Pulla pähkinäksi ja muuta vastaavaa. Miten ApoB, non-HDL ja muut kolesteroliarvot muuttuvat?

Suomalaisasiantuntijat ovat julkisuudessa esittäneet, että Suomessa tapahtunut ”vaihto” hiilihydraatista tyydyttyneeseen rasvaan (voihin) lisää sepelvaltimotautitapahtumia Suomessa n. 400-500 kpl/v. (1). Vastahankaan tälle väitteelle Jakobsenin ym. 9 väestötutkimuksen tutkimuskooste (yhteisanalyysi) vahvisti, että sepelvaltimotautiriski ei muutu tai jopa hiukan vähenee kun hiilihydraattia korvataan tyydyttyneellä rasvalla (2).  Jakobsenin vaihtokaupan analyysiä on korostettu paljon, koska tyydyttynyt rasva (SFA) ei ole osoittautunut sepelvaltimotaudin itsenäiseksi vaaratekijäksi, mutta se on riskitekijä korvatessaan monityydyttymätöntä rasvaa (PUFA) ruokavaliossa (toisesta tekijästä riippuva riskitekijä).

Ristiriidan vuoksi on mielenkiintoista vertailla, miten hiilihydraatin vaihtaminen eri rasvaluokkiin vaikuttaa eri ”kolesteroliarvoihin” eli rasva-aineenvaihdunnan mittareihin satunnaistetuissa tutkimuksissa; erityisesti uudempiin entistä paremmin sepelvaltimotaudin riskiä kuvaaviin arvoihin.

Uudet sydän- ja verisuonisairauden mittarit (riskitekijät) ovat parempia sepelvaltimotaudin ennustajia kuin kokonaiskolesteroli tai LDL-kolesteroli, kuten esim. THL:n tutkijan Jaana Leiviskän väitöstiedotteessa todetaan (3)

”ApoB:n määrityksellä voidaan saada tarkempaa tietoa sydän- ja verisuonitautiriskistä kuin kolesteroli- tai LDL-kolesterolimäärityksillä erityisesti ylipainoisilla, metabolista oireyhtymää sairastavilla tai tyypin 2 diabeetikoilla.”

ApoB kuvaa yksinkertaistaen apolipoproteiini B:n määrää LDL-partikkeleissa. Matti Uusitupa on puolestaan liputtanut non-HDL-kolesterolia erityisen päteväksi (4).

”Based on the recent data, non-HDL-C predicts even better the future risk of coronary heart disease than apo B or LDL-C”

Non-HDL lasketaan yksinkertaisesti vähentämällä HDL-arvo kokonaiskolesteroliarvosta.

Osa näistä mittareista on myös monien karppaajien liputtamia, kuten ApoB ja tietenkin HDL. Jotkin asiantuntijatahot (5) ja karppaajat liputtavat usein näiden lisäksi LDL-partikkeleiden kokonaismäärää veressä eli LDL-P:tä tai pelkkää pienten LDL-partikkeleiden määrää.

Pohja

Usein ajatellaan, että vain ravinnon rasvalla ja kolesterolilla on merkitystä kokonaiskolesteroli- ja LDL-kolesterolipitoisuuksiin veressä. Hiilihydraatti ei ole keskeisesti mahtunut kuvaan.

On kuitenkin vakuuttavaa näyttöä siitä, että hiilihydraattien (vaikkapa leivän ja banaanin) vaihtamisella monityydyttymättömään (PUFA) rasvaan saadaan aikaan sekä kokonaiskolesterolin että LDL:n merkitsevä vähentyminen. Vuonna 1997 BMJ:ssä julkaistu Clarken 395 syöttötutkimuksten meta-analyysi (6) osoitti, että PUFA todella vähentää sekä LDL- että kokonaiskolesterolia, kun se korvaa ruokavaliossa hiilihydraattia (kuva). MUFA:lla (kertatyydyttymätön rasva) on myös samansuuntainen vaikutus, joskin selvästi pienempi. SFA vaikuttaa päinvastoin.

 

HH Pufaksi Clarke 1997

Näistä faktoista tietenkin seuraa, että hiilihydraattien vähentäminen ja PUFA:n käytön lisääminen vähentää kolesterolia. Jos vaihto tapahtuu SFA:han kolesteroli lisääntyy. Mutta miten käy apoB:lle, non-HDL-kolesterolille ja kokonaiskolesteroli:HDL-suhteelle?

Lähteenä laskelmissani käytän Clarken tutkimuksen sijaan hollantilaisen professorin, rasvatutkija Ronald Mensinkin ja kumppaneiden 60 satunnaistetun tutkimuksen meta-analyysiä, joka on julkaistu vuonna 2003 (7). Tähän meta-analyysiin valikoitiin tutkimuksia vuosilta 1970-1998. Tutkimuksissa ei ollut tarkoitus laihtua.

Oheinen kuvaleike on tästä kaikille avoimesta tutkimuksesta, taulukko 2. Taulukko on pohjana laskelmilleni ja perustuu tutkimuksien yhteenvetotuloksiin (meta-analysiin). Olen laskenut taulukon alle itse non-HDL-arvot (punaisella).

Mensink 2003 non_HDL

Mensinkin tutkimus on ymmärtääkseni kattavin, sillä siinä on eritelty myös ApoB, ApoA, triglyseridi-vaikutukset LDL- ja HDL- sekä kokonaiskolesterolivaikutusten lisäksi. Clarkessa ei ollut mukana apolipoproteiinit.  Yksinkertaisuuden vuoksi jätän kuitenkin esittämättä ApoA-, kokonaiskolesteroli- ja triglyseriditulokset. Kannattaa kuitenkin varovaisuuden nimissä huomioida, että ApoB ja ApoA-pitoisuudet eivät ole mitattuja vaan laskettuja.

LDL-P:tä ei ole yhdessäkään ravintotutkimuksien meta-analyysissä vielä käytetty, joten siitä ei ole vielä riittävästi vakuuttavia satunnaistettuja tutkimuksia, enkä sitä siten käytä laskelmien pohjana.

Laskelma karppauksesta, kun 25 E % hiilaria → rasvoiksi

Yksinkertaisuuden ja realistisen maksimiefektin havainnollistamiseksi käytän esimerkkinä tilannetta , kun 25 E % hiilihydraattia vaihtuu rasvaksi. Käytännössä tämä voisi tarkoittaa, että hiilihydraatteja syövä ihminen puolittaa hiilihydraattien saannin esim. 250 g → 125 g /pv ja samalla lisää rasvan saantia noin 55 grammaa/pv. Tähän moni karppaaja sanoo pystyvänsä pitkälläkin aikavälillä, vaikka kliiniset vuotta pidemmät tutkimukset eivät tätä väitettä puollakaan.

Tämä laskelma on teoreettinen, sillä hiilihydraattia ei voi vaihtaa pelkästään yhteen rasvahappoluokkaan, esim. SFA:han. Syötäväksi tarkoitetut rasvat (voi, margariini, öljy jne.) ovat kombinaatioita SFA:aa, MUFA:aa ja PUFA:aa eri sekoitussuhteissa.

Alla olevat laskelmat näyttävät kuitenkin teoreettiset maksimiefektit eri sepelvaltimotaudin riskitekijöihin, jos kaikki hiilari vaihtuisi ko. rasvahappoihin 2000 kcal energiatasolla.

Punainen väri pylväissä tarkoittaa terveydelle negatiivista muutosta ja vihreä edullista. Sininen merkkaa neutraaliutta, tai että muutoksen suuntaan ei oteta kantaa.

LDL 25Epros rasvoiksi

LDL-kolesterolin suhteen tapahtuu  sitä huonompi muutos mitä enemmän hiilari vaihtuu tyydyttyneeksi rasvaksi (SFA:ksi) ja sitä parempi mitä enemmän sitä vaihtuu tyydyttymättömiksi rasvahapoiksi (MUFA ja PUFA).

HDL 25Epros rasvoiksi

HDL-kolesterolin suhteen tapahtuu aina myönteinen muutos. Sen määrä nousee aina kun hiilihydraattia muuttuu rasvaksi.

TOTKol HDL suhde 25 Epros

LDL-kolesterolia parempi sepelvaltimotaudin ennustekijä kolesterolin ja HDL:n suhde muuttuu sitä paremmaksi mitä enemmän vaihtuu tyydyttymättömäksi rasvaksi eli  MUFA:ksi ja PUFA:ksi. [Kuva korjattu julkaisun jälkeen SFA:ssa olleen virheen vuoksi]

ApoB 25Epros rasvoiksi

Apolipoproteiini B:tä (ApoB) pidetään erittäin hyvänä sepelvaltimotaudin riskitekijänä.  Systemoidun kirjallisuuskatsauksen mukaan se on yhtä hyvä kun non-HDL-kolesteroli (5). Sen pitoisuus muuttuu sitä paremmaksi mitä enemmän hiilaria vaihtuu tyydyttymättömäksi rasvaksi eli  MUFA:ksi ja PUFA:ksi.

nonHDL 25Epros rasvoiksi

Non-HDL:ssä tapahtuu samansuuntainen muutos kuin ApoB:ssä.

Yhteenvetona näistä kuvista: kaikki keskeiset kliinisessä työssä käytettävät riskitekijät muuttuvat parempaan suuntaan, kun hiilihydraatti vaihtuu tyydyttymättömään rasvaan (PUFA/MUFA). Tyydyttyneellä (”kovalla”, SFA) rasvalla näyttäisi olevan hyvä vaikutus vain HDL-kolesteroliin.

Finravinto-tutkimuksen tapahtunut muutos 2007-2012

Suomessa tapahtui vuosien 2007 ja 2012 välillä muutos hiilihydraattien ja rasvojen saannissa (8). Julkisuudessa on paikoin esitetty, että vaihto tapahtui vain tyydyttyneeseen rasvaan. Todellisuudessa vaihto jakautui tasaisemmin eri rasvaluokille (PUFA, MUFA ja SFA), kuten Ovaskainen ym.  artikkelissaan ja alla olevat kuvat osoittavat. Myös proteiinille meni osa hiilihydraatin energiasta.

Energiaravintoaineiden saanti muutos naisilla

muutos miehilla

Laskelman peruste on edelleen tuo Mensinkin meta-analyysi. Oletuksena tässä laskelmassa on lisäksi se, että hiilihydraatin vaihtaminen proteiiniin ei vaikuta mihinkään rasva-aineenvaihdunnan mittariin. Yksinkertaisuuden vuoksi esitän tässä vain miesten tulokset. Naisten vastaavankaltaiset tulokset näet yhdellä slmäyksellä tästä kuvasta.

Lue erityisesti nettomuutosta (viimeinen pylväs kuvioissa), koska se kertoo muuttuneiden tekijöiden yhteisvaikutuksen eli todellisen vaikutuksen.

LDL Suomi

Koska suomalaiset lisäsivät voin käyttöä sekä myös kasviöljyjen käyttöä, hiilihydraattien vaihtaminen eri rasvojen yhdistelmäksi lisäsi väestötasolla miesten LDL-kolesterolipitoisuutta 0,0236 mmol/l. Finravinnosta ei ole julkaistu LDL-kolesterolituloksia, mutta kokonaiskolesteroli lisääntyi miehillä 0,09 mmol/l eli 1,7 %. Mensinkin analyysin mukaan kokonaiskolesterolin olisi pitänyt pelkkiä rasva- ja hiilihydraattimuutoksia tuijottamalla nousta miehillä vuosina 2007-2012 vain 0,0326 mmol/l. Ero on melkoinen.

HDL Suomi

Laskennallisesti suomalaisten miesten HDL-kolesterolissa olisi pitänyt tapahtua muutos parempaan eli sen olisi pitänyt lisääntyä 0,027 mmol/l eli noin 2 %. Näin onkin joidenkin tutkimuksien mukaan, mutta THL on esittänyt, että tämä muutos menee mittaustekniikassa olevan virheen vaihteluväliin, eikä välttämättä ole todellinen muutos.

KOLHdl suhde

Kokonaiskolesterolin ja HDL:n suhteen nettomuutos näyttääkin hieman yllättäen sepelvaltimotautin kannalta edulliselta.

ApoB Suomi

Apo-B:n osalta Suomessa tapahtunut nettomuutos näyttää myös myönteiseltä.

NonHDL Suomi

Non-HDL muuttui niukasti huonompaan suuntaan miesten osalta. Naisilla tilanne oli päinvastainen, non-HDL muuttui niukasti myönteiseen suuntaan (kuva).

Nämä laskelmat on tehty THL:n Ovaskaisen tutkimusartikkelissa ilmoittamien muutosten perusteella käyttäen Mensinkin meta-analyysin tuloksia. Todelliset muutokset väestössä voivatkin olla erilaiset johtuen kolesteroliarvioihin vaikuttavista muista tekijöistä kuten esimerkiksi liikunnan muutoksista, alkoholin, kuidun ja statiniien käytöstä sekä tutkittavan väestön geeneistä (Suomessa paljon apoE4-alleelin kantajia). Todellisia muutoksia Finriski-tutkimuksessa (2007-2012) näiden parempien rasva-aineenvaihdunnan mittareiden osalta ei tiedetä, koska niitä ei ole joko analysoitu tai julkaistu.

Yhteenvetona voidaan todeta, että Suomessa tapahtuneet muutokset hiilihydraattien ja rasvojen saannissa lisäsivät väestön LDL-kolesterolipitoisuutta, mutta eivät kokonaiskolesterolin ja HDL:n suhdetta tai ApoB:tä. Siten on hieman epäselvää, lisääkö tapahtunut muutos todella riskiä vai ei.

 

Pulla pähkinäksi

Yksi vaihtokauppa: öljyyn leivottu kahvipulla pähkinöiksi

Yksille suomalaisille HK:n lenkki on pyhä, toisille ruisleipä ja kolmansille kahvipulla. Vaivaan pullaa esimerkin vuoksi.

Esimerkki: yksi öljyyn leivottu pulla vaihtuu kouralliseen pähkinöitä isoenergisessä tilanteessa (pulla 53 g, 150 kcal, Fineli) (pähkinät 24 g, 150 kcal, Fineli). Ruokavalio pysyy siis täysin muuttumattomana muutoin. Laskelma perustuu edelleen Mensinkin tutkimukseen.

Käytännössä siis 2000 kilokalorin ruokavaliota noudattava henkilö vaihtaa 7,5 % päivittäisestä energian saannistaan pullasta pähkinöihin. Edelleen oletan, että proteiinimuutos ei vaikuta rasva-aineenvaihduntaan, enkä sitä huomioi.

Pulla pahkinaksi

Vaikka pähkinöitä pidetäään vain hyvän rasvan lähteenä, kuviosta huomataan, että myös tyydyttyneen rasvan määrä lisääntyy hiukan (0,8 E %). Tosin PUFA:n määrä lisääntyy kaksi kertaa enemmän (1,6 E %) ja MUFA:n lähes kolme kertaa enemmän (2,1 E %) samalla kun hiilihydraattien määrä vähenee 4,7 E % eli 22,8 g/pv.

LDL pulla

HDL pulla

totKOLHdl pullasta

ApoB pullasta

nonHDL pullasta

Kaikissa analysoiduissa mittareissa tapahtuu terveydelle edullinen muutos, kun pulla vaihtuu pähkinöiksi. Kaikissa. Ei ihme, että pähkinät on monenkirjavissa meta-analyyseissä terveellisiä (9).

Vaikka satunnainen pulla ei ole kenenkään terveydelle todellinen uhka, niin tämäkin analyysi osoittaa, että valkoisen jauhon ja sokerin yhdistelmä ei ole erityisen terveellinen vaikka sen leipoisi öljyyn.

Entä LDL-P, LDL-partikkelit?

LDL-partikkeleiden kokonaismäärä veressä (LDL-P) on vähintään yhtä hyvä ennustekijä sydän- ja verisuonisairaudelle kuin se tavallinen LDL eli LDL-C (4).  Jos LDL-P on korkea niin silloin todennäköisesti veressä on runsaasti tiheitä pieniä LDL-hiukkasia, ja suhteessa vähemmän suuria LDL-partikkeleita. Tällainen tilanne on tyypillisesti lihavilla, tyypin 2 diabeetikoilla ja metabolisesta oireyhtymästä kärsivillä.

On vahvoja viitteitä alle kuukauden mittaisista satunnaistetuista tutkimuksista, että hiilihydraattien suuri osuus energiasta ruokavaliossa lisää tiheiden partikkeleiden määrää ja siten luultavasti LDL-P:tä (10). Lisäksi usein hehkutettu tyydyttynyt rasva (SFA) näyttää suhteessa MUFA:aan lisäävään haitallisten tiheiden hiukkasten määrää karppausruokavaliossa (11).

Scwabin ym. systemoidussa kirjallisuuskatsauksessa 2014 arvioitiin ruokavalion vaikutusta LDL-partikkelikokoon (12). Katsaus perustui tutkimuksiin vuosien 2000-2012 (helmikuu) välillä ja tutkimusten piti olla vähintään kuukauden mittaisia.  Kriteerit täyttäviä tutkimuksia löydetiin vain harvoja, ja tulokset niissä olivat jossain määrin ristiriitaisia tai ”nollatuloksia”. Katsauksen mukaan olemassa olevien tutkimusten pohjalta ei voida vielä vetää johtopäätöksiä ruokavalion, esim. rasvan osuuden suhteen, vaikutuksesta partikkelikokoon (”limited evidence-no conclusion”).

Pääpointti mielestäni kuitenkin on, että apoB ja non-HDL-kolesteroli lienevät ainakin yhtä hyviä sydän- ja verisuonitaudin riskin mittareita kuin LDL-P.  Niin kauan kun LDP-P:stä ei ole lukuisia satunnaistettuja riittävän laadukkaita ravintotutkimuksia eikä meta-analyysein LDP-P:tä voida osoittaa apoB:tä tai non-HDL-kolesterolia paremmaksi ennustajaksi sepelvaltimotaudin suhteen, LDL-P:n lisäarvo on kysymysmerkki.

Lopuksi

Tässä esitettyjä tuloksia on syytä ajatella lähinnä suuntaa-antavina useiden syiden vuoksi. Esimerkiksi, näissä analyyseissä ei ole tehty tilastollisia merkitsevyysanalyysejä, pelkkä numeraalinen muutos ei välttämättä ole kliinisesti (käytännössä) merkittävä tulos. Näitä analyysejä ei ole arvioinut ulkopuolinen tarkastaja. Olen kuitenkin tehnyt sen minkä olen osannut 🙂

Käytännön merkitystä näillä tuloksilla on esimerkiksi karppaajalle, joka päättää lisätäkkö etupäässä voin, rasvaisten liha- ja maitotuotteiden käyttöä vai paremminkin rasvaista kalaa, pähkinää, siemeniä, kasviöljyjä, margariinia ja avokadoa. Ensimmäiset ruokavalinnat lisäävät todennäköisesti kokonaiskolesterolin, LDL:n, apoB:n ja non-HDL:n määrää, jälkimmäiset valinnat vähentävät niitä.

Lisäksi nämä tulokset vahvistavat edelleen käsitystä, että kalasta ja kasvikunnan tuotteista tuleva rasva on terveellisempää kuin lihasta, lihavalmisteista ja maitotaloustuotteista tuleva rasva.

Hillihydraatti ei ole mikään puhdas pulmunen edes rasva-aineenvaihdunnan kannalta, kun verrokiksi laitetaan PUFA. Hiilihydraatin haitallinen vaikutus on linjassa Jakobsenin vaihtokauppaa koskevan yhteisanalyysin kanssa, koska terveys ei parane lainkaan jos tyydyttynyttä rasvaa vaihdetaan hiilihydraatiksi mutta paranee jos se vaihdetaan PUFA:ksi.

Kaikesta huolimatta hiilihydraattia haitallisempi vaikutus LDL- ja non-HDL-kolesteroliin sekä ApoB:hen on tyydyttyneillä rasvahapoilla.

Ps. Jos huomaatte virheen laskuissa, laitattehan tiedoksi.

Lähteet

Mensink RP, Zock PL, Kester AD, Katan MB. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr. 2003 May;77(5):1146-55 (60 tutkimuksen meta-analyysi)

Clarke R, Frost C, Collins R, Appleby P, Peto R. Dietary lipids and blood cholesterol: quantitative meta-analysis of metabolic ward studies. BMJ. 1997 Jan 11;314(7074):112-7 (395 tutkimuksen meta-analyysi, alkaa sivulta 112)

Ovaskainen M-L ,Tapanainen H,  Raulio S, Männistö S,  Pakkala H,  Paturi M , Helldán A, Virtanen S , Vartiainen. Finravinto-tutkimus: Kovan rasvan käyttö kasvoi selvästi vuosina 2007–2012. Suomen Lääkäri lehti 2014; 69: 1067-1072a

Aiheeseen liittyviä kirjoituksia ja materiaalia netissä:

LDL-C, non-HDL-cholesterol, apoB, LDL-P. And the winner is… (ppt-esitys)

LDL-kolesterolin seikkailua (oma)

HDL-kolesterolin seikkailua  (oma)

Major Lipids, Apolipoproteins, and Risk of Vascular Disease (JAMA:n meta-analyysi non-HDL:n ja ApoB:n  jne. ennustearvosta)

16 thoughts on “Pulla pähkinäksi ja muuta vastaavaa. Miten ApoB, non-HDL ja muut kolesteroliarvot muuttuvat?”

  1. Reijo,

    ymmärtääkseni suurin ikinä todettu LDL kolesterolin pudotus lääkkeettömässä kontekstissa on osoitettu Ornish et al tutkimuksissa. Ornishin ruokavaliossa hiilihydraatteja n. 80 % kaloreista ja tällä saatu n. 40% alenema LDL:ssä 12-viikon aikana keskimääräisellä potilaalla (vastaa atorvastatiinia). Tulokset vahvistettu lukuisissa eri sairaaloissa, jotka soveltaneet Ornishin ohjelmaa.
    http://ornishspectrum.com/wp-content/uploads/effectiveness-efficacy-of-an-intensive-cardiac1.pdf

    Alhaisimmat kolesterolitasot on vahvistettu kulttuureissa, joissa hiilihydraattien osuus +80% kaloreista (ruraali Kiina, Okinawa, etniset javalaiset, Keski-Afrikka, jne, jne; ks. Pedersen et al 2010). Diet-Heart vaatii laajamittaista tarkastelua useista eri tutkimusasetelmista käsin (Stamler 2010; Pedersen et al 2010; ks myös eteenpäin suuntautuvien väestötutkimusten ongelmista lyhyesti Uusitupa & Schwabb 2011 ). Onhan näista jauhettu, mutta harvoinhan ne menevät perille.

    Suomalaiset ennusteet perustuvat kaikki IMPACT -malleihin, joissa mallinnettu sydäntautikuolleisuuttta, ja niiden ehkäisemiseksi käytettyjen muuttujien merkitystä, ei eteenpäin suuntautuneisiin väestötutkimuksiin. Joten, siinähän se ”ristiriita” on.

    1. Tuossa Ornishin tutkimuksessa koehenkilöt myös laihduttivat (-8 % BMI), joten osa LDL:n laskusta menee laihdutuksen piikkiin. Portfolio-ruokavalio vähentää 30 % LDL- kolesterolia ilman laihdutuksia. Jenkinsin työryhmän tänä vuonna julkaiseman tutkimuksen mukaan laihduttaessa LDL, ApoB jne. laskevat paremmin jos kasvisruokavaliossa on enemmän pähkinöitä, kasviöljyä, soijaa ja gluteenia eli enemmän kasvirasvaa ja vähemmän hiilihydraattia, kuten Mensink ja Clarke ovat osoittaneet.

  2. Vaikuttaakohan hiilarit samaan suuntaan jos niille on käyttöä eli harrastaa reippaasti liikuntaa? Ilmeisesti näissä vaihtotutkimuksissa vaihdetaan höttöhiilareita eikä mitään kaurapuuroa.

    1. Liikuntaa en muista erikseen katsotun, mutta sellainenkin tutkimus saattaa löytyä kun tonkii. Näissä lienee usein kyllä ollut verrokkina keskivertohiilari, mutta tuskin kaurapuuro nimenomaisesti. Esimerkiksi tuossa Clarken 395 tutkimuksen metassa lukee nimenomaan ”complex carbohydrate” ja Mensinkin tutkimuksessa ”a mix of carbohydrates” eli ei mikään pelkkä sokeri ainakaan. Mutta täysi varmuus asialle tulisi vasta kun penkoisi läpi nuo kaikki tutkimukset ja katsoisi mikä oli hiilarin laatu. Koska tutkimuksissa käytettiin sanoja ”complex” ja ”mix” valitsin kuvaan banaanin ja paahtoleivän jossa on jonkun verran jotain siemeniä tai kokojyviä. Luulen, että se voisi olla kuvaava sanalle ”mix”.

  3. Reijo,

    juu, voihan toi noinkin mennä. Mielenkiintoista dataa kyllä Jenkinssillä. Mutta tohonhan voisi todeta, että laihdutus ikään kun kuuluu tohon pakettiin. Hyvin harva pystyy syömään low-fat vegaanidiettiä laihtumatta yhtään. Kalorit jäävät automaattisesti vähemmälle kun ei ole rasvaisia ruokia niin paljoa mukana.

  4. Eikös tiheiden pienien LDL (nykytietämyksen mukaan aterogeeninen) mittaus olisi parempi, kuin kokonais LDL:n mittaus. Karppaushan nostaa kokonais-LDL:ää, mutta vähentää sdLDL:ää, low-fat taas päinvastoin ? Viittaan tällä siihen Time:n kesäkuun artikkeliin.

  5. Tuo LDP-P josta kirjoitin kertoo pitkälti juuri siitä pienten partikkelien määrästä. Siitä on nyt siis isoja väestötutkimuksia joiden mukaan se on ainakin samaa tasoa kuin apoB ja parempi kuin LDL-C riskin ennustajana (kts. viite 4)

    Hiilihydraattien vähentäminen mielestäni (vaikka tutkimuksia ei ole paljoa) vähentää pienten partikkelien määrää eli suurentaa suhteellista partikkelikokoa eli laskee LDP-P:tä (hyvä asia). Tästä on Ronald Kraussin tutkimuksia ja muutaman muun (kts. esim. viite 10).

    Sen sijaan SFA:aan lisääminen hiilihydraatin tilalle ei paranna tilannetta, kuten PUFA ja MUFA.

    Kun SFA:ta vähennettiin karppauksen yhteydessä ja samalla MUFA:aa lisättiin PUFA:n pysyessä ennallaan niin aterogeenisten pienten hiukkasten määrä väheni verrattuna siihen, että ruokavalio oli sama mutta SFA korkealla. (Mangravite et al. 2012).

    Erityisesti ALA ja omega-3 rasvahapot näyttävät vaikuttavan suotuisasti partikkelikokoon. kts. esim. Wilkinson et al. 2005 , Fig 3 . Wilkinsonin tutkimuksessa linolihapon lisääminen (auringokukkaöljyllä) hiilihydraatin kustannuksella lisäsi partikkelikokoa sekin, mutta vaikutus on pienempi kuin kalaöljy+ auringokukkaöljyllä. ALA toimi yhtä hyvin kuin auringokukkaöljy. ”While the proportion of small, dense LDL (sdLDL-3) decreased significantly over time on all three diets (p = 0.024),the significance of this response was confined to the fish-oil supplemented diet (−22%, p < 0.005)." Mutta kuten Schwab katsauksessaan toteaa tutkimuksia on vielä (harmittavan) vähän ja ne ovat aika lyhyitä. Itse siis uskon jo sen, että suurella hiilarien osuudella ruokavaliossa on partikkelikokoa pienentävä (haitallinen) vaikutus. Sen sijaan SFA ei vaikuta ainakaan suotuisammin kuin PUFA/MUFA. Omega-3 rasvahapot ja MUFA sekä mahdollisesti myös linolihappo vaikuttavat myönteisesti partikkelikokoon, ainakin viedessään tilaa hiilarilta ruokavaliossa. Eli taas kerran kasvikunnan ja kalan rasvahapot vaikuttavat ainakin yhtä hyvin tai todennäköisesti paremmin aterogeenisiin pieniin LDL-partikkeleihin kuin SFA eli tyydyttynyt rasva.

  6. Lainaan Puhdasruoka-foorumia:

    ”MESA-tutkimuksessa pieni partikkeli ei näyttänyt haitallisemmalta vaan jopa toisin päin.”

    http://www.nypcvs.org/images/MESA.pdf

    ”There are several mechanisms that may underlie the
    atherosclerotic effect of both large and smallLDL[5]. At both
    extremes of LDL size, there is decreased receptor-binding
    affinity for LDL receptors [27]. Small LDL may be oxidized
    more rapidly and have been associated with endothelial dysfunction
    dysfunction and metabolic dyslipidemia [28]. In comparison,
    large LDL predominate in patients with familial hypercholesterolemia
    [29] and those consuming high saturated fat diets.
    Large LDL have higher core cholesterol ester content, potentially
    delivering more cholesterol per particle to arterial walls
    [30], a speculation supported by our finding a greater IMT
    difference for large compared to small LDL on a per particle
    basis.”

    1. Mielenkiintoinen viittaus, kiitos. Yleisesti ottaen pientä partikkelikokoa pidetään kuitenkin riskitekijänä, kuten esimerkiksi Euroopan kardiologien dyslipidemian hoitosuositus toteaa ”Determination of small dense LDL may be regarded as an emerging risk factor that may be used in the future but is not currently recommended for risk estimation.” .

      Noita MESA-tutkimuksen tuloksia on esitelty tarkemmin monesta eri näkökulmasta kuvina täällä.

      Ongelma on, että käsitteistö ja koko konsepti ei ole vielä vakiintunut ja kypsä. LDL-P, small dense LDL, LDL 1-4, LDL pattern B, jne. käsitteet vilahtelevat ja ovat osittain samaa tarkoittavia mutta eivät täysin. Toinen ongelma on, että näitä ei mitata käytännön työssä. Siksi liputtaisin tosiaan non-HDL:ää koska se on tosi hyvä ja kaikki saa sen tietoonsa perusmittauksilla.

  7. Reijo, kirjoitit parista seikasta hiukan sekavasti:

    1) ApoB on nimenomaan LDL-P:n eli partikkelilukumäärän markkeri.

    2) Tuo ”parempi kuin LDL-C” on sekin vähän harhaanjohtava: näyttö tästä perustuu aika pitkälti siihen, että met.syndroomaa/DM2:ta sairastavilla tyypillisesti korkea LDL-P ja siten kohonnut riski vaikka LDL-C olisikin normaalia lähellä. Tällaisen epäsuhdan vallitessa LDL-P on parempi riskimarkkeri.

    1. Onneksi vain parista seikasta 😉
      1) Näin se pääsääntöisesti on. Minulle riittäisi itse aivan mainiosti markkeriksi tuo non-HDL, koska sen jokainen laskettua jos tietää kokonaiskolesterolin ja HDL:n. Ja se on yhtä hyvä kuin apoB JAMAn metan mukaan.
      2) Juuri, tässä tilanteessa LDL-P on parempi. Käsittääkseni missään tilanteessa LDL-C ei ole parempi. Tästä seuraa, että LDP-P on vähintään yhtä hyvä kaikissa tilanteissa, ja noin puolen miljooonan (?) suomalaisen kohdalla parempi (T2D, lihavuus, MetS).

  8. Hei Reijo ja kiva kun palasit lomalta blogin pariin!

    Kiitos selkeistä taulukoista, ne ovat paljon havainnollistavampia kuin pitkät tekstinpätkät – varsinkin kuvamuistia hyödyntäville. 😉

    Vielä kun saisi pähkinät houkuttelevasti esille suomalaisten kahvipöytiin ja pullat jätettyä odottelemaan juhlahetkiä..

  9. Maallikon johtopäätökset luetun perusteella:
    1) tyydyttynyt rasva on neutraalia ruokaa suurenakin annoksena.
    2) tyydyttämätön rasva on ainakin pienehköillä annosmäärillä lääkkeenomaisen hyvää.
    3) ruokien vaikutus eri kolesteroliarvoihin on mielenkiintoista, mutta vailla todistusvoimaa, koska kolet ovat riskitekijä, ei syytekijä.

    Tällä perusteella eivät esitetyt tutkimukset olekaan enää ristiriitaisia.

    1. Olipas siinä vääntö 🙂 Kun nimenomaan on niin, että ”kolesteroli” on syytekijä, varsinkin kun sitä mitataan apoB:llä tai non-HDL:llä.

  10. Mielenkiintoinen ja hyvä esitys Reijolta

    Valitettavasti suurimmalle osalle ”hiilihydraationgelma” ei ole tuo pulla vaan hiilarilähteenä viljat ja leipä eri muodoissaaan + tärkkelys yleensäkin lisättynä ruokatuotteisiin. Tämä hiilarivaihto rasvoihin ja sen terveyshyöty koskee tietenkin myös paljon ylistettyä ruisleipää ainakin näin kolestroli vaihokauppana?

Kommentointi on suljettu.