Heheh, tossa taannoin kiinnitin huomiota samaan. Eksyin lueskelemaan rawfoodsos.comissa chinastudy tutkimuksen tulkintoja. Sielä muuan richard kävi tiukkaa väittelyä kaikkia sivuilla pyöriviä paleohemmoja vastaan….sama homma vähän näytti olevan docs opinion sivuillakin menossa, tosin pienemmässä mittakaavassa 🙂

Aika tyypillistä on sitten vielä, että juuri ne jotka ovat mielestäni eniten ”biased” syyttävät siitä muita. Toisaalta tuon bias:n kanssa saa olla kyllä tarkkana kuka tahansa, helposti käy niin, että lähtee hakemaan perusteluita ainoastaan omalle kannalleen, sen sijaan että pitäisi kokoajan kirkkaana mielessä, että pyrkii selvittämään totuutta, silloin keskustelukin pysyy rakentavana. Harvemmin sitä näkee, että kukaan juurikaan noteeraa vastapuolen argumentteja 🙂

Heti kun parkkeeraa liian voimakkaasti itsensä tietylle kannalle vaatii se melkoista nöyrtymistä pystyäkseen näkemään vastakkaiset argumentit samassa valossa kuin omansa.

”Uskon että Jussipussi ymmärtää mitä tarkoitin.”

Asia pihvi ja juuri näin näissä näyttää käyvän ja minä myos osasyyllinen, lähden nyt jäähylle korkeasta mailasta.

Hyvä ehdotus Mie. Jatkukoon siellä mistä alkaakin. Jussi Riekki kirjoittaa aiheesta juuri, ehkä Jussipussi voi siellä löytää yleisöä aiheelle?

Uskon että Jussipussi ymmärtää mitä tarkoitin.

Tässä blogissa on sairauksien perusmekanismien sijaan tarkoitus keskittyä ihmisillä tehtyihin ravitsemustutkimuksiiin, kuten kliinisten tutkimuksien tai väestötutkimuksien tuloksiin.

En halua että minun blogini keskusteluketjut leimaantuu samanalaiseksi ateroskleroorin syntymekanismien väittelykentäksi kuten niin monet muut suomalaiset ravintoa koskevat foorumit (iltalehti, tiede-lehti, puhdasruoka you name it). Toivoisin, että tällaisia keskustelut käydään noilla foorumeilla.

Minulla on sellainen tunne, että kun väittelystä ei tule selvää muilla foorumeilla sitä pyritään vierittämään kaikialle missä huomiota on saatavilla, esim. Pronutritionist-blogiin.

Tästä erityisen hyvä esimerkki on LDL-Richard/Peter tms. joka vyöryttää ja copy-pastaa niin suomalaisille kuin Jenkki-blogeihin omaa cherry-picking juttuaan toistaen aina samaa mantraa. Olevinaan heittää ystävällistä kommenttia väiin ja jo seuraavassa kommentissa käyttää halveksivaa ja alatyylin kieltä. Mopo on karannut käsistä.

Näin käy kun tarkoitus pyhittää keinot.

Hei Reijo, moderoi vaan tiukemmin. Minulle on kieltämättä näköjään ylivoimaista olla kommentoimatta tiettyjä juttuja – aivan kuten Jussipussille tai Walmalle tai LD-Richardille – joten vastuu palautuu loppupelissä sinulle. Luonnevika kohdallani, tiedän. 🙂

Eli antioksidanttisupplementaatio vaikutti positiivisesti lipidien hapettumiseen (vähensi sitä). TRAP-arvo parani. Ok. Tämä nyt ei vain valitettavasti ole LDL:n kohdalla se funktio jolla on se keskeinen merkitys ateroskleroosin kannalta.

LDL:n hapettumisriskiä voidaan teoreettisesti ajatellen pienentää, siitähän tässä on kyse. Mutta kun teoriasta käytäntöön siirryttäessä on vakavia ongelma – ts. antioksidanttitrialien aineisto (kuten hyvin tiedät) ei ole tuottanut tätä tukevaa näyttöä. LDL:n parantuneista TRAP-arvoista ei siis näytä löytyvän kausaalisuhdetta pienentyvään ateroskleroosin riskiin. Sen sijaan LDL-pitoisuuden ALENTAMISESTA löytyy kausaalisuhde.

Joten pohdintasi on … No, lähempänä tätä kolesterolidenialismia a la Uffe Ravnskov kuin validia näkykäsitystä.

”Ei se mihinkään kaadu logiisesti suoja voi olla rakenteeltaan stabiili ja tai vähemmän stabiili. joku voi kestää vuosia joku viikkoja. kokonaisuus ratkaisee miten käy. Suojaaminen on tavoite.”

Kyllä se nyt vain kaatuu. ”Suoja” ei ole sellainen ilmiö joka a) vaatii kehittyäkseen/synnyn todennäköisyyden kasvuun abnormaalit lipidiarvot, b) jota elimistön puolustusjärjestelmä yrittää PURKAA (makrofagit) ja joka c) yhdistyy konsistentisti kasvaneeseen kuolemanriskiin.

”Se tulehtuneen kohdan suojarakennelma (Fibrious cap) rakentuu pääsääntoisesti muusta kuin kolesterolista.”

Tottakai sidekudosta muodostuu vammakohtaan. Mutta kun LDL on kausaalisuhteessa siihen vammautumiseen l. riski kasvaa mitä enemmän LDL:ää verestä löytyy! Keho ei siis ilmeisestikään lähde rakentamaan plakkia suojatarkoituksella, vaan se RAKENTUU johtuen siitä että keho ei kykene korjaamaan keskeistä toimijaa (LDL-partikkelit) pois vammapaikalta kyllin tehokkaasti. Tämä puolestaan johtuu siitä että niitä on liikaa & liian pieniä (liityen metaboliseen oireyhtymään, jossa sdLDL:n pitoisuus on korostunut).

Koskapa Reijo on ihan oikeassa tästä yksinpuhelusta, niin ehdotan että siirrät tämän(kin) asian sinne Tiede-lehden sivuille. Käsityksesi ei ole looginen etkä suostu sitä muuttamaan evidenssin valossa – tai kun sinulle huomautetaan evidenssin puutteesta/päinvastaisuudesta omien pohdintojesi kohdalla – joten en näe mieltä jatkaa asiasta enää. Päätä seinään, ei kiitos enää.

Asialliseen tyyliin kyllä sinällään keskustelet, propsit siitä. Yleensä kolesteroliskeptikot ovat kaikkea muuta.

”Vai mitä olette lukijat mieltä? Jussipussi on yleensä varsin kohtelias, mutta eikö yksinpuhelu ole hiukan puuduttuvaa?”

Palstanpitäjä päättää, OK, sovimme että se on puuduttavaa,

Pidän taukoa.

Koittakaahan pärjäillä 😉

Luulenpa, että jos kaikkien postituksieni keskustelu päättyy sinun, Mien, Walman jne. väittelyyn kolesterolista ja ateroskleroosin syntymekanismeista, lukijani jättävät pian lukematta nämä keskustelut kokonaan. Tai ehkä ovat jo jättäneetkin.

Vai mitä olette lukijat mieltä? Jussipussi on yleensä varsin kohtelias, mutta eikö yksinpuhelu ole hiukan puuduttuvaa?

Lisäisin vielä ettei mene keskustelu liikaa taas LDL kolesteroliredusoinniksi; pitää muistaa että aterooma on suonen rakenteessa oleva tulehdusreaktio / anomalia joka esiintyy pääsääntoisesti hyvin pienellä alueella valtimosuonistoa.

Tuohimaan ja Järvilehdon hypoteesissa käsittääkseni ensimmäistä kertaa otetaan huomioon myos mahdollinen suonten rakenteen ja toiminnan ongelmat itsessään, jos katsoo yleisesti ateroomaprosessin kuvauksia suonessa, niissä kaikissa sekä suonen yleisrakenne sekä epiteeli esiintyy/kuvataan vain ns ”näyttämonä” missä ”ateroomanäyelmä” tapahtuu. Ne kuvataan ”passiivisina terveen rakenteen kohtina joihin verenkierrosta siirtyvät partikkelit ja LDL aiheuttaa ongelman”, yksinkertaistettuna epiteelistä menee läpi erinäisiä partikkeleita ja partikkelit aiheuttaa tulehdusta valtimosuonen rakenteessa.

Järvilehdon ja Tuohimaan hypoteesi tuo mielestäni merkittävän ja oleellisen muuttujan mukaan; suonen rakenteen mahdolliset paikalliset ongelmat itsessään jotka muuttaa tietyn kohdan valtimosuonessa herkistetyksi/herkistyneeksi tulehdusprosessille, muuhun valtimosuonistoon verrattuna

Tätä valtimonsuonen kokonaisrakennetta/kokonaisterveyttä saa ”sadoilla eri muuttujilla” ja muuttujakobinaatioilla heikennettyä/parannettua. Silti ei tarvitse ottaa kuin yksi ravinnosta saatava molekyyli pois verenkierrosta ja verisuonten kudokset alkaa hajoamisprosessin ja vuotamaan verta.

Kysyn vielä kun tämä molekyyli on niin oleellinen ja korvaamaton suonten rakenteen terveydelle niiden huollolle ja kaikkien muidenkin kudosten niin miksi siitä ei saa puhua, esittää sen vaikutusmekanismeja tai hypoteesata se merkitystä sydän ja verisuonitaudeissa?

”Peruskolesterolihypoteesillä” saa toki lääkkeiden myyntiä perustellusti lisättyä korkean riskin potilaille mutta ei siitä kokonaisteoriaksi vielä mielestäni ole esitetyssä muodossaan.