Kuitu, ruis ja tulehdus

Tulehdusta ja ravintoa käsittelevässä ensimmäisessä kirjoituksessani viittasin O’Keefen katsausartikkeliin, jonka mukaan kompleksiset luonnolliset hiilihydraatit suojaavat tulehdukselta. Tässä kirjoituksessa perkaan viljan ja kuidun merkitystä tulehdukselle.

Pieni varoituksen sana, joka koskee kuitua ja muita prebioottisia hiilihydraatteja. Kuidun, esim. selluloosan, erottaminen pois todellisesta elintarvikeyhteydestä on teennäistä, eikä vastaa todellista ruuan käyttöä. Otetaanpa esimerkiksi ruisleipä.

Paitsi että ruisleipä sisältää liukenematona lesekuitua, se sisältää myös huonosti imeytyviä hiilihydraatteja (liukenevia kuituja) ja ferulahappoa. Ferulahappo on polyfenoli,  ja itse asiassa leipä on suomalaisten toiseksi suurin polyfenoleiden lähde kahvin jälkeen. Siksi ruisleiivän ja jonkin toisen raffinoidun hiilihydraatin lähteen vertailutulokset eivät ole kiinni vain kuidusta, vaan muistakin täysviljan mukanaan tuomasta aineosasta (joista toki joku voi olla ainakin teoriassa hieman haitallinenkin). Katso tarkemmin mitkä kaikki ravintoaineet saattavat muuttua kuidun lisäksi kun siirrytään kokoviljaan tästä tutkimuksesta (Tighe et al. 2010)

Satunnaistettuja tutkimuksia ja mekanismi

Vuonna 2009 ilmestyneen kirjallisuuskatsauksen mukaan on olemassa näyttöä seitsemästä eri satunnaistetusta tutkimuksesta, että kuidun käyttö ravintolisänä madaltaa CRP-arvoja (North et al. 2009). Katsauksen ehkäpä antoisin osa on alla oleva kuva, joka esittää eri mekanismeja, joilla kuituainekset saattaa vaikuttaa inflammaatioon. (Klikkaa suuremmaksi ja kurkkaa alkuperäinen kuva tästä)

 

Kuidun vaikutus inflammaatioon, mahdollisia mekanismeja. North et al. European Journal of Clinical Nutrition (2009) 63, 921 – 933

Mahdollisia kuidun vaikutusmekanismeja ovat esim. lyhytketjuisten rasvahappojen (SCFA) tuotto ja vähentynyt glykeeminen kuorma (kts. yllä oleva kuva).

Tutkijat toteavat, ettei katsauksen tulokset ole ihan yksiselitteiset, sillä usein tutkimuksiin on liittynyt samanaikainen painonpudotus, rasvan laadun muuttaminen tai muu ruokavalioremontti. Laihdutus tunnetusti vähentää tulehdusarvoja. Todellakin kaikki katsauksessa esitellyt tutkimukset paitsi Kingin kaksi psyllium-kuitu -tutkimusta on isompia ruokavalioremontteja, joiden perusteella itseneäisestä kuidun roolista ei juurikaan voi päätellä. Käsittelen näitä laajempia ruokavaliomuutoksia tulevissa kirjoituksissa.

Sen sijaan vuonna 2007 julkaistu satunnaistettu tutkimus antaa arvokasta tietoa (King et al). Siinä terveitä koehenkilöitä satunnaistettiin saamaan joko runsaskuituista DASH-ruokavaliota tai pelkkää 30 gramman kuitulisää päivää kohden. Kuituna käytettiin liukoista psylliumkuitua. Molemmissa koeryhmissä CRP väheni lähtötilanteeseen nähden. Kuitulisäryhmässä muutos oli -18 %. Tosin CRP:n muutos painottui vain normaalipainoisiin, kun lihavilla CRP ei heilahtanut mihinkään.

Edellisestä innostuneena sama Kingin työryhmä julkaisi uuden tutkimuksen psyllium-kuidulla vuonna 2008. He satunnaistivat pienen joukon lihavia henkilöitä pienemmille annoksille (kyllä!) psylliumia (7 g tai 14 g) tai lumelääkkeelle. Kolmen kuukauden kohdalla psylliumin ja lumeen välillä ei ollut eroa CRP:ssä. Tulos vahvistaa sen, ettei pieniakkoksinen psylliumkuitu vähennä lihavilla CRP:tä, mutta jättää avoimeksi sen onko normaalipainoisten kohdalla tilanne toinen.

Voidaan spekuloida, että lihavuuden itsensä aiheuttama inflammaatio on sen verran aggressiivinen ettei kuitulisä sitä sammuttamaan. Tai sitten King teki ajattelemattomasti pienentäessään kuituannoksen 25-50 % edellisen tutkimuksen annoksesta.

Vuonna 2010 tehdyssä amerikkalaisessa tutkimuksessa 14 gramman kuitulisä päivää kohden ei vaikuttanut CRP-arvoihin. Tutkimus kesti kaksi viikkoa ja siinä oli mukana neljä erilaista kuitua: resistentti tärkkelys, dekstriini, maissikuitu ja pullulan. Mikään niistä ei vaikuttanut tulehdukseen, vaikka koehenkilöt olivat normaalipainoisia (Stewart et al. 2010).

Vuonna 2008 tehdyssä espanjalaisessa tutkimuksessa 12 grammaa liukenevaa kuitua päivässä ei myöskään vaikuttanut CRP:hen (Salas-Salvadó J) 4 kuukauden hoidossa. 2 viikkoa kestäneessä brasilialaisessa tutkimuksessa pellavansiemenjauhe (30 g) vähensi CRP:tä ja joitakin muita tulehdusvasteita, mutta tämä vaikutus voi perustua yhtä pellavansiemenien alfa-linoleenihappoon kuin kuitupitoisuuteen (Faintuch et al. 2007).

Uudessa vuonna 2012 julkaistussa tutkimuksessa vehnän kuorikerroksesta saatavalla aleuronilla rikastettu ruokavalio vähensi tulehdusta CRP:llä mitattuna, mutta ei muilla mittareilla 12 viikon mittaisessa satunnaistetussa tutkimuksessa (Price et al.)

Pelkkä kuitu annoksella 7-30 g/pv ei vähennä yksioikoisesti tulehdusta.

Huonosti imeytyvät hiilihydraatit (FODMAP-hiilihydraatit)

Tämä hiilihydraatit käsitetään välillä kuiduksi ja välillä ei, riippuen määrittelijästä. Esim. frukto-ologisakkarideja käsitellään usein kuituna, mutta resistenttiä tärkkelystä ei yleensä pidetä kuituna. Fruktoosia ei pidetä ikinä kuituna, ja sokerialkoholejakin, kuten ksylitolia harvemmin. Lue lisää tästä ryhmästä täältä.

Vanhuksilla tehdyssä 12 viikon mittaisessa tutkimuksessa frukto-oligosakkaridilisä vähensi tulehdusta (TNF-alfa ja IL-6) merkittävästi (Schriffin et al2007). Samanlaisia tuloksia on saatu  illalla nautitulla erikoisvalmisteisella leiplaaduilla, johon on lisätty resistenttiä tärkkelystä ja ohrakuitua,tai jotka sisältävä luontaisesti runsaasti prebiootteja; ne vähentävät tulehdusvasteita (Nilsson et al. 2010).

Siinä saattaa olla toistaiseksi se mitä ihmisillä on havaittu. Possuilla tehdyissä tutkimuksissa on useissa havaittu, että huonosti imeytyvät hiilihydraatit, joita voi kutsua myös FODMAP -hiilihydraateiksi, saattavat vähentää tulehdusta. Kts. esim. Pié S et al. 2007. Mielenkiintoista olisi tietää, miten esim. sokerialkoholit (ksylitoli jne.) ja fruktoosi vaikuttavat huonosti imeytyvinä inflammaatiovasteisiin.

Väestötutkimukset ja kuitu

Hiljattain julkaistiin amerikkalainen munuaisten vajaatoimintaa, terveitä ja kuidun saantia koskeva väestötutkimus (NHANES, Jenkkien ”Finriski”). Tutkimus on luonteeltaan poikkileikkaus, joten sen selitysarvo on vähäinen. Tulos on kuitenkin sikäli kiinnostava, että munuaisten vajaatoimintaa pidetään voimakkaasti tulehduksellisena tilana. Tässä poikkileikkaustutkimuksessa jokainen kuidun 10 lisägramman saanti vähensi epänormaalin  CRP-arvon riskiä 38 % niillä, jotka sairastivat munuaisten vajaatoimintaa, ja 11 % niillä, joilla ei ollut munuaisten vajaatoimintaa (terveillä). Krishnamurthy et al. 2011

Varsinaisia kuituanalyyseejä en löytänyt enempää, mutta käytännössä samaa asiaa kuvaavaa täyviljan käyttöä on tutkittu muutamassa väestötutkimuksessa. Prospektiivisessä naisilla tehdyssä BioCycle -tutkimuksessa täysviljan vähäiseenkin käyttöön liittyi hieman pienemmät tulehdusarvot (Gaskens et al. 2010). Suuressa Harvardin prospektiivisessä sairaanhoitajatutkimuksessa Qi L et al. (2006) tutkimuksessa täysjyväviljan käyttö oli yhteydessä alempiin tulehdusarvoihin diabeetikkonaisilla. Poikkileikkausaineistoon perustuvassa IRIS-väestötutkimuksessa täysviljan käyttöön liittyi alhaisempi tulehdusvaste (Masters et al. 2010). Tunnetusta WHI-tutkimuksessa oli satunnaistetun osion lisäksi havainnoiva (observational) osio; tässä poikkileikkausotantointoihin perustuvassa tutkimuksessa runsaaseen kuidun saantiin liittyi alhaisempi tulehdusvaste TNF-alfalla ja IL-6:lla mitattuna, mutta ei CRP:llä mitattuna (Ma et al. 2008)

Yhteenvetona voidaan väestötutkimuksista sanoa, että viljan kuidulla ja ainakin täysviljan käytöllä näyttäisi olevan yhteys alhaisempiin tulehdusvasteisiin.

Väestötutkimukset ja alhainen glykeeminen indeksi

Harvardin prospektiivisessä väestötutkimuksessa osoitettiin, että tulehdusarvot olivat yhteydessä GI:hin. Mitä korkeampi ruokavalion GI sitä pahempi tulehdus. (Levitan et al. 2007). Sama tulos saatiin hollantilaisessa poikkileikkausväestötutkimuksessa (Do et al. 2008). Sen sijaan Griffith et al. ei havainnut matalan GI:n ruokavalion vaikuttavan CRP:hen vuoden kestäneessä havainnovassa tutkimuksessa (2008).

Matalan ja korkean GI:n tutkimuksista ei voi mielestäni päätellä suoraan kuidun asemaa, koska GI:n mukana muuttuu suojaravintoaineiden, polyfenolien ja prebioottisten hiilihydraattien (FODMAP:ien) saanti. Matalan GI:n ruokavalio tarkoittaa käytännössä runsaasti kasviksia, hedelmiä ja jalostamattomia muita hiilihydraattien lähteitä.

Ruis vehnän sijaan vähentää inflammaatiota?

Kuten olen tässä blogissani aiemmin referoinut kuopiolaiset tutkijat ovat osoittaneet, että ruisleivän nauttiminen vähentää selvästi tulehdusvasteita, kun vertailun kohteena on valkea leipä ja kutakuinkin samanlainen ruokavalio (Lue tarkemmin de Mellon et al., ja kiinnitä erityistä huomiota ryhmään A ja B, 9 g ero kuidun saannissa). Palaan seuraavissa kirjoituksissa ryhmän C -tuloksiin.

Petteri Kallio et al., edelleen Kuopion tutkijoita, (ja FlowDietin perustajia), osoitti vuonna 2008, että elimistön inflammaatio paastotilanteessa oli vähäisempää ruisleivän ja pastan nauttimisen jälkeen kuin kaura/vehnäleivän ja perunan. Samoin aterianjälkeiset tulehdusvasteet olivat vähäisempiä-  Tutkijat myös päättelivät, että aterianjälkeinen insuliinivaste voi ainakin osittain säädellä inflammaatiovastetta. Mitä alhaisempi insuliinivaste sen pienempi inflammaatiovaste. Tämän tutkimuksen perusteella peruna ja kaura/vehnä aiheuttavat suuremman inflammaatio- ja insuliinivasteen kuin ruis tai pasta.

Juntunen et al. 2002 osoittivat myös, että rukiilla on alhaisempi insuliinivaste. Se ei olekaan kuitenkaan primaaristi riippuvainen kuitumäärästä, vaan ruuan rakenteesta. ”Postprandial insulin responses to grain products are determined by the form of food and botanical structure rather than by the amount of fiber or the type of cereal in the food”. Vuonna 2003 Juntunen et al. osoittivat vielä kerran, että rukiilla on alhaisempi insuliinivaste kuin valkoisella vehnällä. Ja ilmeisesti kaikista ensimmäisenä rukiin alhaiseen insuliinivasteeseen oli päätynyt Leinonen et al.. vuonna 1999.

Turkkilaiset kokeilivat voisivatko he toistaa kuopiolaisten havaintoja vertaamalla pelkkää ruis-, kaura- ja vehnäleipää (Mesci et al. 2010). Kävi niin, ettei tässä tutkimuksessa insuliinivasteissa ollut eroa. Turkkilainen ja suomalainen ruisleipä voi erota merkittävästikin toisistaan, joten tulosten käytännön merkitys on kysymysmerkki.

Selvittelin insuliinivasteita tässä hieman tarkemmin, koska se on ilmeisesti tärkein työhypoteesi millä matalampi inflammaatio ruiskuurin aikana voisi selittyä. Ja pasta näyttää sopivan alhaisen insuliinivasteen omaavana kuvaan mukaan.

Ruis aiheuttaa alhaisen insuliini- ja mahdollisesti inflammaatiovasteen. Täysvehnä ja -kaura eivät vaikutua yhtä edullisilta.

Rukiin alhaisemman insuliinivasteen ”kääntymistä” alhaisemmaksi inflammaatiovasteeksi kaipaa vielä vahvistusta. Olisi myös oivallista, jos rukiin inflammaatiovasteet voitaisiin vahvistaa muiden tutkimusryhmien taholta.

Täysvehnä ja -kaura ei apua, ainakaan lyhyissä tutkimuksissa

Teighe et al. 2010 selvittivät valkoisen vehnäleivän, kauraleivän ja täysjyvävehnäleivän vaikutuksia inflammaatiovasteisiin ja moniin muihin muuttujiin. Vaikka verenpaine aleni tässä 12 viikon tutkimuksessa, inflammaatiovasteissa ei ollut eroja. Kokojyvävehnä tai -kaura ei siis tuo samaa etua kuin deMellon tai Kallion tutkimuksessa ruis.  Teighen kanssa aivan samaan oli päätynyt vuonna 2007 Andersson et al. Vuonna 2010 Brownlee et al. totesi myös, että raffinoidun kauran ja vehnän vaihtaminen täysviljaan ei paranna tulehdusvasteita 4 kuukauden mittaisessa satunnaistetussa tutkimuksessa.

Lopuksi

Kuitulisällä tehdyissä satunnaistetuissa tutkimuksissa ei ole saatu selviä tulehdusarvon muutoksia myönteiseen suuntaan. Poikkeuksen tälle tekevät suuriannoksinen psylliumlisäys normaalipainoisille ja pellavansiemenjauhe. Jälkimmäisen tulehdusta alentava vaikutus voi johtua myös pellavansiemenjauheen sisältämästä alfa-linoleenihaposta. Tutkimukset ovat kuitenkin varsin lyhytkestoisia.

Huonosti imeytyvistä hiilihydraateista (FODMAP-hiilihydraateista ) tiedetään vielä vähän inflammaation suhteen. Ainakin ne lisäävät SCFA:n tuottoa ja vähentävät glykeemistä vastetta, sitä kautta niiden vaikutus voi olla ainakin samankaltainen kuin kuidun. Yksi tutkimus ihmisillä viittaa myös tähän suuntaan.  Ehkä liukenematon kuitu ja FODMAP-hiilihydraatit yhdessä riittävät vähentämään tulehdusta. Tähän viittaa myös väestötutkimuksien tulokset kuidun saannin tulehdukselta suojaavasta vaikutuksesta. Ainakin ruis näyttää vähentävän aterianjälkeistä että paastotilanteen inflammaatiota, mutta tämä ei selittyne pelkästään kuidulla vaan rukiin muilla terveyskomponenteilla.

 Kuvat: BigStockPhoto 

[poll id=”56″]

 

 

19 thoughts on “Kuitu, ruis ja tulehdus”

  1. Jo aiemmin kaivamieni väestötutkimuksien lisäksi, joita lisäsit postitukseesi, tässä on vielä yksi painonpudotusinterventio, jossa kehotus syödä viljat täysjyvänä laski CRP:tä aika hyvin:

    ”C-reactive protein (CRP) decreased 38% in the whole-grain group independent of weight loss but was unchanged in the refined-grain group (P = 0.01)”

    http://www.ajcn.org/content/87/1/79.short

  2. Kiitos näistä. Painonpudotus itsessään on tehokas tulehduksen alentaja. Ajattelin siksi pitää laihdutustutkimukset sivussa, mitä olette mieltä? Neuheuser Temen kommentissa on mielenkiintoinen, kuten monet muut jotka tulivat edellisissä tulehduskirjoituksissa esille. Jatkan seuraavaksi niistä.

  3. Miksi ajattelit pitää laihdutustutkimukset sivussa? Kyllähän hiilihydraattien vähentämistäkin perustellaan laihdutustutkimuksilla, miksei siis myös hiilihydraattien laatuun vaikuttamista voisi perustella samaan tapaan.

    1. Hyvä huomio, tämähän tuppaa välillä unohtumaan. Jos olisin kyyninen (pois se minusta …) niin arvelisin että näin on ehkä siksi, että näyttö vhh:n hyödyistä esim. lipidiprofiilin suhteen ilman painonpudotusta ei sitten olekaan määrällisesti tai laadullisesti samaa luokkaa). Mutta kyllä Reijon esittämä fokus on nähdäkseni varsin mielekäs mikäli halutaan tarkastella tätä asiaa ilman sitä kenties keskeisintä tekijää. Täytyyhän sitä elämää olla painonpudotuksen jälkeenkin. 🙂

    2. Minua kiinnostaa tulehduksen osalta tosiaan painostabiilitilanne. Jos joku keksisi tai löytäisi sellaisen tutkimuksen, jossa vähemmän laihtuneiden ryhmässä olisi saatu suuremmat tulehduksen korjaantumiset niin se saisi näkemään asiat uudessa valossa. Koska rasvamassa ja sen vähentyminen on niin keskeistä tulehduksen osalta nin tuppaan ajattelemaan, että laihdutustilanteessa (rasva) kilot ratkaisee. Niin ja voi olla, että ei riitä aika, taito eikä energia penkoa kaikkia nurkkia 🙂

    1. Asiallinen tarkennus. Viskeraalinen rasva kai se huono tässä suhteessa on.

      1. Viskeraalirasvan rooli on ilmeisesti keskeinen ja tässä huomioita muutamasta tutkimuksesta:

        – waist circumference but not BMI was independently correlated with C-IMT in men…VFA was an independent risk factor for increased C-IMT in men.
        – our data indicate that visceral fat accumulation, even in nonobese men, is a major factor contributing to increased CVD risk
        – This novel finding of an association between intestinal permeability and visceral adiposity and liver fat content in healthy humans suggests that impaired gut barrier function should be further explored as a possible mediator of excess visceral fat accumulation and metabolic dysfunction.
        – serum endotoxin concentration was positively correlated with visceral fat in adults.
        – Endotoxin levels correlate positively with a sedentary lifestyle and negatively with highly trained subjects.

      2. On toi pubmed vaan mielettömän hieno homma. Kotisohvalta voi seurata tieteen edistymistä ja todeta miten vuosia seuraamasta aiheesta kiinnostuneet tutkijat eripuolilla maailmaa auttavat jatkuvasti eteenpäin vetämällä asioita yhteen. Tämä tuli mieleen kun tavailin tätä tuoretta artikkelia läpi:

        Role of the gut in visceral fat inflammation and metabolic disorders

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21881620

        Ihan asiallinen artikkeli, jossa kuitenkin eräs virhe tai ainakin merkittävä puute pysäytti, sillä jos mietitään suolen ja periferian välistä immunologisen sietokyvyn muodostumista tai vastaavasti tasapainon menettämistä (krooniset tulehdukset) niin tärkeässä roolissa on ”mesenteric lymph” joka on suoraan yhteydessä suolen pintaan. Ko. artikkelissa oli vastuuta LPS:n siivoamisessa sälytetty erityisesti maksalle vaikka suolistoon yhteydessä oleva immuunijärjestelmä on se mikä suojaa myös maksaa kuten muitakin elimiä. Sen jälkeen jutussa oikaistiinkin pro- ja prebiootteihin. Esim. täällä esillä ollut kerma-LPS juttu jää kokonaan käsittelemättä reitteineen päivineen. Ehkä kaikki aikanaan.

  4. Kiitos Reijo asiallisesta kuituinfosta.

    Yleisellä tasolla kuidun hyötyjä (kuten liikunnankin) on korostettu liioitellen.

    Referoimasi turkkilaisen tutkimuksen abstrakti kertoo lähinnä erityyppisten leipien verensokerivaikutuksista, minkä voi vahvistaa myös suuri verensokeriaan mittaava diabeetikkojen joukko. Tässä kohdassa virallinen tiedotus metaboolikoille/diabeetikoille on harhaanjohtavaa.

    Kuitujen käsittelyyn g-i-kanavassa vaikuttaa suuresti mm paksunsuolen mikrobikoostumus. Tämä kiinnostaa valtavasti ja tiedetään toistaiseksi huonosti.
    Eräs isäntäeläimen (ihmisen) saama hyöty liittyy gamma-amino-voihapon merkitykseen hermoston impulssisäätelyssä.
    Suuri osa saadaan fermentaation tuloksena.

    Taas kerran liikutaan hyvin mielenkiintoisella ja kysymyksiä herättävällä alueella, joihin ei ole helppoja vastauksia.

    1. @Pasi

      Ugh… Mä oon tässä ihan pihalla ja pitäisi joskus harkita aiheesta lukemista aikuisten oikeasti ._.

      Mutta kysyisin nyt kummiskin vaikken varmaan hirveästi siitä opi: Onks olemassa jotain sellaista loogista mekanismia joka vois selittää esim tämän:

      ”Endotoxin levels correlate positively with a sedentary lifestyle and negatively with highly trained subjects.”

      1. Valtsu, toi havainto on julkaistu 2010 eikä sen tekijät osaa hirveesti asiaa valottaa. Se tiedetään että moniin kroonisiin tulehdussairauksiin liittyy kohonnut endotoksiinipitoisuus (esim. -88 havaittu reuma ja Crohn potilailla.) ja toisaalta hyvässä kunnossa on parempi olla kuin huonossa.

        Vähän ihmetyttää miksei artikkelin kirjoittajat nostaneet esille sitä, että liikunta jo itsessään voi nostaa endotoksiinipitoisuuksia:

        – Strenuous exercise causes systemic endotoxemia
        – Exercise-induced endotoxemia: the effect of ascorbic acid supplementation

        Se meinaan voisi tarjota selitystä mekanismille. Se että endotoksiinia on normaalia suurempia pitoisuuksia verenkierrossa ei ilmeisesti ole toivottava asia ja sitä pyritään ainakin a) estämään (immuunijärjestelmän toimesta) ja b) siivoamaan (maksan kupffer solujen (=makrofagien) toimesta). Jokainen ymmärtää että nuo ovat kaksi eri asiaa ja minusta toi jälkimmäinen on varajärjestelmä eikä endotoksiinia siis tarvitse näkyä vielä verenkierrossa ja silti voi jo jotain tapahtua estämispuolella.

        Oma ajatus on että liikunta aiheuttaa endotoksiinin vapautumista suolesta ja elimistö reagoi siihen lyhytaikaiseen stressiin panostamalla lisää haitan estämiseen jolloin sietokyky eli toleranssi toiminnalle paranee. Vähän tähän tapaan:

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC249540/

        ”High localization of endotoxin in the MLN with lower quantities in the blood, livers, and spleens of tolerant mice indicated that tolerance may be the result of a blockage by the MLN, preventing the endotoxin from reaching the liver. ”

        Huonokuntoisella viskeraalirasva on yksi keskeinen asia puolustuksen pettämisessä ja kohonnut verensokeri toinen.

      2. Kiitti vastauksesta Pasi. Vähän samaa oon ajatellut että kun liikunta kerran lyhyellä aikavälillä lisää niitä bakuja niin ehkä elimistö sitten yrittää vähän tsempata siinä puolustuksessa jotenkin kun muuten ois aika paradoksaalista että liikunnallisilla ihmisillä onkin sitten noi tasot jopa tavallista alhaisemmat.

        Itselle tietysti herää tästä se kysymys, että voisiko sama puolustuksen vahvistuminen tapahtua rasva-altistuksenkin seurauksena. Siinä kerma-tulehdus-tutkimuksessa annettiin äkkiseltään aika tuju annos kermaa joka varmaan aiheuttikin niitä tulehdusjuttuja, mutta entäs kun ihmiset totuttelee syömään sitä vähän useammin? Ehkäpä siinä kehittyy toleranssi ja sitten se Uusituvan (vai kenen olikaan) tutkimuksen tulos alkaa menettää merkitystään.

        ”Huonokuntoisella viskeraalirasva on yksi keskeinen asia puolustuksen pettämisessä ja kohonnut verensokeri toinen.”

        Ai olisiko noissa ihan jotain kausaliteettia? Jos vielä huomaat tän viestin, niin oisko sulla sitten pikaisesti ehdottaa vaikka jotain yksittäistä paperia, esim review-tyyppistä, josta voisin hitusen vilkaista noita juttuja… 😮 Mut kiitti jo tosta vastauksesta, kyllä siinä oli hieman sellaisia juttuja jotka ei olleet oikein perille mulle aikaisemmin menneet!

      3. Kausaliteettia on hyvin todennäköisesti mutta ei siitä vielä mitään hyvää kuvaa saa. Hyviä yhteenvetoartikkeleita ei oikeen löydy ja muutenkin aiheen ympärillä on keskustelupuolella oudon hiljaista. Uutta tietoa tulee kuitenkin jatkuvasti joten kai se siitä selviää aikanaan.

        Tässä muutama asiaan liittyvää/valaisevaa juttua:

        – Visceral fat accumulation induced by a high-fat diet causes the atrophy of mesenteric lymph nodes in obese mice

        – Activation of survival and apoptotic signaling pathways in lymphocytes exposed to palmitic acid

        – Bacterial endotoxin stimulates adipose lipolysis via toll-like receptor 4 and extracellular signal-regulated kinase pathway

        – Insulin resistance and increased lipolysis in bone marrow derived adipocytes stimulated with agonists of Toll-like receptors

        – Intestinal endotoxin in induction of type 1 diabetes

        Olen pitkään miettinyt tuota viskeraalirasvan tai vyötärölihavuuden mekanismeja ja viimein siihen on edes jonkinlaista mekanismia tarjolla. Per Björntorpin kirjoituksista tähän päivään on matkaa jo vajaa 20 vuotta eikä vielä tämän pidemmälle ole päästy. Hidasta touhua siis.

    1. En muista lukeneeni juuri tuota, mutta noita alkuperäistutkimuksia kylläkin. Näyttö vhh:n tehosta on tosiaankin edelleen etupäässä painonpudotuksen yhteydessä, muuta indikoivia tutkimuksia on määrällisesti vähän ja edut ovat suhteessa painonpudotustilanteeseen selvästi vaatimattomampia, mikä tulee selväksi juuri esim. tuosta Krauss et alista. Kyllä ne pitkälti edelleen vhh:n eduksi kallistuvat, mutta nimenomaan low safa-version – TOISIN kuin Feinman et al. esittävät

      Feinman et al. tulkitsevat mielestäni ylipäätään tuota Krauss et alia valikoiden. He nostavat esiin eritoten sen, että painonpudotuksen jälkeen vhh-ryhmässä olisi HDL-taso noussut merkittävästi. Juu, mutta tilastollista merkitsevyyttä kys. muutokselle ei esitetä . Vrt. lisäksi esim. se, että painostabiilin jakson ero HDL:ssä high-fat/low safa vs. high fat/high safa ei ollut tilastollisesti merkitsevä. Muutoin alun painostabiilissa (tai sellaiseksi yritetyssä) tilassa ovat vaihtelevia: esim. 54% hh -porukka pienensi kehon rasvaprosenttia ilman painonpudotusta vs. vhh-porukoiden painonpudotuksen kanssa; LDL-taso pieneni kaikista porukoista toiseksi heikoiten high-fat/high safalla (ero tilastollisesti merkitsevä). Ja sitten kun dieettivaihe alkaa, isoimpia etuja esiintyy nimenomaan 54% hh-porukassa esim. painossa, LDL-tasossa, Apolipo B:ssä jne. Mitenkähän tämä istuu yhteen sen väitteen kanssa, että vhh on painonpudotuksessa edullisin?

      Feinman et co. saavat toki esittää että vhh:n tulisi olla se default-ruokavalio dyslipidemioiden hoidossa, mutta itse en menisi esittämään moista ilman vankempaa näyttöä. Kunnon laaja triali jossa on tarpeeksi monta vaihtoehtoa (ainakin AHA-malli, VM, erilaisia vhh-malleja) olisi kyllä tarpeen.

    1. Kiinnostavia tutkimuksia, kiitos. Kiva havaita sinut täällä pitkästä aikaa 🙂

Comments are closed.