Fruktoosi ja sairaudet

Marraskuussa 2012 ilmestyneessä Diabetes-lehdessä on lipidi- ja diabetestutkija, emeritusprofessori Marja-Riitta Taskisen haastattelu, joka on otsikoitu ”Fruktoosi on sokereista pahin” . Artikkelissa Taskinen mm. toteaa: ”Fruktoosi heikentää siis valtimoterveyttä suoraan eikä ainoastaan lisäpainon kautta

Tässä artikkelissa kirjoitan valtiomoterveydestä ja muista sairauksista jotka voivat liittyä fruktoosiin. Edellinen kirjoitukseni käsitteli fruktoosia ja lihavuutta. Totean tähän alkuun, että kun kliinisissä tutkimuksissa on tutkittu mahdollisia fruktoosin haittoja, yhtään näistä tutkimusta ei ole tehty hedelmillä.

Imeytymisestä ja metaboliasta

Kuten edellisessä kirjoituksessa selvitin, fruktoosin imeytyminen on heikompaa jos glukoosia ei ole läsnä samanaikaisesti suolessa. Myös muut ruokavalion tekijät näyttävät vaikuttavan fruktoosin imeytymiseen. Fruktoosin imeytymistä näyttäisi tehostavan proteiini, korkean GI:n ruokavalio ja diabetes. Fruktoosin imeytymistä näyttäisi vähentävän stressi, matala-asteinen tulehdus, kortikosteroidilääkkeet ja matalan GI:n ruokavalio.

Fruktoosi ei lisää merkittävästi insuliiin ja leptiinin eritystä, eikä vähennä greliinin eritystä (Teff et al. 2004). Mutta liekkö tuo ihme, koska se ei imeydy kovin hyvin?

Gibson PR, Newnham E, Barrett JS, Shepherd SJ, Muir JG. Review article: fructose malabsorption and the bigger picture. Aliment Pharmacol Ther. 2007 Feb 15;25(4):349-63. (kaikille avoin)

Tyypin 2 diabetes 

Fruktoosin ja mahdolliset vaikutukset tyypin 2 diabeteksen ilmaantumiseen voivat olla joko itsenäisiä tai lihomisen kautta välittyviä.

On kuitenkin huomattava, että silkka fruktoosi glukoosin sijaan vähentää aterianjälkeistä verensokeria. Meta-analyysin mukaan fruktoosi vähentää 2 tunnin kohdalla mitattuja diabeetikoiden verensokeriarvoja 4,8 mmol/l (!) vs glukoosi samalla annoksella. Myös sokeriin nähden fruktoosi tuotti selvästi alemmat kahden tunnin sokerirasituksen arvot (Wiebe N et al. 2011). Viikkoja kestäneiden satunnaistettujen tutkimuksien meta-analyysi päätyi siihen, että fruktoosi vähensi myös paastosokeria jos korvasi muita hiilhydraatteja (Cozma et al. 2012)

Toisaalta Malik ja Hu, molemmat Harvardin tutkijoita, arvioivat väestötutkimuksiin perustuvan systemoidun kirjallisuuskatsauksen perusteella, että yksi annos sokerilla makeutettua juomaa päivässä lisää tyypin 2 diabeteksen riskiä 15 %. Eniten sokerijuomia kuluttavan viidenneksen riski sairastua tyypin 2 diabetekseen on 26 % suurempi kuin vähiten kuluttavien. (Malik & Hu 2010)

Ristiriita edellä perustunee osittain siihen, että elävässä elämässä ihmiset eivät juurikaan syö fruktoosia sellaisenaan (huonosti imeytyvänä), vaan sokerina ja fruktoosisiirappina. Lisäksi fruktoosin erittäin runsas pitkäaikainen saanti  lisää haitallisia aineenvaihduntaprosesseja, jotka aiheuttavat vauriota vasta viikkkoja pidemmissä seurannoissa.

Kuvankaappaus 2013-1-10 kello 16.07.59

Maksan rasvoittuminen

Maksan rasvoittumisen taustalla on usein liikumattomuus, surkea ruokavalio ja geenit. Alkoholilla on osuutensa, mutta siitä ei nyt enempää.

Suomalaistutkijoiden toimesta julkaistiin uraauurtava tutkimus American Journal of Clinical Nutrition -lehdessä (Sevastianova et al. 2012). Siinä tutkijat havaitsivat, että sokerilla ylisyöttöminen karkkeina (overfeeding) aiheuttaa kolmessa viikossa maksan rasvoittumista erityisesti perinnöllisesti alttiilla henkilöillä. Pääsyypääksi nostettiin nimenomaan fruktoosi ja fruktoosin aiheuttama de novo lipogeneesi maksassa. Suosiollisen perimän omaavat henkilöt  taas ovat vastustuskykyisempiä sokerin aiheuttamalle maksan rasvoittumiselle. Viskeraalinen ja ihonalainen rasva lisääntyivät saman verran. Tutkimus jatkui kuuden kuukauden mittaisella vähäsokerisella laihdutusruokavaliolla, jonka aikana maksan rasvoittuminen palautui ennalleen.

Tutkimus kirvoitti pääkirjoituksen AJCN:ssä Why do sweets fatten our livers? Pääkirjoituksessa todetaan mm. että sokeri on pahempi maksan rasvoittaja kuin ruokavalion rasva. Lisäksi pääkirjoituksen mukaan monosakkaridit glukoosi ja fruktoosi aiheuttavat enemmän maksan rasvoittumista kuin tärkkelys tai kompleksit hiilihydraatit.

Ja kun maksa rasvoittuu alkaa monenlaiset harmit, jotka näkyvät mm. veren rasva-arvoissa.

Kolesteroliarvot

Fruktoosi saattaa olla suurilla annoksilla (yli 100 g/pv) veren rasva-arvoja erityisesti triglyseridejä kohottava. Tässäkin suhteessa ongelma on tutkimuksien lyhyt kesto. Vuonna 2010 julkaistun systemoidun satunnaistettujen tutkimuksien kirjallisuuskatsauksen mukaan fruktoosin triglyseridejä nostava vaikutus ei ole suurempi kuin muilla hiilihydraateilla kuten glukoosilla (Dolan et al. 2010). Tyypin 2 diabeetikot saattavat olla alttiimpia triglyseridivaikutuksille, heillä 60 grammaa päivässä voi riittää nostamaan triglyseridiarvoja (Sivenpiper et al. 2012), mutta toisaalta fruktoosi saattaa saman meta-analyysin mukaan vähentää kokonaiskolesterolia. Edellä mainitussa suomalaistutkimuksessa sokeri nosti 3 viikossa triglyseridejä vain geneettisesti alttiilla henkilöillä.

Kannattaa toki muistaa, että kyse ei ole vain fruktoosi vs glukoosi/tärkkelys -vertailusta. Fruktoosi kuten muutkin raffinoidut hiilihydraatit nostavat triglyseridejä ja vähentävät HDL-kolesterolia sekä lisäävät LDL (!) jos ne korvaavat monityydyttymätöntä rasvaa ruokavaliossa (Hauner et al. 2011, taulukko 3). Lisäksi hiilihydraatti lisää triglyseridejä myös kun sillä korvataan tyydyttynyttä rasvaa. Näistä seikoista on erittäin vankka näyttö em. Haunerin systemoidun katsauksen mukaan. Myöskään Hauner ei löytänyt näyttöä, että fruktoosi olisi muita hiilihydraatteja huonompi triglyseridien valossa.

Verenpaine

Uudehkon satunnaistetut tutkimukset kattaneen meta-analyysin mukaan fruktoosi ei kohota verenpainetta, jos se korvaa tärkkelystä (Ha et al. 2012). Mukana oli painostabiili- että hyperkalorisia tutkimuksia.

Inflammaatio

Matala-asteista tulehdusta ja ravintoa koskevassa kirjoitussarjassani olen referoinut fruktoosin ja sokerin vaikutuksia tulehdusreaktioihin elimistössä. 75 gramman kerta-annos sokeria ja glukoosia lisää CRP:n ja sytokiinien nousua akuutisti, ja viikkojen ajan sokeri ja fruktoosi juotuna lisäävät paastossa mitattuja matala-asteisen tulehduksen mittareita. Kts. kirjoitussarjani osa 3.

On ehkä merkille pantavaa, että isoloitu fruktoosi aiheuttaa samanlaisen tulehdusvasteen (huolimatta huonosta imeytymisestä) kuin sokeri (Aeberli et al. 2011). Tämä saattaa viitata fruktoosin haitallisiin vaikutuksiin erityisesti inflammaation kannalta.

Uraatti (virtsahappo) ja kihti

Virtsahappo on elimistössä puriineista ja fruktoosista syntyvä endogeenininen (sisäsyntyinen) antioksidantti. Korkea uraattipitoisuus saattaa laukaista kihdin ja kihdin ruokavaliohoidossa on tärkeää sokerin, puriinipitoisten kalojen ja sisäelinten, punaisen lihan ja sokerin vähentäminen. Uuden meta-analyysin mukaan fruktoosi aiheuttaa selvää uraattipitoisuuden nousua vain hyperkalorisessa tilanteessa (Wang et al. 2012). Fruktoosia sisältävät kirsikat saattavat vähentää uraattipitoisuutta fytokemikaalien anti-inflammatoristen vaikutusten vuoksi huolimatta fruktoosista (Jacob et al. 2003).

Suolisto

Huonosti imeytyvänä hiilihydraattina fruktoosilla on potentiaalisia haittavaikutuksia. Fruktoosin maha-suolikanavan haittavaikutukset on osoitettu ärtyvän suolen oireyhtymästä (IBS) kärsivillä, mutta vähäisemmässä määrin myös terveillä. Huonosta fruktoosin imeytymisestä johtuen imeytymätön fruktoosi kulkeutuu ohutsuolesta paksusuoleen, jossa (hyvät) bakteerit käyttävät sitä ravinnokseen eli fermentoivat. Tässä prosessissa syntyy kaasua, sitoutuu suoleen vettä ja aiheutuu suolen ”pingotusta”.  Ärtyvän suolen oireyhtymän yhdeksi keskeiseksi hoitomuodoksi onkin hiljattain noussut ruokavalion vapaan fruktoosin rajoittaminen muiden fermentoituvien hiilihydraattien ohella. Tätä kutsutaan ns. FODMAP-hiilhydraattirajoitukseksi.

Toisaalta fruktoosilla on prebioottisia vaikutuksia, se siis edistää hyvien bakteerien kasvua paksusuolessa. Tästä voi olla etua silloin, kun henkilöllä on ns. teräspakki tai vähän sosiaalisia suhteita 😉

Gibson PR, Newnham E, Barrett JS, Shepherd SJ, Muir JG. Review article: fructose malabsorption and the bigger picture. Aliment Pharmacol Ther. 2007 Feb 15;25(4):349-63. (kaikille avoin)

Koukku

Koukuttaako fruktoosi?

Varsin monet villeimmät väitteet fruktoosin vaaroista johtaa lasten endokrinologi Robert Lustigin sylttytehtaalle . Lustigin katsausartikkeli fruktoosista julkaistiin vuonn 2010 US:n ravitsemusterapeuttien lehdessä. Sen nimi oli Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol. Lustig esitti, että koska alkoholi ja fruktoosi jakaa seuraavat metaboliareitit: lisäävät de novo lipogeneesiä, aiheuttavat maksan rasvoittumista ja kiihdyttävät hedonistisia nautintoja, ne myös ovat yhtä pahoja. Tämän jälkeen Lustig on lietsonut tarinaansa aina vain uusiin ulottuvuuksiin mm. kirjoituksessa Toxic Truth about Sugar.

Fruktoosin tai paremminkin sokerin koukuttavuudessa taitaa kuitenkin olla jotain perää. Sokerilla tiedetään olevan voimakas food reward -arvo. Food reward  kertoo siitä, miten paljon ruokapalkinto motivoi ihmistä ja saa hänet tekemään ylimääräistä työtä (usein älyllistä) jotta saisi palkinnon, tässä tapauksessa makean ruuan. Sokeri saa kokeellisissa olosuhteissa ihmisen tekemään erilaisia tehtäviä enemmän kuin esimerkiksi suolapala (Epstein et al. 2011).

”The new finding is that, after control for the presence of other macronutrients, the relative reinforcing value of food is only related to sugar intake.” (Espstein et al. 2011) 

Onko kyse sitten aidosti lääketieteellisestä addiktiosta (riippuvuusoireita* tuskin kehittyy), onkin toinen asia. Jollakin tasolla sokeri koukuttaa joka tapauksessa. Ja jatkuvasti nälkään syötynä makea lisää omaa houkuttavuuttaan, tuppasi Raimo Lappalainen kauan sitten jo sanomaan. Siihen uskon edelleen.

Mutta fruktoosin ja sokerin vertailut alkoholiin ovat populisimia.

Hyppysellinen fruktoosia terveydelle

Edellä mainitut fruktoosin aineenvaihdunnalliset haitat saadaan tyypillisesti näkyviin, kun fruktoosia käytetään suuria annoksia, tyypillisesti yli 100 grammaa päivässä. Äskettäin ilmestyneen systemoidun kirjallisuuskatsauksen ja meta-analyysin mukaan pieni annos fruktoosia päivässä ( <36 g/pv) voi olla jopa terveydelle edullista. Tutkijat käyttävät nimitystä catalytic dose. Tutkijoiden mukaan pienellä fruktoosiannoksella on seuraavia myönteisiä vaikutuksia, eikä mitään haittoja ole havaittu ( Sievenpiper J et al 2012):

  • Paastoverensokeri vähenee -0,25 mmol/l
  • Pitkäaikaisokeri HbA1c vähenee 0,4 %
  • Eikä haittoja esiinny ”This benefit was seen in the absence of adverse effects on fasting insulin, body weight, TAG or uric acid

Krokotiili

Lopuksi

Pienet annokset fruktoosia eivät ole terveydelle vaarallisia. Pienten annosten määritelmä on vaikea, mutta melko varmasti 50 grammaa päivässä on turvallinen ja >100 grammaa päivässä on liikaa. Suomalaiset saanevat  fruktoosia n. 25 grammaa sokerista/pv, koska sokerin käyttö on n. 50 gramman huippeilla (Finravinto 2007).  Päälle vielä hedelmien ja marjojen fruktoosi. Yksilöllistä vaihtelua on paljon.

Hedelmien ja marjojen käyttöä pitää yleisesti ottaen lisätä huolimatta niiden fruktoosista. Sen sijaan sokerin, makeutusaineena käytettävän fruktoosin ja fruktoosisiirapin vähentäminen kannattaa.

YK:n terveysagendalistalla 2012 sokerin käytön vähentäminen on korkealla (Beaglehole R ym. 2011). Osittain kyse on tässä kirjoituksessa esitetyistä syistä. Marja-Riitta Taskinen lopettaa Diabetes-lehden artikkelinsa: Hedelmistä ja marjoista ei tarvitse luopua fruktoosin vuoksi. Ne ovat superruokaa… 

Itse en näiden tutkimuksien perusteella jätä pientä jäätelöannostani nautiskelematta. Mutta karkit ja limut pysyy juhlapäivien herkkuina. Jotenkin olen huomaavinani fruktoosifobiassa samankaltaista perustelematonta kauhistelua kuin omega-6/omega-3 -rasvahapposuhteessa.

Mitä mieltä olet fruktoosin ”tarinasta”?

PS. Seurattuani eri asiantuntijoiden juttuja fruktoosista, vaikutelmani on, että fruktoosin metabolia maksassa tunnetaan hyvin mutta sen imeytyminen huonosti

*) Vieroitusoireita käytön lopettamisen jälkeen, jatkuvaa käytön kasvua ajan funktiona jne. 

25 thoughts on “Fruktoosi ja sairaudet”

  1. Muistan, kun meillä oli kotona fruktoosipussi kaapissa kun olin pieni, kun se oli ”terveellistä makeutusainetta, jota diabeetikotkin käyttävät”. Nykyään fruktoosi tuntuu olevan ”uusi tyydyttynyt rasva”. Joidenkin mielestä se on jotakuinkin pahin ravinnosta saatava myrkky – toisesta ääripäästä on eräs suomalainen ravitsemusalan ammattilainen joka oli sitä mieltä, että ei fruktoosista ole missään osoitettu olevan haittaa. AGE-puolta et tainnut tekstissäsi käsitellä.

    Fruktoosia saa helposti paljon, jos juo paljon hedelmämehuja. Niissä voi olla desissä yli 10 g sokeria, riippuu tietysti hedelmästä, miten suuri osa siitä on fruktoosia. Joillain raakaruokailijoilla voi tulla melkoinen fruktoosiannos päivässä, kun he syövät paljon hedelmiä, kuivahedelmiä ja agavesiirappia. Hedelmiäkin voi varmasti syödä liikaa, en sitä ”30 banaania päivässä” -ruokavaliotakaan pysty käsittämään (kuka edes jaksaa syödä noin?).

    P.S. Jutussa oli tosi paljon typoja ja muita kirjoitusvirheitä, ehkä sen voisi oikolukaista…

    1. Tuo on totta, että hedelmämehuja runsaasti juomalla fruktoosia saa paljon. Tosin esimerkiksi yksi appelsiinimehulasi saattaa ehkäistä täysin pikaruoka-aterian aiheuttaman inflammaation ja endoteelitoiminnan häiriön. En laittaisi tuoremehuja pannaan, lasi aterian yhteydessä 1-2 kertaa päivässä ei ole ongelma.

      Agave sisältää tosiaan paljon fruktoosia. Esimerkiksi ns. prosessoimattomia raakasuklaita näyttää olevan agavesiirapilla makeutettuna. Usein tuoteselosteissa vielä kehutaan miten sokeri on korvattu terveellisellä agavella. Kiitos huomautuksesta, yritän korjailla typot ja muut virheet. Typot on mun tuotemerkki, tae autentisuudesta 😉

  2. Minua kiinnostaa nuo fruktoosin, CRP:n, leptiiniresistenssin, lihavuuden ja kroonisten sairauksien yhteydet. Fruktoosi ainakin eläimillä aiheuttaa CRP:n ja leptiinitason nousua.

    Hypoteesi kai on se, että CRP:lla ja leptiinillä olisi leptiiniresistenssiä aiheuttavia interaktioita. Ehkä veria-aiboesteeseen liittyviä. Valitettavasti en ole ehtinyt asiaa kunnolla penkoa. Onko Reijo tästä tullut mitään painavaa tekstiä vastaan, muutakin kuin eläinkokeita yms.?

    http://bit.ly/SmMpSZ
    http://1.usa.gov/VVEVCk
    http://bit.ly/Zy5grx

  3. Tosiaan mielenkiintoinen tuo CRP:n ja leptiinin mahdollinen yhteys. Minulle uutta. Tuossa tekstissä olevassa Aeberli et al.2011 tutkimuksessa tuli tällainen tulos (kliininen tutkimus):

    ’Fasting glucose and high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) increased significantly after all interventions (by 4–9% and 60–109%, respectively; P < 0.05); leptin increased during interventions with SSBs containing glucose only (MG and HG: P < 0.05).'

    Eli tässä tutkimuksessa tuo hypoteesi ei tainnut tulla vahvistetuksi.

  4. Missasinko ehkä tekstissä olevan, mutta olisi hyvä myos mainita että glukoosi on aivojen yksinomainen energianlähde joten esim siinä suhteessa on iso ero fruktoosiin ”energianlähteenä”.

      1. Kyllä, tarkoitin tässä hiilihydraattikotekstissa, Fruktoosin pitää mennä maksan kautta ”muunnettuna rasvahapoiksi” reittiä jos ketooseina aivoille tarjoillaan fruktoosin energiasisältoä.

        Glukogeneesi ja ketogeneesi auttaa aivojen energiansaannissa ”haasteellissa ravintotilanteissa.”

        Ps. Uraatti nousee minuuteissa verenkierrossa fruktoosin nauttimisen jälkeen

  5. Fruktoosin, uraatin ja metabolisen oireyhtymän mahdollisista ”mekanistisista” suhteista :

    ”These data provide the first evidence that uric acid may be a cause of metabolic syndrome, possibly due to its ability to inhibit endothelial function. Fructose may have a major role in the epidemic of metabolic syndrome and obesity due to its ability to raise uric acid.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16234313/

  6. Yanomamo intiaanit: mitattu 1987

    Veren uraatti:

    Miehet (9) 2.9 +-1.4
    Naiset (3) 3.2 +- 0.2
    Raskaana olevat naiset (4) 2.5 +-1.0
    Imettävät naiset (5) 1.76 +-0.4

    ”While the actual purine content of the Yanomamo diet is not known, the diet consists primarily of vegetables (plantain, tubers, and manioc) with occasional wild game and fish.”

  7. Uraatin pitoisuus nousee aterian jälkeen ilman fruktoosiakin.

    Minua ihmetyttää suuresti miten huonosti fruktoosin malabsorptio tunnetaan. Lustig ja Sievenpiper vaikuttaisivat molemmat olevan pihalla asiasta. Ja sama koskee suomalaista fruktoosikeskustelua. Sen paremmin Marja-Riitta Taskinen tai Antti Heikkilä ei ole asiaa mitenkään maininnut, tai esittänyt että sekä vaikuttaisi jotenkin tutkimusten tulkintaan kun käytetään pelkkää fruktoosia koesubstanssina.

    1. Loytyisko selkeää vertailua esim proteiinien / kasvis/ eläin, rasvat ja eri hiilihydraatit suhteellisesta vaikutuksesta samalla energiasisällollä/annostelulla veren Uraatin pitoisuuteen.

      Mielestäni ”teknisesti” pitäis ymmärtää nämä suhteet myos teknisesti energialähteitä toisiin verraten.

      Jos verrattaan esim hiilihydraattia vain toiseen hiilihydraattiin uraatin suhteen antaako se oikeaa kuvaa koko ravinnon tasolla?

      Minun oma näkemys on että liha ja fruktoosi on ne jotka aiheuttaa suhteessa korkeimmat uraatin pitoisuudet , mielelläni korjaa näkemyksiäni jos loytyy hyvää dataa.

      ”Perusongelmahan” tässä on aikojen saatossa sattuneessa geenimuunnoksessa:

      ”In humans and higher primates, uric acid is the final oxidation (breakdown) product of purine metabolism and is excreted in urine. In most other mammals, the enzyme uricase further oxidizes uric acid to allantoin.[11] ”

      http://en.wikipedia.org/wiki/Uric_acid

    1. Joo sama kutina, mutta ehkä ajattelen toisella tavalla. Minulle tällä haavaa korkea uraatti on merkki oksidatiivisesta stressistä ja inflammaatiosta elimistössä, joka johtuu surkeista elämäntavoista (ja ehkä epäsuotuisista geeneistä). Kun tätä stressiä ei voida tainnuttaa polyfenoleita, antioksidanttivitamiineja ja muita fytokemikaaleja sisältävällä kasvis-hedelmä-marja voitteisella ruokavaliolla, uraatti kohoaa.

      1. Suhteellisen lyhyen tutustumisen jälkeen uraattiin ja sen ”prosesseihin ” näyttää olevan monta kulmaa asiassa, Lähtokohtana jos verrataan ihmistä muihin nisäkkäisiin on tapahtunut geenimuunnos josta mainitsin aiemmin, voi olla että tämä geenimuunnos ei valikoitunut ns sattumalta vaan siinä oli hyotyelementtejä suunnilleen samaan aikaan sattuneen sisäsyntyisen C vitamiinin tuotannon kyvyn häviämisen kanssa (sorry mutta oli pakko mainita tässä yhteydessä), Uraatilla on hyvin samankaltaisia antioksidanttisia ominaisuukisa kuin C vitamiinilla joten se on hyvin voinut ottaa osan C vitamiinin roolista kehossa mutta sillä on myos pro-oksidatiivisia ominaisuuksia ja se että uraatti nostaa verenpainetta, todennäkoisesti lisää insuliiniresistenssiä lihaksissa, (suhteessa parempi aivojen glukoosin saanti vähäisellä hiilihydrattien /energian saannilla) ohjaa ravinnosta/esim fuktoosista saatua energiaa varastorasvaksi kehoon myos maksaan jne, edistää esim suolan varastoimista kehoon ravinnosta on todennäkoisesti ollut edesauttamassa vaikeissa olesuhteissa selviämistä historian aikana miljoonia vuosia sitten kun indikoitua ilmaston kylmeneminen esim Euroopan alueella on tapahtunut.

        Ruoan saanti on tullut haastellisemmaksi ja ne yksilot jotka on kyenneet pitämään verenpaineensa, suolan tallentamisensa korkeammalla ja tehostamaan varastorasvan synnyttämistä suvunjatkamisijässä ravinnosta rajusti ravinnon saannin vaihdellessa vaihtelevissa ravintolosuhteissa ovat olleet paremmassa asemassa.

        Jos tätä asetelmaa vertaa nykyiseen energian,rasvojen ja hiilihydraattien saantiin niin meillä on genettisesti ”väärin rakennettu” koneisto nykyajan jatkuvaan korkeaan energian, rasvojen ja hiilihydraattien saantiin verrattuna, myos fruktoosin suhteen sen lipidejä aineenvaihdunnassa muodostavan ominaisuutensa johdosta? Tätä asia voi verrata esim karhun ravinnon hamstraamiseen ennen ”talviunille menoa”, se kerää varastorasvaa ennen sitä ja marjat/fruktoosi isoina määrinä on yksi osa ”lihottamisdiettiä” ennen pitkää ”paastoa”? Ihmisten välillä on todennäkoisesti suuria eroja genettisesti tässä suhteessa ja esim fruktoosin aineevaihdunnan osalta. Olen yhä enemmän tulossa siihen näkemykseen että yksilot voivat hyvin erilaisia ravinnon tarpeen/käyton suhteen joten tulevaisuudessa tulee yhä yksilollisempiä tapoja ruokavaliosuositusten suhteen geenitekniikan edistyessä.

        Ne geenimuunnokset jotka ovat varmistanet ihmislajin säilymistä historian aikana on kääntyneet nyt meitä vastaan keskimääräisen elinijän pidennyttyä ja korkeamman ravinnon energiansaannin, vähemmän liikunnan(liahasten insuliiniresistenssi) puhdistettujen sokerin ravintoon mukaantulon kautta?

      2. Olen törmännyt useampaan otteeseen siihen, että lääkärit käyttävät uraattia yhtenä keskeisenä mittarina siinä onko asiat keskimäärin menossa parempaan vai huonompaan suuntaan.

        Joten luulen, että vaikka siitä ei paljoa puhuta niin sen assosiaatiot kyllä tunnetaan.

      3. Tänään BMJ:ssä julkaistun meta-analyysin mukaan sokeri ei ole muita hiilihydraatteja pahempaa painon suhteen. Lisätty sokeri lihottaa n. 1 kilon ad libitum RCT-tutkimuksissa.

        Niillä henkilöillä joilla sokerin käyttö oli suurinta oli 55 % suurempi riski olla lihavia kuin niillä joilla sokerin käyttö oli vähäistä. Tämä oli etenevien kohorttitutkimuksien tulos.

        http://www.bmj.com/content/346/bmj.e7492

  8. Juuri ilmestyneen Diabetes Care -lehden artikkelin mukaan fruktoosi ja sokeri heikentävät insuliinisensitiivisyyttä terveillä, kun taas silkka glukoosi samalla annoksella ei sitä tee. Tutkimus tehtiin ”kultaisella standardilla” eli euglykeemisellä clamp’llä: http://care.diabetesjournals.org/content/36/1/150

    1. Patrik, Kyllä varmasti näkemystä /tietoa lääkäreillä on esim kihdin , II tyypin diabeteksen, verenpaineen sekä sydän ja verisuonitautien ”kombinaatioista”.

      Ostin aikoinani pH mittarin ja ”tutkin” silkasta uteliaisuudesta miten eri ruoka ja ”nautintoaineet” vaikuttaa esim aamuvirtsan happamuuteen. Esim edellisen illan alkoholilla oli merkittävä virtsaa happamoittava vaikutus. (aamuvirtsa indikoi kohtuullisen hyvin kudosten 24 tunnin pH tasoja) Tippui jopa alle 5.5 pH lukemiin. esim natrium bikarbonaatilla sai samanmoinsen alhaisen virtsan pH.n nousemaan parissa tunnissa 6.5-7.5 pH tasolle..

      Pyrin pitämään virtsan pH yli 6.5 pH tasoilla. Noin 7.2 olisi aikalailla optimi, mielestäni. Eihän tämä happamuuden ja rappeumasairauksien mahdollinen yhteys ole mitään uutta, kyllä siitä oli Suomessa jo ”teoretisoitua tietoa” esim 1930 luvullakin jo…

      Yleistäen voidaan sanoa että kaikilla sekaravintoa syovillä on virtsan pH happamen puolella ainoastaan ”vegaaneilla” saattaa loytyä yli 7 pH olevia arvoja.

      Local treatment of obstructive uric acid calculi
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3039388

      Chemodissolution of urinary uric acid stones by alkali therapy.
      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3039388

      Yhtäloon lisättynä se että kehon liiallinen happamuus saattaa kuluttaa ajan saatossa emäskivennäisiä; Kalsium, magnesium, kalium…

  9. Kannattaa lukaista Reijon blogissa oleva Jussi Riekin ”lyhytpaastojuttu” juttu uudemman kerran.

  10. Omaa teoretisointiani on että yksi syy miksi verisuonet kalkkiutuu voi olla siinä että keho irroitaa luustosta kalsiumia/emästä verenkiertoon koska veren happamoituisi liikaa esim uraatin nousteessa ilman kalsiumin netraloivaa vaikutusta. Veren happamuushan on yksi tarkimmin kontrolloituja prosesseja kehossa, sen eteen uhrataan kyllä luidenkin kalsium jos tarvis on…

    1. Kiitos, nämä oli mielenkiintoisia linkkejä. EN osaa kommentoida muuta kuin että on sen näköistä juttua että kannattaa porautua ilmoitettuihin alkupeärislähteisiin.

Kommentointi on suljettu.