Probiootit ja matala-asteinen tulehdus (osa 7)

Probiootit eli elimistölle edulliset mikrobikannat vaikuttavat suoliston kautta koko elimistömme tulehdus- eli inflammaatioreaktioihin. Tässä kirjoituksessa käsittelen probioottien vaikutuksia tulehdukseen.

Teoria

Elävässä elämässä kaikki ei suju niinkuin teoriassa. Ensiksi kuitenkin teoria.

Suolistossamme asustaa erilaisia mikrobeja kuten bakteereja, hiivoja ja arkkeja. Mikrobeja on lähinnä paksusuolessa, jossa ne ovat integroituneet suoliliman (mukoosin) rakenteeseen. Suoliston mikrobiston paino on n. 1,5 kiloa, mutta se on niin hienovaraisesti liittynyt suolilimaan, ettei esimerkiksi gastroskopian aikaisessa kuvauksessa suolessa näy mitään bakteerimöykkyä. Mikrobeja esiintyy koko ruuansulatuskanavassa, mutta niiden määrä korostuu terveillä erityisesti paksusuolessa. Mikrobeista osa on sairautta aiheuttavia (patogeenisia), osa taas sairauksilta suojaavia eli probioottisia, kuten esimerkiksi tietyt maitohappobakteerit. Mikrobien määrään suolessa vaikuttavat useat eri tekijät, joita on lueteltu alla olevassa kuvassa (Simren et al 2013).

Kuvankaappaus 2013-3-25 kello 10.52.13
Lähde: Simren et al. Gut. 2013; 62(1): 159–176.

Mikrobien ollessa sopusoinnussa toisiinsa nähden suoliston mikrobisto tukee terveyttä ja hyvinvointia. Kun järjestys menee sekaisin, syntyy ”epätasapaino” (dysbioosi), joka voi ruokkia sairauksia, erityisesti inflammaation kautta. Dysbioosissa voi olla kyse esim.:

  • Hyvien ja pahojen mikrobien epäsuhdasta
    • Tiettyjen yksittäisten bakteerikantojen, hiivojen tai arkkien korostuneesta asemasta. Esimerkiksi Candida Albicans -sienen liikakasvusta (”hiivasyndrooma”)
    • Lihavuuteen liittyvästä  Bacteroidetes-bakteerien vähentymisestä ja Firmicutes-bakteerien lisääntymisestä
  • mikrobiston ylikasvusta paikoissa jossa sen ei pitäisi kasvaa
    • Ohutsuolen bakteeriston liikakasvu, Small Intestinal Bacterial Overgrowth (SIBO)
    • Vatsalaukun, ruokatorven ja suun alueen jne. mikrobiston liikakasvu

Suoliston ”hyvät” (probioottiset) mikrobit toimivat pääasiallisesti inflammaation jarruttajina useiden eri mekanismien kautta. Probiootit voivat mm. vähentää tiivitä liitoksia sääteleväm tsonuliinin pitoisuutta ja siten estää suolta ”vuotamasta” (Liu et al. 2013). Patogeeniseet mikrobit (E. coli ja B. fragilis), joita suolistossamme myös on, ja pitääkin olla hallitussa määrin, lisäävät inflammaatiota.

Suoliston pinnan ihan tavalliset gram-negatiiviset bakteerit hajotessaan vapauttavat lipopolysakkaridia eli LPS:ää solunsa seinämärakenteesta.  LPS on ns. endotoksiini (sisäsyntyinen myrkky), joka lisää inflammaatiota laajasti eri puolilla kehoa joutuessaan kosketuksiin magrofaagien kanssa. Pahimmillaan, kuten vakavan bakteeri-infektion yhteydessä, ylenmääräinen LPS aiheuttaa verenmyrkytyksen, sepsiksen. Jotkin ruuat, kuten erittäin paljon tyydyttynyttä rasvaa sisältävä ruokavalio, lisää joidenkin LPS:ää tuottavien gram-negatiivisten bakteerien osuutta suolessa ja vähentää edullisten bakteerien osuutta (Cani et al. 2007, Devkota et al. 2012) ja saattaa myös avata tiiviitä liitoksia suolen pinnalla (Devkota et al. 2012). Tällöin veren LPS-pitoisuus nousee, ja tämä voi ainakin teoriassa johtaa mm. tyypin 2 diabetekseen (kaavakuva).

Terveydelle edullisten ja haitallisten bakteerien tasapainosta on esitetty kaavakuva parisen vuotta sitten ilmestyneessä katsausartikkelissa (Håkanson & Molin 2011). Ymmärtääkseni tässä kuvattu teoria on karkeasti yksinkertaistettu, mutta riittänee tämän kirjoituksen taustaksi.

Kuvankaappaus 2013-3-25 kello 10.23.43

 

Suun kautta annosteltavilla probiooteilla on tarkoitus lisätä edullisten bakteerien määrää suolistossa, ja samalla vähentää tai ainakin rajoittaa epäedullisten bakteerien kasvua. Tämän ajatellaan vähentävän inflammaatiota laajasti elimistössä, että myös suolen pinnalla.

Jotta nämä tehtävät onnistuu suun kautta nautitun probiootin pitäisi kestää mahasuolikanavan happamien, entsymaatisten ja hapettomien olosuhteiden läpi ja lisäksi kiinnittyä suolilimaan (mukoosiin) pysyvästi. Aika vaativa tehtävä.

On ajateltu, että urbanisoituneen ihmisen suoliston bakteeri ei ole sellainen kun se pitäisi. Se on vinoutunut ja altistaa autoimmuunitaudeilla. Asian ymmärtäminen kunnolla vaatii vielä paljon työtä, mutta selvää on suoliston bakteerifloorassa on merkittävä ero länsimaisessa ja luontaisemmassa  ihmisen ympäristössä elävän välillä (kuva alla). Ehkä urbanisoitunutta mikrobiflooraamme olisi tarve muokata enemmän luontaisen kaltaiseksi, jotta välttyisimme sairauksilta. Tämä tuntuu olevan yleinen ajatus.

Lähde: Simren et al. Gut. 2013; 62(1): 159–176.
Suoliston mikrobiston pääasiallinen koostumus. Lähde: Simren et al. Gut. 2013; 62(1): 159–176.

Probiootit ja tulehdus

Koko elimistössä vallitseva eli systeeminen inflammaatio on monen sairauden keskeinen taustatekijä. Systeemistä inflammaatiota voidaan mitata erilaisin tulehduksen merkkiainein joita esittelin kirjoitusarjani osassa 1.

Håkansonin ja Molinin katsauksessa (2011) esitellään taulukossa 2 keskeisimmät tutkimukset terveillä ja eri sairauksissa. Käytetyt probioottikannat vaihtelevat  suuresti, ja laaja variaatio eri bakteerikantojen vaikutuksissa onkin keskeinen ongelma, kun pyritään ymmärtämään aihealuetta. On erittäin todennäköistä, että eri probiootit eivät ole vertailukelpoisia toisiinsa nähden ja vaikuttavat eri ihmisissä eri tavoin. Osa tutkimuksista on tehty probioottia sisältävillä ravintolisillä (supplementti) ja osa probiootteja sisältävillä jogurtteilla.

Keskeiset havainnot kliinisistä tutkimuksista ovat mielestäni seuraavat:

  • Terveillä vaikutukset näkyvät lähinnä erilaisissa herkissä epätavallisissa tulehdusmarkkereissa, eikä juuri lainkaan vakiintuneessa käytössä olevissa tulehdusarvoissa, kuten CRP:ssä. Terveiden kannalta probioottien teho tulehduksen suhteen jää ilmeisesti vähäiseksi
  • Eri sairauksissa vaikutukset voivat olla terveitä suuremmat. Useissa, vaan ei kaikissa tutkimuksissa, probiootit vaikuttavat  verestä mitattaviin CRP:hen, tulehdussytokiineihin sekä TNF-α:aan
  • Osassa sairailla tehdyistä tutkimuksista oireissa on nähty hoidollista hyötyä suhteessa lumeeseen nähden. Hoidollinen arvo ei kuitenkaan monissa sairauksissa ole ratkaiseva, mutta voi olla kuitenkin pieni lisäapu. Poikkeuksena on ainakin sädehoidon ja antibiootin  aiheuttamat ripulit, joiden hoidossa probiootti vaikuttaa tehokkaalta (reilu 50 % vähemmän ripulia vs lume)

Tutkijat itse päättelevät probiooteista ja inflammaatiosta katsauksessaan seuraavasti:

”For most of the examples of probiotic applications mentioned in the present review there is a large amount of evidence on effects and mechanisms in experimental animal models, but human studies in most cases are still relatively rare. … On the other hand, it is also obvious that the resident microbiota from mouth to rectum is an important factor for homeostasis and for the patho-physiological course of events, and that probiotics are promising means of intervention.”

Haluan nostaa yhden tutkimuksen esiin esimerkin omaisesti. Kirjoituksen alussa tuli mainituksi tyydyttyneen rasvan vaikutus veren LPS-pitoisuuksiin. Probioottijogurtilla saattaa olla juuri päinvastaisia vaikutuksia. Erään vanhuksilla tehdyn jtutkimuksen mukaan probioottijogurtti saattaa vähentää veren LPS-pitoisuutta erityisesti niillä vanhuksilla, joilla ei ole ohutsuolen bakteeriston liikakasvua (SIBO:a). Niillä joilla oli SIBO, ei probioottijogurtilla havaittu olevan tilastollisesti merktisevää vaikutusta (kuva). Mainittakoon, että SIBO:n esiintyvyys tässä vanhusväestössä oli 15 %. CRP:ssä  ei ollut eroa lähtö- ja lopputilanteen välillä, mutta sCD14 väheni molemmissa ryhmissä jogurtin vaikutuksesta. Suoliston läpäisevyys ei muuttunut.  Tutkijoiden mukaan selitys efektille saattaisi olla, että  jogurtti joko vähensi LPS-tuottavia gram-negatiivisia bakteereita suolistossa tai lisäsi LPS:n poistumista (clearence) suolen pinnalla lamina proprian makrofaagien vaikutuksesta. Tutkimuksessa ei ollut lumeryhmää. (Schriffin et al. 2009)

Kuvankaappaus 2013-3-25 kello 14.53.33
Probiootti vähensi plasman LPS-pitoisuutta (=endotoxin) niillä, joilla ei ollut ohutsuolessa bakteeriston liikakasvua (varjostetut pylväät= ei SIBOa, valkoiset pylväät SIBO). Lähde: Schffrrin et al. Br J Nutr. 2009 Apr;101(7):961-6.

Juuri ilmestyneen meta-analyysin mukaan maitotaloustuotteilla sinänsä ei ole selkeää vaikutusta tulehdukseen. Ne saattavat joko hiukan vähentää inflammaatiota tai sitten ovat neutraaleja (Labonté et al. 2013).

Lopuksi

Mikä on sitten probioottien käytännön merkitys tulehduksen vähentäjänä? Vaikuttaa siltä, että esimerkiksi runsaasti tutkitusta  Lactobacillus Rhamnosus GG:stä (LGG) ei  olisi ainakaan haittaa. Saatat säästyä joltakin ripulilta tai flunssalta parhaassa tapauksessa. Lihavuutta, metabolista syndroomaa, tyypin 2 diabetesta, tulehduksellisia suolistosairauksia, reumaa, sepelvaltimotautia, dementiaa tms. sairautta, jossa inflammaatiolla on keskeinen rooli, ei nykytiedon valossa voida ehkäistä probiootilla.

Reumassa ja Crohnin taudissa probiooteista ei juuri ole ollut apua. Haavaisessa paksusuolen tulehduksessa ja ärtyvän suolen oireyhtymässä probiootit ovat olleet jonkin verran hyödyllisempiä kuin lume.

Ehkäpä juuri ne oikeat ja tehokkaimmat coctail’it  ovat vielä löytämättä? Lisäksi on arvuuteltu, että eri ihmisille sopii erilainen probiootti, ja tärkeätä olisi räätälöidä juuri sopiva yhdistelmä kullekin henkilölle oman bakteeriflooran mukaan (prof. Pentti Huovinen suullinen esitys 15.3.2013).

PS. Ehkä probiootin ei tarvisekaan olla elävä, vaan jopa probioottisen bakteerin kuollut ”palanen” tai  kuolleet bakteerit sinänsä riittävät aikaansaamaan anti-inflammatorisia vaikutuksia

Lukemista 

Åsa Håkansson and Göran Molin. Gut Microbiota and Inflammation. Nutrients. 2011 June; 3(6): 637–682.

Simrén M et al. Intestinal microbiota in functional bowel disorders: a Rome foundation report. Gut. 2013 January; 62(1): 159–176.

 

14 thoughts on “Probiootit ja matala-asteinen tulehdus (osa 7)”

  1. Reijo: ”Ehkä probiootin ei tarvisekaan olla elävä, vaan jopa probioottisen bakteerin kuollut ”palanen” tai kuolleet bakteerit sinänsä riittävät aikaansaamaan anti-inflammatorisia vaikutuksia”

    Jos sinua kiinnostaa tuo aihe, niin minulla olisi siitä ”jonkun verran” pubmedistä koottua materiaalia valmiina. 😉

  2. Maitotuotteiden toleranssin tunnetusti vaihtelee. Yleensa ongelma on kaseiini tai laktoosi, joten tuotteet joissa jompaakumpaa tai molempia on vahemman (jogurtti, juusto, voi) tai joissa rasvat ja proteiinit ovat alkuperaisessa muodossaan (pastoroimaton ja/tai homogenoimaton maito, vuohen/lampaanmaito vs lehmanmaito) toimivat keskimaarin parhaiten. Liittyyko tuotteen mahdollinen probioottinen vaikutus sitten myos siihen kuinka hyvin yksilo sita sietaa? Ja nakyiko tuossa Labonten tutkimuksessa eroja eri maitotuotteiden vaikutusten valilla?

  3. Kiitos Reijo mainiosta kirjoituksesta!

    Probioottien kohdalla yksi keskeinen ongelma lienee se että ei oikein tiedetä miten ne saavat aikaan toivottuja terveysvaikutuksia. Tavallisesti lähestymistapa pyörii suoliston mikrobikoostumuksen ja sen suoran muokkaamisen ympärillä. Itse en ole kuitenkaan löytänyt vahvaa tukea sille, että yhteys olisi noin suoraviivainen.

    Allergiatutkimuksen puolella mekanismeja on selvitetty ja yksi mielenkiintonen havainto on se, että probiootit tarjoavat suojaa atopiaa ja allergiaa vastaan itseasiassa aiheuttamalla matala-asteista tulehdusta.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18266878

    ”The findings emphasize the role of chronic microbial exposure as an immune modulator protecting from allergy.”

    Esitetty mekanismi eroaa keskeisesti perinteisestä ajattelusta, jossa ravinnon suojaravintoaineilla tai elintavoilla pyritään suojautumaan sairastumiselta. Probiootit taas näyttäisivät toimiessaan muokkaavan immuunijärjestelmän toimintaa aiheuttamalla tulehdusta.

    Voi olla että juuri tämän asian ymmärtämättömyys saa aikaan sen, että tulokset tulehdusten vähentämisessä on niin heikot. Ajatellaan että probioottien tulisi tarjota suojaa (esim. pahoilta pöpöiltä) muokkaamalla suoliston mikrobikantaa, vaikka huomio pitäisikin ehkä olla siinä miten elimistön toimintaan voidaan vaikuttaa.

  4. Erittäin mielenkiintoinen näkökulma! Kiitos myös tuosta linkistä suomalaistutkimukseen, mielenkiintoista tosiaan.

    Ehkäpä kaikki inflammaatio ei tosiaan ole pahasta, liikunta on toinen esimerkikki. Liikuntahan nostaa ohi menevästi IL-6 tulehdusarvoja aika rajusti, mutta toisaalta laskee lepotason arvoja merkittävästi (kiitos Jan Verholle linkistä). http://bit.ly/LJLLKt

  5. off topic: eilen illalla tuli Yle1:ltä documentti lisäaineiden vaikutuksesta lihomiseen (mm. Bisfenoli A/S, nikotiini, fruktoosi ja niiden mekanismeista) hyvin pienillä pitoisuuksilla. Oletko ajatellut kirjoittaa näistä tai onko mielipidettä noihin tutkimuksiin ? Yksi mielenkiintoinen asia oli myös, että lihava lapsuus kasvattaa pysyvästi rasvasolujen määrää, eli lihavuus lapsena on todella haitallista. Mun mielestä näitä ei juurikaan korosteta missään keskusteluissa.

    1. Teme,

      Tässä aiheeseen liittyvää eläintutkimusta.

      ”Consumption of foods high in carbohydrates immediately after birth programs individuals for lifelong increased weight gain and obesity, a University at Buffalo animal study has found, even if caloric intake is restricted in adulthood for a period of time.”

      http://tinyurl.com/d5y4gze

  6. jep, kukaan ei kiellä että ylimääräisellä kaloreilla lihotaan eri ruokavalioilla, mutta pointti oli siinä miten pieni määrä eri kemikaaleja muuttaa hormonitoimintaa jo sikiövaiheessa ja myöhemminkin.

    1. Teme, pointtini oli tuossa se että eläntutkimukset indikoi mahdollisuutta lapsuudessa tapahtuvaan ”koko elämän kestävää ohjelmointiin” ravinnon koostumuksesta riippuen:

      ”This is the first time that we have shown in our rat model of obesity that there is a resistance to the reversal of this programming effect in adult life,”

  7. Ei tuo Temen esille nostama asia välttämättä ihan off topicia olekaan, sillä Bisfenoli A:n (BPA) saa kytkettyä ihan kivasti tähän kirjoitukseen.

    Kuten Reijo kirjoitti suoliston alueen kudokset ja tarkemmin vielä niissä olevat siivoojasolut ovat merkittävässä roolissa siinä pääseekö suolistosta endotoksiinia elimistön puolelle. Esim. tyypin 2 diabeetikoilla se siivouspuoli ei oikein toimi, koska seerumista voidaan mitata kohonneita LPS pitoisuuksia.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17090751

    WHO/FAO:n raportissa akuutin BPA vaikutuksiin lukeutuu
    mm. immuunisolujen alentunut kyky hoitaa siivoustehtäväänsä. Tutkimuksissa on havaittu myös että BPA heikentää jälkeläisten makrofagien aktiivisuutta.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18087818

    Eläinkokeet tarjoavat jotain vinkkejä ajatusten pohjaksi sille mitä tilanteen parantamiseksi voisi tehdä. Toleranssi suolistoperäisille ongelman aiheuttajille näyttäisi ainakin kulkevan käsikädessä siivoamiskyvyn kanssa .

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18197145

    ”Contrary to our original hypothesis, we conclude that endotoxin tolerance significantly attenuates the host inflammatory response, augments bacterial clearance, and improves survival in this murine model of polymicrobial sepsis.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21556916

    ”In contrast, pretreatment with LPS not only alleviated the development of multiple organ injuries after CLP, but also decreased sepsis-induced activation of pulmonary NF-κB and reduced plasma cytokines production. In addition, LPS pretreatment improved the survival in rats subjected to CLP.”

  8. Osittain asiaa, osittain vääriä päätelmiä. Jätän VOC, ftalaatit jne pois kuvoista, koska ne ovat selkeitä niille jotka asioista tietävät. Vain typerä ihminen kiistää niiden merkityksen minkä tahansa organismin toiminnalle. Se, mikä kannattaa em. TV-ohjelmasta huomata, on fakta siitä, että endokrinologien mielestä pitää lähteä toksisuudesta nollasta, eikä etsiä 50% tappavaa annosta ja laimentaa sitä 1000:lla, koska hormonireseptorin tukkijat toimivat vain pieninä annoksina, suurina annoksina geeni hylkää koko hormoni-reseptorihässäkän toimimattomana.

    Meidän on hyvä muistaa, että elämä on bakterologiaa. Meissä on enemmän bakteerisoluja kuin ihmissoluja. Ihminen siis elää symbioosissa bakteeriensa kanssa ja jos bakteeribalanssi (tai kehomme solujen kommunikaatio bakteereiden kanssa) häiriintyy, oli syy antibiootit, huono ruoka, lisäaineet, ties mikä, seurauksena on esimerkiksi autoimmuunisairaus diabates 1.

    Toiseksi, useissa suolistosairauksissa koprofagia tai vastaava siirto terveeltä sairaalle toimii. Jos haluaa olla proaktiivinen, kannattaisi oikeasti miettiä terveen isän tai äidin (tai isoäidin tai isoisän) suolistobakteerien kylmäkuivattamista kapseleiksi.

    Tutkimuksia on moneen lähtöön, mutta mielestäni järkevä yhteenveto löytyy tästä artikkelista http://www.clostridiumdifficile.fi/probiootit/-suolistobakteereista/

    ja vähän tuoreempaa tietoa atlantin takaa videon muodossa: http://www.ted.com/talks/jonathan_eisen_meet_your_microbes.html

    ja videon lyhennelmää tässä:

    ”Jonathan Eisen on endokrinologi-isän (umpieritysopin erikoislääkäri) lapsi, jolla todettiin tyypin 1 diabetes. Isä ei kuitenkaan tajunnut lapsella olevan diabetesta, vaikka oli koulutukseltaan endokrinologi ja oireet olivat selvät: hän joi tajuttomasti vettä ja juoksi vessassa kerran kymmenessä minuutissa. Diabetes söi hänen lihaksensa lähes kokonaan (ketoasidoosi). Jonathanin mielestä lääkärit eivät näe eteensä päivänselviä asioita. Yleisesti diabetes 1 ajatellaan johtuvan siitä, että jokin patogeeni tuhoaa haimasta Langerhansin saarekkeet. Jonathan on työkseen analysoinut sekä ihmisen että mikrobien dna:ta yli 20 vuotta ja tullut siihen johtopäätökseen, että keskitymme liian paljon patogeeneihin jotka aiheuttavat meille ongelmia, eikä meille hyviksi katsottuihin mikrobeihin. Mikrobit peittävät meidät niin että meissä on 10 kertaa enemmän mikrobeja kuin meissä on soluja. Eli kehomme on ikään kuin tiimiytynyt meissä elävän bakteeriston kanssa.

    Meissä on tuhansia ja tuhansia erilaisia mikrobeja. Meissä on miljoonia mikrobien geenejä. Jonathanin mielestä ihmisten mikrobifloorien erot voivat selittää useimmat sairautemme. Esimerkiksi diabetes tyypin 1 sairaus voikin johtua solujemme ja mikrobien välisen kommunikaation puutteesta, eli toisin sanoen kehomme puolustusjärjestelmä (immuunijärjestelmä) tuhoaa edellä mainitut Langerhansin saarekesolut luullessaan niitä patogeeneiksi. Jonathan kertoo esimerkkinä hänen ensimmäisestä projektistaan, jossa ihmisen ohutsuolen loppuosaa siirrettiin terveeltä sairaalle ihmiselle ja analysoitiin millaisia erilaisia mikrobeja ohutsuolessa on siirron jälkeen (esimerkiksi Crohnin oireyhtymässä käytetty metodi). Aluksi he tuhosivat luovuttajan mikrobit siirretystä ohutsuolesta, mutta tajusivat todella nopeasti, että tämä on täysin väärä lähtökohta onnistuneelle siirrolle. Tärkeää oli säästää suurin osa luovuttajan ohutsuolen bakteeristosta jotta ohutsuoli toimisi kunnolla siirron jälkeen.

    Toinen esimerkki, josta Jonathan kertoo, on synnytyksessä lapseen siirtyvä bakteeristo. Jos äiti synnyttää sektiolla, synnytyskanavan bakteeristo ei siirry lapseen. Lapsen immuunijärjestelmä jää siis vajaaksi sektiosynnytyksissä. Joissakin tutkimuksissa on yhdistetty lihavuus, heikompi immuunivaste ja jopa ihmisten eroavaisuus tuoksussa meissä elävän bakteeriflooran ja immuunijärjestelmän eroilla . Tuhoamalla mikrobiflooraamme esimerkiksi antibiooteilla vaikutamme sekä hyvien että huonojen mikrobien tasapainoon. Ihminenhän käyttää antibiootteja ja kemikaaleja ruokatuotannosta lääkkeisiin. Tämän lisäksi elämme erittäin puhtaassa ympäristössä. Desifioimme käsiämme koko ajan ja pesemme itseämme liikaa. Tämä sekoittaa mikrobiflooran tasapainoa ja mikrobiflooran epätasapaino voi olla syy moniin sairauksiimme.

    Mitä voimme tehdä palauttaaksemme mikrobiflooran tasapainon?

    Ihminen voi pyrkiä palauttamaan osan tuhoutuneesta bakteerifloorasta probiooteilla, mutta ne edustavat vain 5-10 erilaista bakteerilajia, vaikka oikeasti bakteerifloorassamme on tuhansia erilaisia bakteereita. Esimerkiksi keskoslapsilla bakteerifloora on puutteellinen ja heillä esiintyy vakavaa tautia nimeltään nektrotisoiva enterokoliitti. Tähän tautiin probiootit ovat auttaneet useissa tapauksissa. Jonathan kertoo koprofagiasta, eli siitä, miten eläimet palauttavat suolistobakteerien toiminnan syömällä ulostetta. Ajatus ihmisestä syömässä ulostetta kuulostaa hirveälle ja etenkin se, että ulosteen bakteeristo menisi ruoansulatuskanavan läpi suolistoon. Sen sijaan ulosteen siirto terveeltä luovuttajalta sairaalle peräsuolen kautta on osoittautunut todella tehokkaaksi useampiin sairauksiin.

    Jonathanin ja useiden muiden tieteilijöiden mielestä meidän sisä- ja ulkopuolella elävä bakteeristo pitäisi ajatella yhdeksi elimeksemme, josta pitäisi pitää hyvää huolta. Pitäisi olla todella tärkeät perusteet esimerkiksi keisarinleikkaukseen, antibioottien syöntiin yms. toimenpiteisiin, jotka tuhoavat luonnollista bakteeriflooraamme.

  9. ”Jotensakin yllättäen (´somewhat surprisingly´) ravintolisien käyttöä ei ole arvostettu kemoterapiaan liittyvien maha-suolikanavan sivuvaikutusten ehkäisyssä ja hoidossa […] Maitohappobakteerien anto saattaa olla käytännöllinen ja hyvin siedetty keino vähentää 5-FU-kemoterapian aiheuttamaa ripulointia”, suomalaiset syöpälääkärit kirjoittavat British Journal of Cancer -lehdessä 16. lokakuuta 2007. Selostan tutkimusta suomeksi tässä linkissä
    http://www.tritolonen.fi/index.php?page=news&id=133

Kommentointi on suljettu.