Omega-6 rasvahapot, ei niin pahoja sittenkään?

Julkisessa keskustelussa  rasvahappojen joukossa pahimmassa vastatuulessa taitaa olla ns. omega-6 rasvahapot. Olen aiemmin käsitellyt tässä kirjoitussarjassa rasvateorian selkärangan muodostavia tutkimuksia eli 1960- ja 1970 -luvun satunnaistetut päätetapahtumatutkimukset. Näissä tutkimuksissa omega-6 rasvahappojen saanti oli todella suurta, paljon suurempaa kuin nykyisin.

Ennen paluuta näihin keskeisiin tutkimuksiin kurkistus Finelistä löytyviin tietoihin eri öljyjen rasvahappokoostumuksiin.

Omega-6 rasvahapot elintarvikkeissa

Pääasiallisiksi omega-6 rasvahapoiksi lasketaan linolihappo (LH) ja arakidonihappo (AH). LH on ns. välttämätön rasvahappo, josta muodostuu myös arakidonihappoa elimistön tarpeisiin.
LH:ta ja AH:ta on määrällisesti ruokavaliossa eniten, mutta muitakin omega-6 rasvahappoja on. Rajatakseni aihetta keskityn yleisimpiin eli LH:hon ja AH:hon.

Lähde: THL:n Fineli -tietokanta

Kuten tiedämme Suomessa suosituin kasviöljy on rypsiöljy. Sen markkinaosuus lienee n.  75 %, vaikkakaan viimeisimmissä ravintotaseessa ei ole ilmoitettu rypsiöljyn osuutta ruokaöljyjen kulutuksesta (oliiviöljy on!). Joka tapauksessa ylläolevasta taulukosta havaitaan, että nykyisin käytössä olevan  rypsiöljyn rasvahappokoostumus on aivan erilainen kuin niiden öljyjen, joita on käytetty rasvanvaihtotutkimuksissa (Mozaffarian, Ramsden, Skeaff&Miller). Sen sijaan Hooper meta-analyysi joka tutki mm. yhdenaikaista tyydyttyneen rasvan vaihtoa PUFA/MUFA:ksi on paljon lähempänä nykytilannetta, koska sekä rypsiöljy että oliiviöljy sisältävät erittäin runsaasti MUFA:aa, ja lisäksi alle puolet muiden öljyjen linolihappomäärästä.

Huomionarvoista taulukossa on myös rypsiöljyn alfa-linoleenihappo (ALA) määrä. ALA on siis kasviperäinen omega-3 rasvahappo, ja elimistölle välttämätön.

Öljynlaatu ja lopputulos rasvanvaihtotutkimuksissa

Alla oleva taulukko kuvaa keskeisissä rasvanvaihtokauppatutkimuksissa käytettyjä öljyjä. Kuten aiemmin on käynyt ilmi Oslo Diet-Heart ja Mielisairaalatutkimus ovat ainoat tutkimukset, joissa tuli tilastollisesti merkitsevä ero sydäntapahtumissa PUFA -vaihdon eduksi. Rose Corn Oil ja Sydney Diet-Heart osoittivat vahvasti päinvastaiseen suuntaan, mutta niissä ei tullut tilastollisesti merkitsevää eroa.

Kuvasta voidaan havaita, että ainoastaan soijaöljyllä tehdyissä tutkimuksissa on voitu osoittaa hyötyä sydämelle. Soijaöljy poikkeaa auringonkukka- ja maissöljystä siten, että siinä on ainakin seitsemänkertainen määrä alfalinoleenihappoa (omega-3 rasvahappo). Rypsiöljyssä on vielä enemmän ALA:aa, mutta ero rypsin ja soijan välillä ei ole lainkaan yhtä selkeä kuin vaikka soijan ja maissin.

Edelleenkin huomionarvoista on, että esim. Minnesota Coronary Survey ’ssä ja LA Veterans -tutkimuksessa ei saatu jälkeäkään omega-6 rasvahappojen negatiivisista vaikutuksista, vaikka niissä käytettiin maissiöljyä. Taas kerran yhden varjon näiden vanhojen (ja tärkeimpien) tutkimuksien ylle langettaa se, että niissä on luvattoman huonosti raportoitu mitä öljyä käytetään. Christopher Ramsden ei saanut selville edes tutkijoihin yhteydessä olemalla mitä öljyä oli käytetty STARS:ssa ja DART:ssa.

Tiivistäisin edellä mainittujen tutkimuksien sisällön seuraavasti:

  • Mitä enemmän öljy sisältää ALA:aa (omega-3) sitä varmemmin se näyttäisi tuottanut hyvän tuloksen
  • ”Puhtaat” linolihappotutkimukset eivät kutenkaan ole johtaneet selviin haittoihin
  • MUFA:n määrä ei ole oleellisesti vaihdellut rasvavaihtokauppatutkimuksissa. MUFA:n suhteen rypsiöljy poikkeaa täysin muista PUFA -öljyistä

Linolihappo väestötutkimuksissa

Viimeisten vuosien meta-analyysit ovat varsinaisia aarreaittoja. Erityinen sellainen on Skeaff&Miller 2009. Tutkijat tekivät siinä kymmeniä erilaisia analyysejä rasvojen vaikutuksista. Yksi niistä kertoo, miten prospektiivisissä väestötutkimuksissa linolihapon määrä on yhteydessä sydäntapahtumiin.

Muistutan vielä, että monien gurujen mielestä väestötutkimuksien todistusarvo ei yhtä vahva kuin edellä läpikäytyjen satunnaistettujen päätetapahtumatutkimuksien. Silti pientä huolta aiheuttaa se, että sydänkuolemien määrä näyttäisi väestötutkimuksissa lisääntyvän 25 % niillä, jotka saavat eniten linolihappoa, joskaan kaikissa sepeltimotautitapahtumissa ei ole eroa. ATBC on muuten suomalainen Setti-tutkimus.

Väestötutkimuksien ja edellä mainittujen SFA→PUFA -vaihtokauppatutkimuksien ero on myös siinä, että näissä väestötutkimuksissa ei ole huomioitu sitä, mihin linolihappo on ”vaihdettu”. Se on voinut vaihtua MUFA:aan tai hiilihydraatteihin.

Sinänsä mielenkiintoista on, että erittäin terveellisenä pidetyt ja väestötutkimuksissa lähes poikkeuksetta terveelliseksi osoitetut pähkinät (Mozaffarian et al. 2011) sisältävät paljon linolihappoa. 30 grammasta saksanpähkinöitä saa 11 grammaa linolihappoa (Fineli) eli 5 E % (2000 kcal energiatasolla).

Linolihapon saanti Suomessa

En onnistunut selvittämään linolihapon saannin muutosta Suomessa viime vuosikymmenien aikana. Tämä tieto olisi kai laskettavissa THL:n Finravinto -tutkimuksista vuoden 1982 jälkeen. Olisi mielenkiintoista tietää tämä muutos. Joka tapauksessa tämän hetkinen linolihapon saanti on Suomessa 4 E % päivittäisestä energian saannista (Finravinto 2007) . Oma veikkaukseni on, että linolihapon saanti on nykyisin selvästi alempi kuin Setti -tutkimuksen aikana, koska rypsiöljy ja oliiviöljy dominoivat ruokaöljymarkkinoita. Rasvanvaihtokauppatutkimuksissa linolihapon määrä oli n. 15 E% eli ainakin kolminkertainen nykyiseen verrattuna ja tulokset olivat silti vähintäänkin neutraaleja.

Jo aiemmin mainittu Ramsden yhdessä muiden tutkijoiden kanssa on selvittänyt amerikkalaista rasvahappojen saantia. Yhdysvalloissa linolihapon saanti nousi arvion mukaan 2,8:sta 7,2 E %:iin vuosina 1909-1999 (Blasbalg et al. 2011). Viime vuosien aikaan linolihapon saanti on kääntynyt laskuun. Uskon samantyyppiseen kehitykseen Suomessa, ja toivon, että tällainen laskelma nähtäisiin vielä Suomestakin.

Kovin kiinnostavaa on myös evoluutioperspektiivi. Toisin kuin ehkä monet veikkaisivat, Christopher Ramsden on arvioinut esihistoriallisen ruokavalion sisältänen linolihappoa n. 3 E % (Ramsden et al. 2009). Ai että on lähellä suomalaisten nykyistä saantia 4 E % 🙂

Yhteenvetona suomalaisten linolihapon saannista:

  • Se on nykyisin n. 4 E %
  • Se on lähes puolet vähemmän kuin USA:ssa 1999 ja lähellä historiallista arviota saannista
  • Se on nykyisellään ainakin kolme kertaa vähäisempää kuin rasvavaihtokauppatutkimuksissa 1960-1970 -luvuilla, jolloin se oli n. 15 E %

Arakidonihapon saanti

Linolihapon epäilty vaaraa liittyy paljolti siiheen, että osa (kuinka paljon?) linolihaposta muuttuu elimistössä arakidonihapoksi. Arakidonihappo on toisaalta tulehdusta edistävä rasvahappo, toisaalta oleellinen rasvahappo terveen aivotoiminnan ja verkkokalvon kehitykselle. Matala-asteinen tulehdus liittyy puolestaan moneen krooniseen tautiin, kuten sydän- ja verisuonitauteihin.

Arakidonihappo jää yleeensä varsin pienelle huomiolle. Sitä saadaan kuitenkin ruuasta sellaisenaan. Finravinto -tutkimus ei kerro suomalaisten arakidonihapon saantia tai sen lähteitä ravinnossa. Amerikkalaisen selvityksen mukaan arakidonihapon lähteet ovat seuraavat:

Lähde: NHANES 2005-6. http://riskfactor.cancer.gov/diet/foodsources/fatty_acids/table4.html

Amerikkalaisten arakidonihapon saanti oli vuonna 1999 0,05 E% eli 0,2 g, ja sen yleisimmät lähteet tulevat eläinkunnasta.

Koko kohun alku ja juuri

Suuri osa kohinasta liityen omega-6 rasvahappojen vaarallisuuteen perustuu toistaiseksi koe-eläin-, surrogaattimarkeri-  ja väestötutkimusten tietoihin (Hibbeln et al. 2006, Lands 2005). Niissä suuri linolihapon saanti on liittynyt useiden eri sairauksien syntyyn tai riskitekijöiden epäedulliseen muutokseen. Sydänsairauksien osalta eniten ja vahvinta tietoa on nimenomaan vaihtokauppatutkimuksista – ja kuten sanottu niissä ei ole selvää haittaa havaittu, parissa tutkimuksessa jopa hyötyä. Lisäksi linolihappo vaikuttaa myös joihin sv-riskitelijöihin edullisesti surrogaatti- ja poikkileikkaustutkimuksissa (Aro Antti 2008)

On havaittu, että erittäin runsas linolihapon saanti vähentää vähentää ALA:n konversiota DHA:ksi ja EPA:ksi jopa 50 %(Gerster et al. 1998). Siten linolihappo ja omega-3 rasvahapot käyvät jossain määrin käsi kädessä, ja suuri linolihapon saanti kasvattaa omega-3 rasvahappojen tarvetta. Rasvanvaihtokauppatutkimuksissa linolihapon määrä on noussut niin suureksi, että se on voinut vähentää ALA:n konversiota DHA:ksi ja EPA:ksi merkittävästi. Arvailla voi, olisiko tässä edelleen yksi lisäsyy sille miksi ainostaan ALA:aa sisältävällä soijaöljyllä on saatu hyviä tuloksia rasvanvaihtotutkimuksissa.

On myös viitteitä, että statiinien käyttö (Jula et al. 2005)ja insuliniresistenssi kiihdyttää jossain määrin linolihapon muutumista arakidonihapoksi (Vessby 200).

Yhteenveto

Keskeisissä rasvanvaihtotutkimuksisssa (SFA → PUFA) on ollut ensisijaisesti kyse vaihdosta SFA→ linolihappo (muita muutoksia on käsitelty aiemmin tässä sarjassa). Silti niissä ei ole havaittu selkeätä suuntausta siihen suuntaa, että omega-6 rasvahapot heikentäisivät ennustetta. Väestötutkimuksissa sen sijaan kuolemaan johtavien sydäninfarktien osalta on havaittu jossakin määrin huolestuttava suuntaus.

Suomalaisten linolihapon saanti on vähäistä verrattuna rasvanvaihtokauppatutkimuksiin (4 E % vs 15 E %). Suomalaisten linolihapon saanti on kutakuin samalla tasolla kuin ennen maanviljelyskauden alkua. Rypsiöljyn valta-asema Suomessa lienee syynä siihen, että linolihapon saanti on täällä paljon pienempää kuin USA:ssa (7 E%).

Ainakin sydänsairauksien valossa vaikuttaa mielestäni siltä, että omega-6 rasvahapoista liika kohkaaminen ja erityisesti rypsiöljyn mollaaminen ei ole perusteltua. Mutta jotta linolihapon merkitys tiedetettäisiin varmuudella, pitäisi kai tehdä muutama kappale päätetapahtumatutkimuksia, joissa linolihappodieettiä (esim. maissiöljy) verrattaisiin ALA -dieettiin (esim. rypsiöljy) tai MUFA+EPA-DHA dieettiin (oliiviöljy+kalaöljy) ilman samanaikaisia muita dieettimuutoksia.

Huomioiden puutteet vaihtokauppatutkimuksissa en ymmärrä kaikkein kovimpia puolustuspuheenvuoroja linolihapon puolestakaan ja PUFA:n saannin nostamista jopa 15 E %:iin (esim. Czernichow et al. 2010). Jos linolihappo olisi näin hieno ja terveellinen rasvahappo, pitäisi maissi- tai auringonkukkaöljyä kai suositella kansalaisten suvereeniksi ruokaöljyksi, ja näinhän ei kai ole aikomus tehdä missäänpäin maailmaa. Viimeistään silloin tarvittaisiin kalaöljyä tai pellavansiemenöljyä apuun.

PS. Esimerkiksi psykiatristen, tulehduksellisten suolistosairauksien, allergioiden tai muiden sairauksien tilannetta ei näiden rasvanvaihtokauppatutkimusten perusteella voi tietenkään päätellä.

8 thoughts on “Omega-6 rasvahapot, ei niin pahoja sittenkään?”

  1. Täytyy pitää ihan hatusta kiinni ettei se lennä vauhdissa, kun yrittää pysyä sun perässä näissä rasvajutuissa. Tuotat niin mielenkiintoisia katsauksia sellaisella vauhdilla, että hitaampaa heitättää :-).

    Tätä lukiessa päätyi jälleen siihen toteamukseen mikä on viime vuosina nostettu usein esille eri foormeilla: fokusta pitäisi siirtää ravintoainetasolta ruoka-ainetasolle. Rypsiöljyssä alfalinoleenihappo ”tasapainottaa” todella rasvahappokoostumusta, eikä huomiota pitäsi laitaa vain linolihappopitoisuuteen.

    Mielenkiintoinen oli myös tuo taulukko arakidonihapon lahteistä Usassa. Olen joskus pyöritellyt Fineliä ja päätynyt siihen, että liharuoista varmaankin saadaan käytännössä melko paljon arakidonihappoa niiden suuren käyttömäärän perusteella. Eli että ei pidä vain tuijottaa g/100g taukukkoarvoja.

  2. Ei Sannalla tai kenelläkään muulla sattuisi olemaan tietoa, miten paljon linolihaposta arvellaan konvertoituvan arakidonihapoksi? Jos tämä tiedettäisiin, voitaisiin suoraan verrata (vähän oikoen) arakidonihapon ja linolihapon määrällisiä vaikutuksia mahdollisiin tulehdusvasteisiin. Alfa-linoleenihapon konversion DHA/EPA:ksi arvellaan kai olevan 3-9 % riippuen sukupuolesta, kalaöljyn saannista jne.

    FB:n puolella oli keskustelua siitä, että olisiko tosiaan niin, että linolihappo on hyödyllinen vain ehdollisesti, silloin kun omega-3 rasvahappoja on riittävästi. Juhanan päätelmä oli tällainen. Siltähän se vaikuttaa. Toinen mielenkiintoinen ajatus, jota on tainnut ainakin Valtsu jossain vaiheessa tuoda esiin, ja johon törmäsin alkuperäistä Oslo Diet-Heart -tutkimusta lukiessa oli, että onko linolihapolle olemassa kynnysarvo, jonka jälkeen se ei tee hyvää. Ja jos on mikä se on? Tätä kynnysarvoa voitaisiin mahdollisesti nostaa sillä, että käytetään riittävästi omega-3 rasvoja.

  3. Muistaakseni AHA:n katsauksesta jäin semmoiseen käsitykseen, että LA saanti ei suoraan korreloi AA-tasoon, vaan elimistö säätelee AA-konversion ”itse” omiin tarpeisiinsa. Ja että AA paitsi käynnistää tulehdusreaktion, myös ajaa sen alas, kun se ei enää ole tarkoituksenmukainen.

    1. En tiedä kannattaako LA:sta vetää yhteyksiä AA-tasoihin mutta voisi ehkä miettiä onko sillä vaikutusta DHA- tai DPA-tasoihin.

  4. Mirkan kanssa samoilla linjoilla eli asia ei taida olla ihan noin yksinkertainen. Omega-6 pidetään monesti proinflammatoorisena matala-asteisen tulehduksen pääpukarina ja sen pahuuden vastavoimana toimii anti-inflammatoorinen omega-3.

    Minusta tuo ravinnon pilaantumattoman omega-6:n proinflammatoorinen vaikutus voi olla täysi kupla ilman sellaista käytännön merkitystä mitä sille koitetaan sovittaa. Esim. kroonisessa matala-asteisessa tulehduksessa on kyse ihan muista jutuista. Niihinkin kyllä voi vaikuttaa ravitsemuksella, mutta omega tasapaino ei ole sen listan kärkisijoilla. Erilaisia mielipiteitä tästäkin luonnollisesti löytyy…

  5. Tuollainen kuva minullakin on tuosta LA-AA konversiosta. Silti kiinnostaisi edes jonkinnäköiset arviot konversion tehosta. En vain löydä kuin yhden viitteen jossa mahdollisesti tuota %-astetta esitetään. Tosin en pääse edes kirjastossa kiinni tähän viitteeseen.

    Salem N Jr et al.
    In vivo conversion of linoleic acid to arachidonic acid in human adults. Prostaglandins Leukot Essent Fatty Acids. 1999 May-Jun;60(5-6):407-10.

Kommentointi on suljettu.