LDL -kolesterolin seikkailua

Yksi polttavimpia kysymyksiä karppauksen osalta on se, mitä tapahtuu sydän- ja verisuoniterveydelle silloin, kun laihduttaminen on ohi ja pyritään  pitämään yllä saavutettu paino. Vastausta ja lisätutkimuksia odotellessa, osviittaa tarjoaa mm. Ronald Kraussin tutkimus (Krauss et al. 2006). Kraussin tutkimus osuu nimittäin VHH:n väitetyn sydän- ja verisuonitautivaaran ytimeen, LDL -kolesteroliin.

Krauss ym. 2006

Krauss kumppaneineen selvitti, miten hiilihydraattien määrän vähentäminen vaikuttaa LDL -kolesteroliin lyhytkestoisessa syöttötutkimuksessa (RCT), kun paino pyritään pitämään ennallaan. Alla oleva kuva selvittää tilannetta sekä LDL- että HDL -kolesterolin muutoksen suhteen vs lähtötilanne (n=176). Tutkimuksessa oli erikseen myös painonpudotusvaihe, jota en tässä yhteydessä esittele (tuloksissa ei merkittäviä eroja). Hiilihydraattien saanti oli 26 % päivittäisestä energiantarpeesta, mikä vastaa käsitykseni mukaan keskivertokarppaajan tavoitetta päivittäisen hiilihydraattien saannin osalta silloin, kun laihtumisvaihe on ohi. Run-in eli aloitusruokavalio ennen satunnaistamista oli kaikilla Sydänliiton suositusten mukainen ruokavalio (54 E % HH, SFA 7 E % ja PUFA 8 E %)

LDL -ja HDL -kolesterolin muutos 3 viikon kohdalla

Lähde: Krauss et al. 2006 AJCN (kaikille avoin tutkimus)

Keskeiset havainnot tutkimuksesta:

  • ”Paha”  VHH, siis paljon tyydyttynyttä rasvaa sisältävä vähähiilihydraattinen ruokavalio  ei vaikuta LDL -kolesteroliin painostabiilissa tilanteessa
  • ”Hyvä” VHH, siis vähän tyydyttynyttä rasvaa sisältävä VHH vähentää LDL -kolesterolia (p=0,04) vs suositusten mukainen ruokavalio
  • ”Paha” VHH näyttää lisäävään hyvää HDL -kolesterolia (ero ei merkitsevä, p=0,06)
  • Kaikkinensa rasvojen ja hiilihydraattien modikaation vaikutukset ovat varsin pieniä

Tämän tutkimuksen mukaan hiilihydraattirajoituksen onnistuessa LDL -kolesteroli ei kohoa painovakaassa tilanteessa suhteessa suositusten mukaiseen ruokavalioon,  jos tyydyttyneen rasvan saanti pysyy alle 15 E %:ssa (eli n. 35-40 g/pv) ja monityydyttymättömien rasvahappojen saanti on riiittävää (min 6 E %).

Forsythe ja Volek ym. -tutkimukset

Professori Richard Feinmanin työryhmä on seurannut myös VHH:n vaikutuksia LDL -kolesteroliin painovakaassa tilanteessa. Amerikkalaisessa tutkimuksessa tavanomaisesti VHH:ta  käyttävät henkilöt (32 E % HH) satunnaistettiin erittäin paljon tyydyttynyttä rasvaa sisältävälle ja vielä vähemmän hiilihydraatteja sisältävälle ruokavaliolle. Tutkimusruokavalio sisälsi tyydyttynyttä rasvaa 86 g/ pv (31 E % SFA:sta) ja hiilihydraatteja 84 g/pv (13 E %) . Tässä tutkimuksessa siis läträttiin tyydyttyneellä rasvalla!  LDL -kolesteroli kohosi kuudessa viikossa 22 % eli n. 0,5 mmol/l. (Forsythe et al. 2010)

Samankaltaisia tuloksia painovakaassa tilanteessa erittäin runsaasti tyydyttynyttä rasvaa sisältävällä ruokavaliolla on saanut Volek et al. (2003). Heidän tutkimuksessa LDL kohosi 15 %.

Shai ym 2008

Kaksi vuotta kestäneistä laihdutustutkimuksista on saatu samansuuntaisia tuloksia kuin Kraussin tutkimuksessa. Niissä painon lasku on ollut suurimmillaan n. puolen vuoden kohdalla ja lähtenyt nousemaan uudestaan viimeistään vuoden kohdalla. Kahden vuoden kohdalla onkin jo kyse painostabiilista vaiheesta.

Esim. Shai et al. tutkimuksessa (2008, kaikille avoin) LDL -kolesteroli väheni laihtumisen jälkeen hienoisesti (6kk→24 kk, kuva). Shain tutkimuksessa tyydyttyneen rasvan saanti kahdessa vuodessa nousi VHH -ryhmässä nousi vain 2,3 E % (eli n. 4-7 g/pv) lähtötilanteeseen verrattuna.

Lähde: Shai et al. NEJM 2008 , LDL:n voi muuttaa millimooleiksi per litra jakamalla 39:llä.

Toisessa NEJM:issä julkaistusssa VHH -tutkimuksessa tyydyttyneen rasvan saanti jopa laski karppaajilla lähtötilanteeseen verrattuna, lasku oli n. 2 E % (Sacks et al. 2009). Käytännössä tämä tarkoittaa myös sitä, että suurissa VHH -tutkimuksissa ei missään ole läträtty vapaasti kovalla rasvalla.

Laihdutuksen aikaiset tutkimukset

Edellä kuvatut tutkimukset kuvasivat painovakaata tilannetta. Entä laihdutuksen aikana? Diabeetikoita koskevassa VHH -meta-analyysissä todettiin LDL -kolesteroli muutoksissa reilun 10 % hajonta. Enimmillään LDL -kolesteroli nousi 10 % ja enimmillään laski 14 %. Määrällisesti useammassa tutkimuksessa LDL -laski kuin nousi VHH -jakson aikana (Kirk et al. 2006). Englantilaisen Hession et al. meta-analyysin mukaan laihdutusvaiheessa vähähiilihydraattisella ruokavaliolla olevat päätyvät n. 0,2-0,4 mmmol/l korkeampiin LDL -arvoihin kuin vähärasvaisella ruokavaliolla (Kts. tästä).

Yhteenveto

  • Maltillinen tyydyttyneen rasvan lisäys VHH:ssa vaikuttaa LDL -kolesterolin osalta neutraalilta (painovakaassa tilanteessa)
  • Tyydyttyneellä rasvalla vapaa iloittelu VHH:ssa nostaa vääjäämättömästi LDL -kolesterolia, keskimäärin noin 20%  (painovakaassa tilanteessa)
  • Tyydyttyneellä rasvalla on jossakin määrin erilainen vaikutus LDL -kolesteroliin sen mukaan, millainen on taustaruokavalion hiilihydraattimäärä
  • VHH -noudattavan kannattaa suosia kasviöljyjä, pähkinöitä, siemeniä ja kalaa monipuolisen rasvahappojen saannin turvaamiseksi
  • LDL:n lisäksi on syytä tarkastella yhtä aikaa HDL -kolesterolia, jota (tyydyttynyt) rasva yleensä nostaa

Lue myös HDL -kolesterolista: HDL -kolesterolin seikkailua

17 thoughts on “LDL -kolesterolin seikkailua”

  1. Eikö ole esitetty hypoteesejä että se kolesterooliarvo ei olekaan tärkeä sydänsairauksien syntymisessä?
    Korkeintaan olen nähnyt 20% lisäyksen sydänsairauksissa jos on korkea kolesteroli.
    Mun oma hypoteesi on se että kolesteroli suojaa sydänsairauksilta ja on enemmän oire kuin syy.. vähän kuin valkosolut ruumiissa. Emmehän yritä vähentää valkosoluja jos on tulehdusta kropassa..

  2. Uskot mihin uskot, Reijo, mutta eikö noin perustava asia, kuin kolesterolin haitallisuus, kannattaisi käydä puolueettomasti läpi ennen johtopäätelmiä.

    Minulla on sellainen mielikuva, että kolesterolin jaottelu ainoastaan kahteen ”hyvään ja pahaan” on karkea yksinkertaistus.

    Triglyseriidien haitallisuudesta kai yleisestikin ollaan melko yksimielisiä.

  3. Eikös nimenomaan Krauss ole (varmaankin enemmän tuon 2006 jälkeen) tutkinut nimenomaan muutoksia partikkelikokoihin? Ja tuossa viittaamassasi 2006 tutkimuksessakin mainitaan ”which decreased less with the higher saturated fat intake because of an increase in mass of large LDL”. Eli onko pelkkä LDL määrän tutkiminen yhtään sen parempi kuin kokonaiskolesteroli??

  4. Tästä käytiin noihin aikoihin Facebookin puolella paljon keskustelua. Löydettiin kaksi katsausta, jossa sekä Krauss että Mozaffarian olivat sitä mieltä, että tuo partikkelikoko ei tuo ratkaisevaa lisäarvoa sydän- ja verisuoniriskin kannalta. Mutta totta on, että ei pitäisi tuijottaa pelkästään LDL, vaan kaikkia keskeisiä muututtujia. Niin kai Kraussikin on todennut. Mun pointti on vain koko ajan ollut, että tällä kertaa halusin kohdistaa huomion LDL:ään sen takia kun virallinen terveydenhuolto sitä kuitenkin syynää. Oltiinpa täällä somessa mitä mieltä tahansa.

  5. Näyttö pienten LDL-partikkelien haitallisuudesta on melko vahvaa. Nämä kun ovat niitä ainoita haitallisia kolesterolin osia. Näin ollen tärkeimmät arvot kolesterolin osalta ovat HDL (mahd korkea) ja Trigly (mahd alhaiset). Tyydyttynyt rasva nostaa LDL-tasoja mm. partikkelikoon kasvamisen myötä. Toisaalta LDL:n lasku vähärasvaisella ravinnolla lisää pienten partikkelien määrää.

    1. Juuri näin ja tyydyttynyt rasva nostaa myös HDL tasoja sekä laskee triglyjä kun taas hiilarit nostaa triglyä.
      Suomessahan tuota LDL ei mitata ollenkaan (lasketaan kaavasta) saatikka että pilkottaisiin osiin.
      Käytännössä alle yhden triglytaso kertoo että pienien (B) partikkeleiden osuus häviää kokonaan. B partikkelikin on haitallinen vasta hapettuneena ja se hapettuu helposti.

      1. Sen verran olen oppinut jo tämän kirjoituksen jälkeen, että HDL nousee tyydyttynyttä rasvaa tai mitä tahansa rasvaa lisätessä jos samaan aikaan lasketaan hiilarimäärää. Tästä tuli juuri ulos Siri-Tarinon hyvä katsaus, jossa tämä on eritelty seikkaperäisesti. Kävin Antti Aron kanssa myös asiasta keskustelua Duodecimin sivuilla, ja Antti kertoi aiemmin jo tämän saman mitä Siri-Tarinokin. Eli pelkkä tyydyttyneen rasvan lisäys ei nostaisi HDL:ää http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21901431

  6. Valehteleeko Aro tahalleen, jos faktat eivät sovi hänen suosittelemaansa ruokavaliomaliin? Vai onko hän yksinkertaisesti vain pihalla kuin lumiukko. Kyseinen asia on selitetty myös oppikirjoissa esim. Ginsberg HN, Karmally W. Nutrition, lipids, and cardiovascular disease. Kirjassa: Stipanuk MH, toim. Biochemical and Physiological Aspects of Human Nutrition. Philadelphia, PA: W.B. Saunders Company; 2000. s. 917–944.

    Siellä ihan selvästi sanotaan, että kaikki rasvat nostavat HDL:ää ja että ”tehojärjestys”: saturated > monounsaturated > > polyunsaturated

    1. Anssi, kyllä Siri-Tarinokin näyttää päätyneen samaan mitä sanot . Tehojärjestys on juuri tuo kun vaihdetaan hiilareita rasvoihin. Teen pienen kirjoituksen asiasta ensi viikolla.

  7. Davis kertoo kliinisestä perspektiivistä, siinä missä Mozza ja Krauss eivät.

    Vakeaa kahlata kaikkia facebookin linkkejä, jos tätä luet Reijo niin viitsitkö vitata niihin Mozzan ja Kraussin pointteihin, miksi heidän mielestään partikkelikoko ei lisää mitään uutta. Korreloiko se markkerien kanssa (triglyt tiedetään) vai HDL/LDL-suhteen kanssa, vai mikä olikaan peruste?

    Davisin peruste on se, että kun sdLDL saadaan laskemaan, valtimoplakit ja sydänkohtaukset vähenee. Hän ei siis leiki ainakaan numeroilla, vaan omalla kliinisellä datallaan. Siksikin nuo perusteet sdLDL:n hylkäämiselle kiinnostavat.

  8. Neo, tässä tulee:

    Se ei ollutkaan Mozaffarian vaan Sacks (väärin muistin):
    http://jcem.endojournals.org/content/88/10/4525.long

    ”Conclusions: The burden of proof for any newly proposed risk factor is that it must add significantly to risk assessment by existing measurements, or that it is equivalent but more economical. LDL subtyping does not meet either of these expectation”

    Krauss: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20531184

    ”However, the two largest studies, employing nuclear magnetic resonance and ion mobility, respectively, did not find evidence that these measurements improved risk assessment compared with standard lipoprotein assays.”

Comments are closed.