Suomen sydänkuolleisuus on vähentynyt 80 %. Mikä on rasvan osuus?

Suomalaisten miesten sydänkuolleisuus on laskenut vuodesta 1972 noin 80 % (Vartiainen et al. 2010). Julkisuudessa usein esitetään, että sydänkuolleisuuden takana on pääosin tyydyttyneen rasvan vähentäminen. Mutta selvää ja tarkkaa lukua ei ole esitetty. Yritin arvioida tyydyttyneen rasvan merkitystä tutkimustiedon valossa.

Sydänkuolleisuuden vähentymisen selittäjät

Suomalaisten sydänkuolleisuus selittyy usealla tekijällä. Viimeisin kattava analyysi on THL:n tutkimus vuodelta 2005. Tutkimuksen mukaan sydänkuolleisuuden lasku 1982-1997 selittyy oheisen kuvan mukaisesti.

Sydänkuolleisuuden vähentymisen selittäjät Suomessa. Lähde: Laatikainen T et al. Explaining the decline in coronary heart disease mortality in Finland between 1982 and 1997. Am J Epidemiol. 2005 Oct 15;162(8):764-73.

Huomio, että tutkimus selittää muutoksia vain aikajaksolla 1982-1997 -ei siis aikajaksolla 1972-2007, jolloin 80 %:n muutos miesten sydänkuolleisuudessa on havaittu.

Kolesterolin vähentyminen ja ruokavalio

Suomalaisten kokonaiskolesteroli on laskenut noin 1 mmol/l 1982-2007. THL julkaisi vuonna 2010 tutkimuksen (tilastollisen mallinnuksen), jossa eritellään eri tekijöiden vaikutus kolesterolin laskuun. Statiinilääkitysten selitysosuudeksi lasketiin miehillä olevan 16 % ja naisilla 9 %.  Koska tutkimuksessa ei esitetä miesten ja naisten keskiarvoja yhteenlaskettuna, esitän tulokset vain miesten osalta yksinkertaisuuden vuoksi.

Tutkimuksessa eri rasvafraktioiden selitysosuutta ei ole laskettu  koko miesten aineistossa, vaan ainoastaan heillä, jotka eivät käyttäneet statiinia. Tulokset ovat seuraavat *:

Lähde: Valsta et al. 2010 Kts. sivun alalaidasta tarkempi selitys luvuille. SFA = tyydyttyneen rasvan vähentyminen, TFA= transrasvan vähentyminen

Edellä mainittujen tekijöiden jälkeen tutkijat pohdiskelevat vielä muiden tekijöiden vaikutusta suomalaisten kolesterolitasoihin. Pannukahvin kolesterolia nostava vaikutus nostetaan myös esiin seuraavasti:

Pannukahvin vaikutus kokonaiskolesterolitasoihin 1982-2007. Lähde Valsta et al. 2010

Toisin sanoen pannukahvia juovien osuus on vähentynyt lähes 90 % vuodesta 1987 vuoteen 2007. Tällä voi arvella olevan tuon tekstileikkeen mukaisesti vähintään 0,2 mmol/l selitysosuus kolesterolin vähentymisessä. Jäljelle jäävää osuutta tutkijat selittävät kasvisten käytön (luontaiset kasvisteroli) ja stanoli-/sterolilevitteiden käytön lisääntymisellä. Naisten osalta tutkijat pohtivat vielä hormonikorvaushoitojen (estrogeenin) osuutta kolesterolin muutoksissa.

Tyydyttyneen rasvan selitysosuus sydänkuolleisuudessa

Edellä mainituista tiedoista havaitaan, että mainitut aikajaksot eivät ole vertailukelpoisia. Epäjatkumot ovat seuraavat:

  • Sydänkuolleisuuden lasku 80 % esitetään vuosille 1972-2007
  • Erilaiset sydänkuolleisuuden selittäjät on laskettu vuosille 1982-1997
  • Tyydyttyneen rasvan selitysosuus on laskettu vuosille 1982-2007

Siksi tyydyttyneen rasvan selitysosuuden laskinen on tarkkaan ottaen mahdotonta, ennen kuin epäjatkumot on  korjattu. Mutta esteet ovat voitetettavaksi tehty, joten pohdinta jatkuu 🙂

Sydänkuolleisuuden vähentymistä ei pystytty osoittamaan hiljattain julkaistussa Hooperin kattavassa rasvoja koskevassa meta-analyysissä. Sydänkuolleisuutta koskeva meta-analyysin tulos löytyy vielä kuvana alimpana tässä kirjoituksessa. Voit myös klikata sen näkyviin tästä.

Paras tulos sydänkuolleisuuden vähentämisessä ruokavalion keinoin on saatu Lyon Diet Heart -tutkimuksessa, siinä sydänkuolleisuus väheni yli 70 %, mutta tulos ei selittynyt himpun vertaa veren kolesterolitasojen muutoksella. Kontrollien ja aktiiviryhmien kolesterolitasot olivat samat. Lyon Diet Heart ei ollut mukana Hooperin, Ramsdenin eikä Mozaffarianin meta-analyysissä.

Statiinilääkeillä on havaittu, että sydänkuolleisuus vähenee n. 20 % per jokainen 1 mmol/l kokonaiskolesterolin lasku (Taylor et al. 2011). Tätä vasten voisi väittää, että jos 35 vuodessa kokonaiskolesteroli on laskenut 1 mmol/l. Valstan tutkimuksen mukaan 47 % kolesterolin laskusta selittyisi tyydyttyneellä rasvalla, niin tyydyttynyt rasva voisi selittää parhaillaan 10 % sydänkuolleisuuden vähentymisestä.

Mozaffarianin meta-analyysin mukaan 10 E %:n SFA→PUFA -korvaus vähensi sydäntapahtumia 19 %.Tämä on paras tulos mitä rasvojen vaihtokaupalla on saatu eri meta-analyyseissä (kyllä, siinä on kritisoitavaa). Mozaffarianin meta-analyysin mukaisesti 10 E %:n tyydyttyneen rasvan vähentyminen (1972-2007) olisi voinut aikaansaada 19 % sepelvaltimotautitapahtumien vähentymisen. Tämä esimerkki ei kuitenkaan kanna loppuun saakka, koska kaikki tyydyttyneen rasvan vähentyminen Suomessa ei ole mennyt PUFA:lle, vaan myös osittain ainakin höttöhiilareille ja MUFA:lle. Lisäksi Mozaffarian meta-analyysissä ei analysoitu sydänkuolleisuutta erikseen, vaan mukana oli myös ei-fataalit infarktit.

Toisaalta kaikki edellä esitetyt meta-analyysit ovat sikäli puutteellisia, ettei niiden pohjana olevissa tutkimuksissa ole  käytetty Suomessa yleisintä kasviöljyä eli rypsiöljyä, vaan linolihappopitoisia auringonkukka-, maissi- ja soijaöljyjä. Rypsiöljyn vaikutukset kokonaiskolesteroli/HDL -suhteeseen ovat hyvät.

Hataran arvioini mukaan suomalaisesta miesten sydänkuolleisuuden vähentymisestä tyydyttyneen rasvan vähentyminen voi selittää 10-15 %. Tätä tulosta tosin ei tue ravitsemusterapeutti Lee Hooperin uusi kattava meta-analyysi, jossa tyydyttyneen rasvan vähentäminen tai vaihtaminen ei vähentänyt sydänkuolleisuutta lainkaan

Yhteenveto

THL:n mukaan viimeisen 25 vuoden aikana tapahtunut tyydyttyneen rasvan saannin vähentyminen selittää n. 0,4-0,5 mmol/l  kokonaiskolesterolin vähentymisen. Pannukahvin käytön vähentymisellä voi olla asiaan suurempi merkitys kuin mitä yleensä mainitaan, jopa 0,2 mmol/l.

Ruokavaliointerventioissa sydänkuolleisuutta ei ole saatu vähentymään tyydyttynyttä rasvaa vähentämällä tai vaihtamalla (viimeaikaiset Ramsdenin ja Hooperin meta-analyysit). On myös olemassa hyvin toteutettu Lyon Diet Heart -tutkimus, jossa sydänkuolleisuus väheni ilman eroa kolesterolipitoisuuksissa. Toisaalta statiinitutkimuksissa n. 0,5 mmol/l kokonaiskoleserolin lasku vähentää sydänkuolleisuutta n. 10 %.

On mahdotonta arvioida tarkkaan, mikä vaikutus tyydyttyneen rasvan saannin vähentymisellä on ollut sydänkuolleisuuden vähentymisessä. Oma käsitykseni on, että se olisi noin 10-15 % parhaimillaan. Tätä käsitystä olen valmis arvioimaan uudestaan, kun vain hyvät perustelut löytyy.

Harmitava puutos on, ettei Suomessa ole seurattu HDL -kolesterolin muutoksia vuosikymmenien aikana. Kaikkinensa HDL -kolesterolissa tapahtuneet muutokset ovat ulkona näistä arvioista systemaattisesti. Itseäni ihmyttää se, että kasvisten, marjojen ja hedelmien käytön lisääntyminen 3-4 -kertaiseksi sitten vuoden 1972, ei löydy näistä selitysmalleista lainkaan keskeiseltä sijalta. Kiinnostavaa olisi myös tietää todellisuudessa tapahtuneiden, mutta julkisuudessa vain vähän esillä pidettyjen tekijöiden vaikutus sydänkuolleisuuteen** (kts.alla)

PS. Mielellään otan tutkijoilta (ja muiltakin) tarkennuksia…

Lähteet

Laatikainen T et al. Explaining the decline in coronary heart disease mortality in Finland between 1982 and 1997. Am J Epidemiol. 2005 Oct 15;162(8):764-73.

Valsta LM et al. Explaining the 25-year decline of serum cholesterol by dietary changes and use of lipid-lowering medication in Finland. Public Health Nutr. 2010 Jun;13(6A):932-8

Vartiainen E et al. Thirty-five-year trends in cardiovascular risk factors in Finland. Int J Epidemiol. 2010 Apr;39(2):504-18.
Reduced or modified dietary fat for preventing cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2011, Issue 7. Art. No.: CD002137. DOI: 10.1002/14651858.CD002137.pub2. (Analysis 1.2).

*) Kokonaiskolesteroli alentunut 0,76 mmol/l ei-statiinilääkityillä

  • Ruokavalion kokonaisosuus 0,55 mmol/l (72 %) . Mikä selittää erotuksen (0,76 -0,55) 0,21 mmol/l
  • Tyydyttyneen rasvan vähentymisen osuus 0,37 mmol /l (47 % 0,76 mmol/l)
  • Transrasvan saannin vähentymisen osuus  0,07 mmol/l  (13 % 0,55 mmol/l:sta)
  • Kolesterolin saannin vähentymisen osuus 0,05 mmol/l (9 % 0,55 mmol/l:sta)

**) Seleenin lisääminen lannoitteisiin 1980 -luvulta, suolan jodiointi, alkoholin käytön kaksinkertaistuminen, AGE -tuotteiden vähentyminen mikroaaltouunien ja ruuanvalmistusmenetelmien kehittymisen myötä, rasvaisen kalan käytön hyödyt, nitraattien saannin lisääntyminen kasvihuoneviljelyn ja teholannoittamisen vuoksi, K2 -vitamiinin lisääntynyt saanti juuston kulutuksen lisäyksen vuoksi

25 thoughts on “Suomen sydänkuolleisuus on vähentynyt 80 %. Mikä on rasvan osuus?”

  1. Oma villi arvauslistani olisi mielivaltaisessa järjestyksessä

    -vastasyntyneiden aliravitsemuksen harvinaistuminen
    -tupakoinnin väheneminen
    -transrasvan väheneminen
    -kasvisten lisääntyminen ja monipuolistuminen (C-saanti mm.)
    -rasvojen monipuolistuminen (pufien hyödyt)
    -infektioiden vähentyminen (hygienia ja antibiootit)
    -hoitojen saatavuus ja paraneminen

  2. Defibrillaattori.

    Veikko Salomaa kirjoitti vuonna 2006 näin:

    ”Viimeisten parinkymmenen vuoden aikana sepelvaltimotautikuolleisuus on laskenut jonkin verran nopeammin kuin kohtausten ilmaantuvuus, mikä on johtanut prevalenssin kasvuun väestössä. Samaan suuntaan on vaikuttanut infarktin kohtaustappavuuden aleneminen. Näiden seikkojen yhteisvaikutuksen tuloksena aikaisemmin varsin tappavasta keski-ikäisten miesten taudista on tullut iäkkäiden naisten krooninen sairaus, jonka aiheuttama hoidon tarve on suuri.”

    http://www.ktl.fi/portal/11735

    1. Anssi, tuossa norskitutkimuksessahan ei huomioitu interventioita lainkaan. Lähtötilanteessa kenelläkään ei ollut itseraportoituja sydäntauteja ja sitten seurattiin 10 vuotta ja katsottiin keneltä lähti henki. Voisin kuvitella, että Norjan kaltaisessa valtiossa tuohon väliin mahtuisi jotain yritystä ehkäistä sairastuvuutta/kuolleisuutta. Naisten kohdalla ei myöskään voida kontrolloida sekoittavia tekijöitä, jotka usein selittävät sitä että alhaisemman kolesterolitason ihmisillä kokonaiskuolleisuus voi olla koholla. Monet mummot riutuvat vanhemmuuttaan olemattomiin. Kolesterolit voivat olla hyvällä tasolla mutta muuten kroppa vetelee viimeisiään.

  3. Aikoinaan (noin v 1992-5) lääkiksessä opetettiin, että s-kol arvolla 5,5 sepelvaltimotautiin sairastumisen riskikerroin on 1,0, s-kol arvolla 7,0 kerroin 2,0, ja s-kol arvolla 8,5 kerroin 4,0. Nämä arvot opetti luennollaan sisätautiproffa joka on vieläkin sydänterveys/-sairaustutkimuksen eturivin ”asiantuntijoita” maassamme. Ei taida olla ihan noin simppeli juttu lopulta kuiteskaan… Hän kyllä saarnaa vahvasti statiinien puolesta edelleen. Kovin, kovin hlökohtaiselta tuntuu asia hälle. Man with a mission. Karppaus on kirosana ja mitään ei tarvitse ottaa purkista, ikinä.( Paitsi statiinit + 10 muuta välttämätöntä lääkettä.) Lisäravinteet on kaikki vain bisnestä ja harhaanjohtamista ja suorastaan rikollista th-ammattihlön tällaisia ottaa edes puheeksi. Kaiken tarvittavan saa monipuolisesta perusruuasta, mikä esim DM2-potilaalla on ympäri maailman oikeaksi havaittu lautasmalli-tyyppinen ruokavalio…

    Itseä kiinnostaa nykyään kovasti D3- ja K2-vitamiinien merkitys (mm) sydänterveyteen. Harmi kun niitä ei juurikaan tutkita (ei patenttisaumoja – ei rahoitusta) ja jos tutkitaan, tuloksista vaietaan, ilmeisesti jopa pimitetään. Big pharma…

    1. D3:sta on menossa isoja RCT -tutkimuksia sairastuvuus- ja kuolleisuuspäätetapahtumilla. Yksi niistä on Kuopiossa aloitettu tutkimus Jyrki Virtasen ym. johdolla. Muitakin on maailmalla menossa. Mutta näiden tuloksia saamme odotella vielä muutaman vuoden niinkuin tällaisten tutkimusten luonteeseen kuuluu.

      Veikkaanpa että K2 -vitamiinistakin vielä tehdään isompi RCT. Mutta siinä saattaa vierähtää vuosikymmen. Vaikka olen itsekin D-vitamiiniannosten suurentamisen kannalla, pidän jäitä hatussa, sillä ainakin aiemmat D-vitamiinilla tehdyt RCT:t ei mielestäni ole tuoneet ihan niin hyviä tuloksia kuin olisi voinut odottaa. Saas nähdä mitä nämä menossa olevat ja riittävän suurilla annoksilla tehtävät tutkimukset sitten tuovat tulleessaan.

  4. Käyttäytyykö tuo kafestoli samoin jos keittää mutteripannulla espressoa? Onko eroa mutteripannulla tehdyn ja kahvilassa tilatun espresson välillä (siis tuon kafestolin osalta)?

    1. Itse en keitä espressoa, joten nyt en ole varma, miten suodatus siinä tapahtuu. Periaatteessa tarvitaan tiivis filtteri, kuten paperi, joka siivilöi kafestolin pois. Muutoin kafestoli säilyy kahvista.

      Katsausartikkelin mukaan espressossa tosin on 50 % vähemmän kafestolia kuin pannukahvissa (mutta 15 x kertaa enemmän kuin suodatetussa kahvissa) johtuen erilaisesta paahdosta, ja muista kahvin laadullisista tekijöistä

      http://1.usa.gov/rYvrKu

  5. Olikohan tuossa otettu huomioon, että espressokupillinen on paljon pienempi kuin muut. Ei ainakaan äkkivilkaisulla selvinnyt. Harva sitä desikaupalla juo kuten noita muita.

  6. Diskussiosta saa käsityksen että olisivat laskeneet taulukon saannit kuppikoolla 25 ml. Eli näin olen olisivat huomioineet asian. Mutta aika epäselvästi on kyllä ilmaistu.

  7. Kiinnostavaa pohdintaa. Asia mikä jäi vaivaamaan:

    ”Statiinilääkeillä on havaittu, että sydänkuolleisuus vähenee n. 20 % per jokainen 1 mmol/l kokonaiskolesterolin lasku (Taylor et al. 2011)”
    &
    ”Toisaalta statiinitutkimuksissa n. 0,5 mmol/l kokonaiskoleserolin lasku vähentää sydänkuolleisuutta n. 10 %.”

    Tuossa kai oletamme, että statiinien teho perustuu nimenomaan kokonaiskolesterolin (ja/tai LDL:n laskuun) ja siten muutoksiin peruslipideissä ?

    Statiineilla on useissa tutkimuksissa havaittu selviä tehoeroja, mitkä eivät selity vaikutuksella LDL-kolesteroliin.

    Esimerkkejä mahdollisista statiinien toimintamekanismeista (viitteitä voin tiputella kysyttäessä):

    1: Valtimoplakkien muodostuminen. Statiinit pysäyttävät ja peruuttavat jäniksillä valtimoplakkien muodostumista ilman vaikutuksia kolesterolitasoihin.

    2: Verenkierron paraneminen.
    Serivastatiini on iäkkäillä diabeetikoilla lisännyt olkavaltimon dilaatiota vain kolmessa päivässä, ennen mitään vaikutusta kolesterolitasoihin. Terveillä nuorilla miehillä sama efekti atoravastatiinilla jo 24 tunnissa ja ilman vaikutusta kolesterolitasoihin.

    Myös pitkässä juoksussa valtimoiden toiminta on parantunut statiineilla ilman vaikutuksia kolesterolitasoihin. Kohonneen kolesterolin omanneilla koehenkilöillä vain neljä viikkoa simvastatiinihoidolla paransi selvästi käsivarren verenkiertoa, ilman kolesterolitasojen alenemista.

    3: Veren hyytymisen ehkäisy.
    Statiinit vähentävät tromboksaania, joka on eikosanoidi mikä osallistuu veren hyytymiseen. Vanhemmilla kolesterolilääkkeillä ei olla tavattu tätä efektiä (fibraatit, cholestipol, cholesterolamine). Fluvastatiini, simvastatiini ja atorvastatiini ovat kaikki alentaneet veren hyytymiseen vaikuttavaa platelettien reaktiivisuutta (platelet) ennen vaikutuksia kolesterolitasoihin.

    4: Anti-inflammatoriset vaikutukset (tulehdustekijät).
    Näitä on monia, esim. CRP on laskenut ainakin neljässä tutkimuksessa ihmisillä ilman vaikutusta kolesterolitasoihin. Mevacor, lovastatiinin design-versio ilman vaikutusta HMG-CoA reduktaasiin (kolesterolivaikutus) on laskenut samoja inflammaatiomarkkereita ilman kolesterolivaikutuksia – reseptoreihin tai veriarvoihin.

    5: Antioksidanttivaikutukset.
    Lukuisissa eläintutkimuksissa statiinit ovat vähentäneet hapetusstressiä ilman vaikutusta kolesterolitasoihin. Ihmisillä 20mg atorvastatiinia on laskenut hapettunutta LDL:ää jo yhdeksässä päivässä. Samoin on käynyt pravastatiinilla ja fluvastatiinilla 12 viikossa, mutta erot olivat fluvastatiiniryhmän hyväksi (-47,5% vs. 25,2%), ilman eroa ryhmien kolesterolitasoissa.

    6: Valtimon sisäpinnan sileiden lihassolujen kasvu ja jakaantuminen ateroskleroosissa.
    Lukuisia viitteitä eläimillä ja ihmisillä – ei yhteyttä kolesterolitasoihin. Mevalonaatti, geranioli, farnesoli ja geranylgeranioli, mutta ei LDL-kolesteroli, ovat kokeellisesti estäneet statiinien solujen jakautumista säätelevää vaikutusta. Jäniksillä tukittiin kaulavaltimot keinotekoisesti ja lovastatiini, simvastatiini ja fluvastatiini kaikki vähensivät valtimoiden leesioita, ilman vaikutusta kolesterolitasoihin.

    7: Valtimoplakkien repeilyn ehkäiseminen.
    Eri statiinit lisäävät kollageenia, mitä estää palkkien repeilyä. Hiirillä simvastatiini nosti tutkimuksessa LDL-kolesterolia, mutta samalla vähensi 49% plakinpurkautumia ja 56% kalsiumin kertymistä plakkeihin. Aikuisilla apinoilla pravastatiini ja simvastatiini vähensivät aterogeenisen ruokavalion aiheuttamia plakkien inflammaatiota ja lisäsi plakkeja koossa pitävän kollageenin määrää – ilman mitään vaikutusta kolesterolitasoihin (mik saavutettiin kontrolloimalla ravinnon kolesterolin saantia).

    8: Sydämen hypertrofian ehkäisy.
    Hiirillä statiinit ovat ehkäisseet sydämen hypertrofiaa ilman vaikutusta kolesterolitasoihin. Tutkijat ehdottavat anti-inflammatorista mekanismia.

    9: Typpioksidia ja vasodilaatiota lisäävä vaikutus.
    Hiirillä serivastatiini on ehkäissyt keinotekoisen sydänkohtauksen aiheuttamia sydänlihasvaurioita 49% – ilman vaikutusta kolesterolitasoihin. Typpioksidin aktiivisuus nousi 50%. Toisessa tutkimusryhmässä serivastatiinin yhdistäminen typpioksidisynteesin estäjään ei tarjonnut mitään etua sydänlihaksen kannalta.

    10: Esimerkiksi rosuvastatiini on olennaisesti nostanut D-vitamiinitasoja.
    D-vitamiini on nostanut HDL-kolesterolia ja epäilty sydän- ja verisuonitautien itsenäiseksi riskitekijäksi. D-vitamiinin puutos korreloi vahvasti sydän- ja verisuonisairauksien kanssa ja D-vitamiini mm. on laskenut jopa 60% CRP:ta ja muita valtimotauteihin liitettyjä tulehdusarvoja. Pitkäaikainen D-vitamiinitasojen nosto saattaa myös lisätä HDL-tasoja.

    Eri statiineilla on usein todettu eroavia vaikutuksia päätetapahtumiin – ilman eroa kolesterolitasoissa. Tätä voidaan hyvinkin selittää statiinien eroilla mm. inflammatorisissa ominaisuuksissa ja mm. vaikutuksilla verisuonten spasmiherkkyyteen eikä vain ateroskleroosiin. Itse sydäntapahtumathan voivat toteuta monilla tavoin, eivät pelkästään korkealla plakkikertymällä vaan vaativat esim. spasmeja, epävakaata plakkia, rytmihäiriöitä, plakkia erityisesti tietyissä suonissa (tässä myös tärkeitä sukupuolieroja !).

    Anteeksi pitkä viesti ja toki tämä ei ole statiinikeskustelu, mutta minua vain epäilyttää ajatus statiinien vaikutuksista pelkästään kolesterolitasoja koskevien vaikutusten kautta.

    Esimerkiksi Steinberg ja Mastejohn ovat kirjoittaneet ruokavalio/sydän-hypoteesista sekä kolesteroli/sydänhypoteeseista myös erillisinä teorioina eivätkä vain yhtenä teoriana.

    Kolestyramiini-trial ja siitä seurannut Time-lehden artikkelihan taitaa olla se mihin Uusitupa ajoittaa ne ”vihoviimeiset” todisteet kolesteroliteorian paikkansapitävyydestä – kyse oli siitä että tietyt kolesterolilääkkeet ja etenkin statiinit todella todistivat kolesteroliteorian. ”Koska kolesteroli”, siksi tulokset.

    Ongelma on ehkä siinä, että juuri tässä niputettiin yhteen nuo kaksi yllä mainittua teoriaa. Entäpä jos mm. kolestyramiini ja statiinit omaavat yhteisiä mekanismeja (kuten on ehdotettu Rho-aktivaation/typpioksidisynteesin kautta), jossa kolesterolitasot ovat sivustakatsojia?

    Minusta tuntuu, ettei inflammaatioteoriaa päästä pakoon enää millään. Pidempi kolesterolin ”kiehumisaika” veressä tyydyttyneiden lisäämän(?) kolesterolireseptorien inaktivoinnin myötä lisää myös lipoproteiinien aikaa hapettua- ja glykatoitua, mikä voisi selittää osan korkeampien kolesterolipitoisuuksien haitoista. Esimerkiksi statiinit vaikuttavat molempiin, mutta vaihtelevin mekanismein.

  8. Siinäpä tuli kattava katsaus statiinien pleiotrooppisista vaikutuksista! Olen sinänsä yhtämieltä että LDL- kolesteroli voi olla pienempi arvoltaan kun yleensä esitetään. Ja että inflammaatiolla on merkittävä rooli, ja siihenkin statiinit vaikuttavt. Se miksi otin statiinit esimerkiksi on se, että kuitenkin edelleen puhutaan eniten statiinien vaikutuksesta LDL-kolesteroliin, kuten esim. Dyslipidemioiden Käypä Hoito osoittaa. En sinänsä pidä lääkevertailuista ravitsemustutkimusten kohdalla. Mutta kuten on käynyt ilmi esim. IOM raportista HDL-muutoksia ei oteta tosissaan ravinnon kohdalla koska HDL-boosterilääkkeet eivät paranna ennustetta, muitakin syitä voi olla ;-). Yritin siiis vain katsoa tuon LDL:n laskun merkitystä monesta suunnasta. En ole erityisen kiinnostunut lääkehoitojen merkityksestä, mutta joskus keskeisiin lääkkeisiin vertaus voi tuoda ihan kiinnostavaa perspektiiviä.

  9. Ymmärrän. HDL:n suhteen on ollut draamaa, milloin tappavaa torcetrapibia, maagista Milano-HDL:ää ja outoja niasiinin vertailututkimuksia statiineihin. Eihän noista ota mitään selvää.

    Hollantilaiset (Kuipers ym.) muuten julkaisivat äskettäin fiilistelypaperin hiilareista ja tyydyttyneistä rasvoista sydäntaudeissa:

    http://www.njmonline.nl/getpdf.php?id=10000756

  10. Neo, osa statiinien pleiotrooppisista vaikutuksista on myös annosriippuvaisia. Tätä ei välttämättä ole aina kontrolloitu. Viittaan siis tuohon kuin sanoit että osa vaikutuksista voi ilmetä vaikka ilman kolesterolitasojen laskua. Lisäksi täytyy muistaa, että erityyppisillä statiineilla on erilainen CYP-metabolia, mikä edelleen vaikuttaa statiinien plasmapitoisuuksiin ja sitä kautta muihin mahdollisiin vaikutuksiin. Metabolia voi olla myös pitkälle yksilöllistä.

    Nämä statiinien muut vaikutukset tuntuvat olevan hauska aihe; toisille se kertoo vain siitä, että ne ovat maailman parhaita lääkkeitä kun auttavat monella eri mekanismilla, kun taas toisille se on päivänselvää todistusaineistoa siitä ettei kolesterolin laskulla ole mitään merkitystä sv-tautien hoidossa 😀 Käsittääkseni mm. de Lorgeril on sitä mieltä ettei mitään pleiotrooppisia vaikutuksia ole edes olemassa.

    Ja Neo, torcetrapibin huonot tulokset luultavasti selittyvät sillä, että se nostaa reniiniä ja sitä kautta myös verenpainetta, mikä ei riskipopulaatiossa ole hyvä juttu. Tämä tapahtuu jopa jyrsijöillä, joilla CETP:tä ei edes ole. Useampia vastaavia molekyylejä on vielä trialeissa ja niillä saadut tulokset ovat olleet lupaavampia. Lähivuosina tulemme luultavasti näkemään vielä HDL:ää nostaviakin lääkkeitä. Saa nähdä, mikä niiden lopullinen teho tulee olemaan.

  11. Mulla alkaa vahvistua epäilys, että ravinnolla on hyvin vähäinen yhteys sv-tauteihin, kunhan sitä on ylipäätään ollut riittävästi. Alan uskoa tuohon infektiolinjaan tutkimuksessa yhä vahvemmin. Tuossakin oli löydetty lineaarinen yhteys peridontitiksen (ientulehdus ym.) ja suoniahtaumien välille:
    http://www.facebook.com/l.php?u=http%3A%2F%2Fonlinelibrary.wiley.com%2Fdoi%2F10.1111%2Fj.1600-051X.2011.01775.x%2Fabstract&h=SAQEgzwXaAQG_pXDI6OUQioKgZDwGpDyUyTFCtnFkxA5R-A

    1. Entäs ravinnon yhteys ientulehdukseen? 🙂

      PS. Facebookista ei kannata kopioida linkkejä, se rikkoo ne…

  12. Jos ravinnolla on vain hyvin vähäinen yhteys sv-tauteihin ja ”infektiolinja” selittää kaiken, sehän tarkoittaa sitä että esim. sepelvaltimotautia voidaan hoitaa antibiooteilla, eikö? Tätäkin on kyllä yritetty mutta kovin heikolla menestyksellä.

  13. Inflammaatio tai edes infektio ei ole välttämättä bakteeriperäistä. Ainakaan yksinään. Jopa tavallisessa flunssassa on kuulemma mukana useita eri bakteeri- ja viruskantoja, sitten elimistön omat tulehdusreaktiot, monimutkainen ja luultavasti monitekijäinen vyyhti. Voi siinäkin sitäpaitsi olla ravitsemus yhtenä osatekijänä. Eräässä kokeessa alhaisimmat tulehdusarvot mitattiin porukalta, joka sai runsaimmin sekä omegakuutosia että -kolmosia.

    1. ”Inflammaatio tai edes infektio ei ole välttämättä bakteeriperäistä. Ainakaan yksinään. Jopa tavallisessa flunssassa on kuulemma mukana useita eri bakteeri- ja viruskantoja, sitten elimistön omat tulehdusreaktiot, monimutkainen ja luultavasti monitekijäinen vyyhti.”

      Aluksi voisit yrittää selventää itsellesi ”inflammaation” ja ”infektion” käsitteet. Sitten voisit kuopata tämän mm. Ravnskov et co;n puffaaman infektioteorian, sille kun odotellaan kunnollista näyttöä jo n:ttä vuotta. Samalla tiellä liikutaan kuin vaikkapa rokotehysteriassa ja HIV-denialismissa.

  14. Siis YHDISTYY sv-tautiriskiin. Kausaaliyhteyttä ei tuollainen tutkimus tietenkään kykene osoittamaan.

  15. Voimme varsin hyvin laskea korrelaatioita kengännumeron ja SV tautien välillä. Ei muuta kuin ohjaamaan koko kansa sen kengännumeron kohdalle jossa riski on minimissään.

Comments are closed.