA:aa lisättiin PUFA:n pysyessä ennallaan niin aterogeenisten pienten hiukkasten määrä väheni verrattuna siihen, että ruokavalio oli sama mutta SFA korkealla. (Mangravite et al. 2012).

Erityisesti ALA ja omega-3 rasvahapot näyttävät vaikuttavan suotuisasti partikkelikokoon. kts. esim. Wilkinson et al. 2005 , Fig 3 . Wilkinsonin tutkimuksessa linolihapon lisääminen (auringokukkaöljyllä) hiilihydraatin kustannuksella lisäsi partikkelikokoa sekin, mutta vaikutus on pienempi kuin kalaöljy+ auringokukkaöljyllä. ALA toimi yhtä hyvin kuin auringokukkaöljy. ”While the proportion of small, dense LDL (sdLDL-3) decreased significantly over time on all three diets (p = 0.024),the significance of this response was confined to the fish-oil supplemented diet (−22%, p < 0.005)." Mutta kuten Schwab katsauksessaan toteaa tutkimuksia on vielä (harmittavan) vähän ja ne ovat aika lyhyitä. Itse siis uskon jo sen, että suurella hiilarien osuudella ruokavaliossa on partikkelikokoa pienentävä (haitallinen) vaikutus. Sen sijaan SFA ei vaikuta ainakaan suotuisammin kuin PUFA/MUFA. Omega-3 rasvahapot ja MUFA sekä mahdollisesti myös linolihappo vaikuttavat myönteisesti partikkelikokoon, ainakin viedessään tilaa hiilarilta ruokavaliossa. Eli taas kerran kasvikunnan ja kalan rasvahapot vaikuttavat ainakin yhtä hyvin tai todennäköisesti paremmin aterogeenisiin pieniin LDL-partikkeleihin kuin SFA eli tyydyttynyt rasva.