HDL -kolesterolin seikkailua

kirjoittanut | 26.09.2011 | Blogi | 20 Kommentit

Karppauksesta perillä olevien yksi keskeinen väite on, että tyydyttynyt rasva lisää hyvää HDL -kolesterolia. Tällä äänitteellä Harvardin proffa Dariush Mozaffarian kertoo, että alkoholin jälkeen tyydyttynyt rasva olisi toiseksi tehokkain ruokavaliotekijä HDL:n nostamisessa.

Uusi yhteenveto HDL:stä ja ravinnosta

Ruokavalion vaikutuksesta HDL  -kolesteroliin on juuri ilmestynyt uusi katsausartikkeli (Siri-Tarino et al. 2011), joka muodostaa tämän kirjoituksen rungon. Johdannoksi asialle seuraava lainaus katsausartikkelin introsta:

”…independent associations of HDL-C with coronary heart disease (CHD) risk have been reported by the majority of prospective epidemiologic studies [4], with several studies identifying HDL-C as the single strongest predictor of CHD risk [5, 6].

Suomeksi sanottuna epidemiologisten tutkimusten mukaan HDL:llä on iso merkitys sille, kehittyykö henkilölle sepelvaltimotauti vai ei. Onko sen merkitys suurempi vai pienempi kuin LDL -kolesterolin, onkin sitten toinen kysymys. LDL/HLD -kolesteterolin suhdetta (tai Tot C/HDL) pidetään usein parempana sydän- verisuoniterveyden ennustekijä kuin LDL:ää yksin (Fernandez et al .2008). Ja kuten kaikki tietävät Suomessa huomio kiinnitetään vain LDL:ään, karrikoiden siis. Koska HDL:lle ”ei ole voinut tehdä juuri mitään”.

Siri-Tarinon katsausartikkelin mukaan yksilön HDL -kolesterolitaso selittyy noin 40-60 %:sti perimällä. Loppu on sitten ruokavalion ja muiden elämäntapojen määräämää. Liikuntaharratus 3-4 kertaa viikossa n. 40 minuuttia kerralla lisää HDL -kolesterolia n. 0,1 mmol/L. Suurinpiirtein sama 0,1 mmol/L vaikutus saadaan, kun alkoholi nautitaan 1-2 annosta päivässä tai kun vaihdetaan 10 E % hiilareita rasvaksi.

Siri-Tarino 2011. Curr Atheroscler Rep. 2011 Sep 8.

Artikkelissa ei ole tehty muodollista analyysiä, onko tyydyttynyt rasva tehokkaampi kuin PUFA nostamaan HDL -kolesterolia, kun ne korvaavat hiilihydraatteja ruokavaliossa. Numeroiden valossa näin toki näyttää olevan. Joka tapauksessa on selvää, että HDL -kolesteroli kohoaa kun hiilihydraattien saanti vähenee suhteessa rasvaan. Olipa sitten rasva SFA:ta, MUFA:aa tai PUFA:aa.

Taulukkoa ei kannata lukea kuin piru raamattua. Esimerkiksi alkoholin HDL -kolesterolia nostava vaikutus on ”vain” 9,2 %, koska alkoholi annos on määritelty melko pieneksi. On mahdollista, että suuremmat alkoholiannokset nostavat enemmän HDL:ää joskin vaikuttavat mahdollisesti myös triglyserideihin negatiivisesti. Laihtuminen saattaa sotkea osin hiilihydraattirajoituksen ”itsenäistä” vaikutusta, vaikka pelkän laihtumisen vaikutus arvioitiin olevan tämän katsauksen mukaan vain + 0,4 %. Artikkelissa todetaan myös tupakoinnin lopettamisen parantavan HDL -kolesterolia hiukkasen.

Miksi aina vain LDL eikä HDL?

Totuus kolesterolista -kirjassa (s. 46) Kovanen, Strandberg ja Huovinen toteavat, että kokeellisesti HDL -hiukkasia sepelvaltimotautipotilaan vereen ruiskuttamalla on ihmisten sepelvaltimoplakkien kolesterolipitoisuus saatu laskemaan. Eli HDL todella vaikuttaa myönteisesti ateroskleroosin kulkuun. He kuitenkin toteavat, että elämäntavoilla ei voi merkittävästi vaikuttaa HDL -kolesteroliin.

Gurumme antavat tuossa kirjassa ohjeeksi matalasta HDL:stä kärsivälle henkilölle lisätä liikuntaa ja laihtua, lopettaa tupakointi sekä laskea LDL -kolesterolia. Jos nimeää kirjan Totuudeksi kolesterolista, olettaisi että kaikki liikunnan kanssa yhtä tehokkaat elämäntavat, kuten hiilareiden vähentäminen rasvan kustannuksella ja alkoholi, tulevat mainituksi.

Seuraava lainaus amerikkalaisen Institute of Medicine (IOM) systemaattisesta katsauksesta paljastaa ehkä villakoiran ytimen. Siis sen miksi HDL ei pääse samaan sarjaan LDL:n kanssa. Ravitsemustieteeseen sekoittuu lääketutkimus seuraavalla tavalla:

”Although a low level of HDL-C may signal a higher coronary heart disease risk than a moderately high LDL-C level (Robins, 2001), HDL- C has not yet qualified as a surrogate endpoint for cardiovascular risk because there is no evidence that HDL-raising interventions can improve outcomes” (kts s. 181 ilmainen  pdf-versio, Evaluation of Biomarkers and Surrogate Endpoints in Chronic Disease, IOM 2010)

Suomeksi sanottuna. Lääketutkimuksissa statiineilla on saatu hyviä tuloksia LDL:n laskemisessa ja sydänsairauksien vähentämisessä, ainakin jo sydänsairaiden hoidossa. Toisaalta HDL:ää nostavat lääkehoidot eivät ole vähentäneet sydänsairauksia yleisesti ottaen (tosin niasiini on poikkeus). Tästä seuraa päätelmä → HLD -kolesterolista ei vielä ole sydänsairauksien riskitekijämarkkeriksi. Näin lääkkeillä saadut tulokset siirtyvät ravitsemukseen.

Lääketutkimuksen ”transplantaatiota” ravitsemustieteeseen ei kaikki kuitenkaan sulata. Dariush Mozaffarian kirjoitti 2011 amerikkalaisen ravitsemusterapeuttien yhdistyksen lehdessä artikkelin ” The Great Fat Debate: Taking the Focus Off of the Saturated fat”. Hän oli nimenomaan lukenut IOM:n raportin tarkkaan. Mozaffarian mukaan IOM puoltaa LDL:ää riskmarkkerin lääketutkimuksissa, mutta ei yksipuolisena ja pääasiallisena riskimarkkerina ravitsemustieteessä.  Mozaffarian toteaa:

” …Thus, the IOM conlcuded that effects of foods on LDL cholesterol alone were no valid use as a biomarker to determine effects of on disease risk”.

Mozaffarian on siis sitä mieltä, ettei LDL  ei ole yksin hyvä ruuan terveellisyyden biomarkkeri. Sinne kuulunee hänen mukaansa myös HDL ja moni muu tekijä, kuten inflamatooriset markkerit.

Lisäksi lääkelogiikka horjuu kun siirrytään kolesterolin imeytymistä estäviin lääkkeisiin. Kolesterolin imeytymistä estävä lääke, uudehko lääke nimeltä etsetimibi (joka on siis eri asia kuin statiini) ei näytä estävän sydäntapahtumia tai vähentävän ateroskeleroosia vaikka laskeekin veren LDL -kolesterolia reilusti (Kts. esim. Dr. Briffa tai Heartwire). Miten tämä sopii yhtälöön? Ehkä siten, että statiinit vaikuttavat myös matala-asteiseen tulehdukseen, mutta kolesterolin imeytymisenestolääkkeet eivät?  Enää ei ollakaan kiinni LDL:ssä…

Vertailukelpoinen mutta laiminlyöty HDL -efekti

Ei unohdeta sitä, että LDL:llä ja HDL:ssä on kyse eri kaliiperin mittayksiköistä. +0,1 mmol/L nousu HDL:ssä vastaa hyvinkin 0,5 mmol/L laskua LDL:ssä. Siksi on parempi pelata prosenteilla. Katsotaan miten paljon ruokavaliolla voidaan vaikuttaa HDL -ja LDL -kolesteroliin.

Kuten taulukosta näkyy tyydyttynyttä rasvaa vaihtamalla PUFA:aan 10 E % (n. 30 g) päivässä saadaan LDL:ää alas n. 10 %. Sama 10 % ”hyvä muutos”  terveyden kannalta saadaan, kun hiilareita vaihdetaan rasvaksi 10 E %.

Mahdollisuus. Miksi ei otettaisi molempia hyviä?

Vähennetään vaan LDL -kolesterolia mutta parannetaan myös HDL -kolesterolia. ”Molempi parempi” temppu onnistuu sillä, että vaihdetaan tyydyttynyttä rasvaa PUFA:aan (kuten Suomessa on jo paljolti tehty) ja samalla vähennetään (höttö)hiilareiden määrää 10 E % (jota Suomessa ei ole tehty) ja lisätään vastaavasti 3,33 E % SFA/MUFA/PUFA fraktion osuutta (taulukko). Silloin saame yhden erävoiton sijasta kokovoiton.

Tällainen muutos ei edes ole niin vaikeaa kuin voisi luulla. Siirrytään vain hiukan nykysuositusta rasvaisempaan Välimeren ruokavalioon, kuten Predimed-Reus tutkimuksessa (neitsyt oliiviöljyn voi korvata suomalaisella kylmäpuristetulla rypsiöljyllä).

Minun pääpointti on tämä:

Ihan yhtä paljon kun SFA:n vaihtaminen PUFA:aan vaikuttaa LDL -kolesteroliin, vaikuttaa myös hiilareiden korvaaminen rasvalla HDL:ään. Nämä 2 temppua on mahdollista tehdä yhtä aikaa

Kerroppa oma näkemyksesi HDL:stä!

Lue lisää LDL -kolesterolista ja ruokavaliosta: LDL -kolesterolin seikkailua

Lähteet

Palomäki A et al. Effects of dietary cold-pressed turnip rapeseed oil and butter on serum lipids, oxidized LDL and arterial elasticity in men with metabolic syndrome. Lipids Health Dis. 2010 Dec 1;9:137

Siri-Tarino. Effects of Diet on High-Density Lipoprotein Cholesterol. Curr Atheroscler Rep. 2011 Sep 8. [Epub ahead of print]

Jos et usko, että höttöhiilareiden vaihtaminen kolmeen eri rasvatyyppiin tasaisesti ei vaikuta lainkaan LDL -kolesteroliin lukaise Renate Michan ja Darish Mozaffarianin katsaus ” Saturated fat and cardiometabolic risk factors, coronary heart disease, stroke, and diabetes: a fresh look at the evidence. ” (kuva 2 b)