Onko glykeemisellä indeksillä ja kuormalla yhteyttä sairauksiin?

TtM Minna Similän väitöskirja tarkastetaan perjantaina 13.3.2012 Helsingin yliopistossa. Uutisissa on jo näkynyt otsikot, miten glykeemisellä indeksillä ei olekaan yhteyttä tyypin 2 diabeteksen ilmaantumiseen. Eikös höttöhiilarit olekaan huonoja?

Similän väitöskirjan havaintoja

Minna Similän väitöskirjan väestötutkimus koski suomalaisia tupakoivia miehiä (Setti-tutkimusaineisto). Tässä tutkimuksessa glykeeminen indeksi (GI) ja glykeeminen kuorma (GL) eivät olleet yhteydessä tyypin 2 diabeteksen ilmaantumiseen. Tulos oli selvä, ja nimenomaan tästä havainnosta on viime päivien otsikot lähtöisin.

Mielenkiintoisena ja varsin uutta tietoa maailmanlaajuisestikin saatiin siitä, että ne henkilöt, jotka käyttivät paljon tyydyttynyttä rasvaa ja proteiinia hiilihydraattien sijaan oli suurentunut tyypin 2 diabetes riski. Tämä havaintoa on puolestaan hyvin linjassa Koning et al. 2011 väestötutkimuksen kanssa, jonka mukaan runsaasti eläinrasvaa ja -proteiinia ja vähän hiilihydraattia sisältävä ruokavalio lisäsi aikuistyypin diabetesriskiä.

Similän väitöskirjan yhdessä kokeellisessä tutkimuksessa todistettiin myös, että ihmisten välillä on valtavia eroja siinä, miten samaan hiilihydraattikuormaan verensokeri reagoi. Sama hiilihydraattiannos valkeaa leipää antoi GI-arvoja 43-103 eri ihmisillä.

Similän tutkimuksia tarkemmin voi lukea tästä.

Mursun kuopiolaistutkimuksen havaintoja

Similän väestötutkimus on tiettävästi ainoa diabetesta ja GI/GL-asiaa koskeva etenevä väestötutkimus Suomessa. Aiemmin Jaakko Mursu ym. Kuopiosta ovat havainneet, että sepelvaltimotaudin ilmaantumisen suhteen GI:llä ja GL:llä on merkitystä liikapainoisten (BMI≥27,5), vaan ei normaalipainoisten osalta. Liikapainoisia koskevassa analyysissä korkeimman ruokavalion GI:n omaavilla oli 65 % suurempi riski sairastua sepelvaltimotautiin kuin pienimmän GI:n omaavilla. Suuri GL lisäsi liikapainoisten sepelvaltimotautiriskiä puolestaan 105 %. Koko aineistossa, jossa oli mukana siis myös normaalipainoiset, tilastollisesti merkitseviä eroja ei havaittu.

Väestötutkimuksien meta-analyysit

Edelliset kaksi esimerkkiä ovat yksittäisiä väestötutkimuksia. Väestötutkimuksien anti kokonaistiedolle lisääntyy, kun useiden niiden tulokset summataan  -tehdään meta-analyysi.

Barclay’n (2008), viime viikolla referoimani Haunerin  et al. (Saksan ravitsemustieteen yhdistys 2011) ja viime vuoden lopulla julkaistu Dong et al. meta-analyysit ottivat huomioon useita eteneviä väestötutkimuksia. Näissä katsauksissa läpikäydyt artikkelit on suurelta osin sisällytetty myös Similän väitöskirjan kirjallisuuskatsausosioon (s. 30-31, taulukko 5).

Dongin väestötutkimuksien meta-analyysissä (2011) sekä korkea GI että GL lisäsivät tyypin 2 diabeteksen riskiä, 16 % ja 20 % vastaavasti. Samainen Dong työtovereineen päivitti (2012) myös sepelvaltimotautia koskevan meta-analyysin (jollaisen oli aiemmin tehnyt Andrew Mente ym.), ja kyllä korkea GI ja GL lisäsivät sepelvaltimotautiriskiä . Alhaisen GI:n ja GL:n hyödyt näyttävät lisäksi painottuvan naisiin, miehet eivät niinkään näytä hyötyvän alhaisesta GI:stä tai GL:stä (Setti-tutkimus ja Mursun kuopiolaistutkimus koskivat vain miehiä).

Kyse on pohjimiltaan siitä, että n. 60-70 % tutkimuksista on päätynyt neutraaliin tulokseen GI:n ja GL:n osalta, ja lopuissa 30-40 %:ssa näkyy selvemmin tulos: GI ja GL ovat haitallisia sekä diabteksen että sepelvaltimotaudin kannalta, varsinin naisilla. Similän tutkimus liittyi tuohon neutraalien tutkimusten joukkoon.

Onko GI edes hyvä mittari?

Ruisleipä ja fruktoosi ovat hyviä esimerkkejä siitä, miten oikukkaasti GI käyttäytyy. Vaikka ruisleipä aiheuttaa melko nopean sokerivasteen (GI vaihtelee tyypillisesti 60-90), se kuitenkin vaatii pienemmän insuliinierityksen, eikä verensokeri ”romahda” yhtä nopeasti kuin vehnäleivän jäljiltä. Ruisleipä ja muut täysjyvätuotteet on havaittu toistuvasti puhdistettuja hiilihydraattien lähteitä terveellisemmäksi vaikka niiden GI:ssä ei ole suurtakaan eroa.

Fruktoosi tiedetään metabolisesti haitalliseksi runsaasti käytettynä (vaikka sokerina). Puhtaan fruktoosin GI-arvo on kuitenkin vain n. 20. Eli alle kolmannes ruisleivän vastaavasta. Luulisi olevan terveellistä, mutta kun ei ole liiallisesti käytettynä.

Ateriakokonaisuus ratkaisee GI-arvon, yksittäisten ruokien GI-arvo ei niinkään. Yleensä nautimme useata elintarviketta kerralla. Esimerkiksi raffinoidun vehnäleivän tai perunamuusin GI-arvo saadaan laskemaan kymmeniä pykäliä nauttimalla samalla aterialla rasvaa (esim. öljyä). Kaikkia GI:n mittaamiseen liittyviä ongelmatekijöitä on vaikea ottaa huomioon väestötutkimuksissa, näin Similäkin taitaa todeta. Edellä mainituista ja joistakin muista tekijöistä johtuen tuppaa väestötutkimuksissa käymään niin, että erot GI:ssä eri väestöryhmien välillä jäävät pieniksi, ja siten niiden väliltä on vaikea terveyseroakaan löytää.

Hiilihydraattien terveellisyys on siis eri asia kuin GI tai GL pelkästään. Hiilihydraattien ”terveysarvo” selittyy ainakin fenolisten yhdisteiden  (lignaani, hisperidiini jne.), kivennäisaineiden, vitamiinien, paksusuolessa fermentoituvien prebioottien (mm. resistentti tärkkelys) sekä kuidun määrällä. Hiilihydraatti, joka tulee luonnosta ja syödään mahdollisimman vähän teollisesti muokattuna on todennäköisesti terveellinen. Tähän suuntaan näytti myös kuopiolainen etenevä väestötutkimus vuonna 2003; kasvikset, hedelmät ja marjat runsaasti käytettynä vähensivät sepelvaltimotaudin riskiä 34-41 % n. 13 vuoden seurannassa (Rissanen et al.).

GI:n merkityksestä on hiljattain kirjoittanut Mikael Fogelholm Keventäjien sivustolla.

Subsequent meal effect

Osa hiilihydraattipitoisista elintarvikkeista on sellaisia, että niiden vaikutus verensokeriin ja kylläisyyteen heijastuu seuraavalle aterialle, jopa yön yli aamiaiselle. Englanniksi ilmiötä tutkitaan nimellä subsquent meal effect (tai second meal effect). GI keskittyy sokerivasteeseen vain yhdellä aterialla, subsequent meal effect tavallisesti 4-12 tuntia myöhempiin sokerivasteisiin ja kylläisyyteen. Esimerkiksi täysjyväviljat ja palkokasvit vaikuttavat pitkään verensokeria tasaavasti ja vaikuttavat seuraavan aterian kylläisyysarvoa parantaen. Iltapalalla nautitun täysjyväleivän vaikutus näkyy vielä seuraavan päivän aamiaisella verensokeria tasaavasti (verrattuna valkoiseen vehnäleipään). Uskomatonta mutta totta. Vaikutuksen taustalla piilee ilmeisesti paksusuolen fermentoitavaksi tarjottu prebiootit ja niiden määrä (resistentti tärkkelys, fruktaanit jne.) sekä fysio-kemikaalinen ruuan muokkaaminen. Veikkaan, että tästä asiasta tullaan jatkossa kuulemaan paljon lisää.

GI kertoo vain yhden aterian vaikutuksesta. Sen lisäksi on järkevää tutkia ruuan vaikutuksia pidemmällä aikajaksolla.

Suositeltavaa lukemista aiheesta. Higgins J. Whole Grains, Legumes, and the Subsequent Meal Effect: Implications for Blood Glucose Control and the Role of Fermentation. J Nutr Metab. 2012;2012:829238

Lopuksi

Suomalaisessa miehiä koskevassa Setti-tutkimuksessa hiilihydraattien GI-arvolla tai glykeemisellä kuormalla ei ollut yhteyttä aikuistyypin diabeteksen ilmaantumiseen. Meta-analyyseissä GI ja GL lisäävät tyypin 2 diabeteksen ja sepelvaltimotaudin riskiä, joskaan ei kovin vahvasti -ja painottuen naisiin.

Molemmat käsitteet sekä GI ja GL ovat vähän lipeviä, ja siten niillä tehtyjä tutkimustuloksia on hankala tulkita. Kuten Minna Similä toteaa ” …ruokavalion kokonais-GI ja GL voivat muodostua hyvin erilaisten ruokien yhdistelmistä ja siten heijastaa ruokavalion muitakin ominaisuuksia kuin hiilihydraattien laatua. Nämä tekijät heikentävät epidemiologisen tutkimuksen mahdollisuuksia havaita ruokavalion glykeemisen vaikutuksen ja tautiriskin välisiä yhteyksiä.  ”.

Höttöhiilarit ovat edelleen huonoja.

Onnea Minna Similälle urakan loppuun saattamisesta ja kiitos mielenkiintoiseen aiheeseen tarttumisesta!

PS. En käsitellyt syöpää, enkä lihavuutta tarkoituksella. Niistä voidaan jatkaa vaikka keskustelussa

Luettavaa

Minna Similä. Glycemic Index in Epidemiologic Study of Type 2 Diabetes (Glykeeminen indeksi tyypin 2 diabeteksen epidemiologisessa tutkimuksessa).

 

42 thoughts on “Onko glykeemisellä indeksillä ja kuormalla yhteyttä sairauksiin?”

  1. Samasta väitöksestä on kirjoittanut myös ravitsemusterapeutti Jan Verho. Jan linkitti muuten mielenkiintoiseen Jukka Montosen väitöskirjaan, jossa kasviksia, hedelmiä, marjoja, kasviöljyä ja margariinia painottava ruokavaliomalli näytti vähentävän tyypin 2 diabeteksen ilmaantumista suomalaisesa väestötutkimuksessa. Myös viljakuidun runsas saanti liittyi vähäisempään tyypin 2 diabeteksen ilmaantumiseen.

  2. Ts. suojaravintoaineiden (varsinkin kuidun) ja hiilihydraattien suhde näyttää olevan viime kädessä ratkaisevampi tekijä.

    Aika triviaalia, näin loppujen lopuksi.

    1. Just näin. Aika triviaalia.

      Itselle on sellainen tuntuma, että polyfenolit ja prebioottina toimivat huonosti imeytyvät hiilihydraatit voivat olla asioita joista pitäisi hiilareiden kohdalla puhua enemmän. Polyfenolien saanti on kiinni kahvin, kaakaon ja teen ohella etupäässä marjojen ja hedelmien sekä täysviljan saannista. Jos hedelmät ja täysvilja on pois (kuten tiukalla karppaajalla voi olla), vaatii reilun ”polyfenoliannoksen” saaminen reilusti suurempaa marjojen käyttöä. Eläinkunnan tuotteissa kun fenolisia yhdisteitä ei ole. Mausteilla (kurkuma jne) voi toki korjata asiaa hiukan.

      Prebiootit edesauttavat edullisen mikrobiston ylläpitoa suolistossa. Suoliston mikrobiotta on ilmeisesti monessa suhteessa tärkeä elimistön tasapainolle.

      Mutta tällaisia arvauksiahan nämä vielä on.

  3. Minä olen omakohtaisesti todennut, että sen jälkeen kun hypoglykemiani paheni, en siedä oikein hyviäkään hiilareita. Esim. 100% ruisleipä, kaurapuuro, ruskea pasta ja kohtuullisen proteiinipitoiset kikherneetkin ovat auttamattomasti liian hiilaripitoisia ja niiden syömisestä seuraa vain karmiva nälkä, vaikka niiden kanssa olisi jonkin verran rasvaa ja proteiiniakin (tietysti ihan yletön rasvan kanssa läträäminen auttaa, mutta ei se ole kivaa). Muita papuja ja linssejä voin onneksi vielä jossain määrin syödä, mikä kasvissyöjän kannalta on tärkeää.

  4. Kyllä minunkin on oltava tarkkana noiden nk. hyvienkin hiilarien kanssa. Minulla olennaisen tärkeää on, että palkokasvit syödään lihan lisukkeena, ei ilman. Esim. hernekeitosta tulee normaalilihoilla todella huono olo. Kun teen sen idätetyistä kahviherneistä (nk. kik-) fifty fifty lihan määrällä, olo pysyy hyvänä. Samoin omat luomuomenat pitää syödä vähin erin aterioiden jälkiruoaksi, muuten tulee tuo hypo ja nälkä.

  5. Tuli mieleen, voisiko osaselitys siihen, että GI ei tuottanut korrelaatiota täälä kertaa olla se, että osa nopeasta hiilarista tutkituilla olikin ruisleipää alhaisempine insuliinivaikutuksineen?

    1. Se voi olla yksi (pieni?) tekijä muiden joukossa. Yksi juttu on myös se, että tutkittujen henkilöiden välillä ei ollut kovin suuria eroja. Olivat (homogeenista) ei-ehkä superterveystietoista porukkaa (tupakoivia). Alimmassa kvintiilissä GI oli 63 ylimmässä, 73. Glykeeminen kuorma oli vielä enemmän nipussa 56,8 -57,4 (alin vs ylin).

      Kaikkinensa nämä miehet söivät aika vähän kasviksia ja hedelmiä. Ne joilla oli korkein GI, joivat myös eniten alkoholia. Nämä sekoittavat tekijät on tietty pyritty huomioimaan vakioinneilla, joten niiden ei pitäisi sekoittaa tuloksia. Sivulla 63 ja eteenpäin on tätä pohdintaa.

  6. Mielenkiintoinen THL:n tutkimus taas. Muistui mieleenten, kuinka THL taannoin otsikoi erästä tutkimustaan jotenkin seuraavasti: ”Kansalaiset elävät terveellisemmin, mutta lihavuus ja diabetes lisääntyvät siitä huolimatta” Kun tutkimuksia tehdään, olisi tietenkin hyvä tarkistaa, vastaako lopputulos missään määrin todellisuutta.

  7. ”A little bit of knowledge is a dangerous thing”, tuli mieleen. Eihan tama tutkimus tayta mitaa perusvaatimuksia merkitakseen mitaan. Miehet postittivat ruokakaavakkeen, joka luultavasti taytetty niin ja nain. (Kaavake oli jopa suunniteltu toista tutkimusta (Setti) varten!) Eli data oli alusta lahtien arvotonta. Sitten 10-12 vuoden paasta katsotaan kuka sai diabeteksen. Mita miehen soivat sen 10 vuotta? Ei tiedeta. Mita muuta he tekivat? Ei tiedeta. Siksi tulee absurdeja loytoja kuten

    ”Hiilihydraattien kokonaissaanti oli käänteisessä yhteydessä diabetesriskiin, samoin keskisuuren GI:n hiilihydraattien saanti. Suuren GI:n ja pienen GI:n hiilihydraattien saanti ei ollut yhteydessä diabeteksen ilmaantuvuuteen.”
    Puuhastelua. Mutta vaarallista sellaista kun nyt isani lukee etta sokerinsyonti ei vaikuta diabetesriskiin.
    Onko Suomessa tiedejournalisteja jotka tarkistavat tutkimuksen LAADUN ennenkuin lanseeraavat otsikot kansalle.

    1. ”Eihan tama tutkimus tayta mitaa perusvaatimuksia merkitakseen mitaan. Miehet postittivat ruokakaavakkeen, joka luultavasti taytetty niin ja nain. (Kaavake oli jopa suunniteltu toista tutkimusta (Setti) varten!) Eli data oli alusta lahtien arvotonta. Sitten 10-12 vuoden paasta katsotaan kuka sai diabeteksen. Mita miehen soivat sen 10 vuotta? Ei tiedeta. Mita muuta he tekivat? Ei tiedeta.”

      Tämä taitaa nyt olla esimerkki siitä että kun tulos ei miellytä niin dissataan koko tutkimus ja koko kenttä. Kaavakkeiden käyttö tms. on täysin tyypillistä tämänlaisissa tutkimuksissa (eikä muuten se, että kaavake oli suunniteltu toista tutkimusta varten tee siitä oletusarvoisesti ongelmaa – jos olet toista mieltä, perustele miksi). Niinikään tiedetään se, että kausaaliyhteyksiä ei tällaisilla osoiteta. Sensijaan kyetään kyllä kyseenalaistamaan tiettyjen mittarien itsenäisen käytön mielekkyys (esim. GI).

      ”Mutta vaarallista sellaista kun nyt isani lukee etta sokerinsyonti ei vaikuta diabetesriskiin.”

      Jos isällesi selvitetään se, että tämä SImilän tutkimus ei suinkaan moista osoita, niin tuskinpa vain.

      ”Onko Suomessa tiedejournalisteja jotka tarkistavat tutkimuksen LAADUN ennenkuin lanseeraavat otsikot kansalle.”

      Tutkimuksista uutisointi populäärimediassa on toki oma kysymyksensä. Mutta se ei liity Similän tutkimustyöhön.

      1. Jonkinlaisilla kaavakkeilla se mitaan ruuankäyttö ihan niissä parhaissa karppaustutkimuksissakin.

        Antti Heikkilä ampuu Similän väitöskirjaa kovilla tämän päivän Iltalehdessä ja sanoo, ettei tällainen tutkimus täytä minkään valtakunnan kriteereitä. Kuitenkin aiemmin samaan Setti -tutkimukseen perustuva Pietinen et al. 1997 tutkimus kyllä on kelvannut Heikkilälle ja kaikille muillekin kiivailijoille, kun on haluttu todentaa ettei tyydyttynyt rasva ole sydäntautien riskitekijä. Täysin valikoivaa lähteiden käyttöä.

        Pietisen ”kaavakkeilla kerätty aineisto” löytyy tästä:
        http://aje.oxfordjournals.org/content/145/10/876

  8. Itsekin olen ollut aika skeptinen sen suhteen, että pelkkä GI/GL selittäisi diabeteksen (ja monet muut ongelmat, mistä karppaajat varoittelevat). Se on varmasti yksi osatekijä, muttei välttämättä mikään kaikista merkittävin.

    Jos kerran GI olisi syypää diabetekseen, niin miksi sitten monet suunnilleen pelkillä hiilareilla elävät pystyvät välttämään diabeteksen? Kyllä siinä on varmasti sekä geeneillä että ruokavalion muulla osallakin vaikutusta.

    Mutta se ei tietenkään tarkoita sitä, mitä mediassa tämän tutkimuksen jälkeen julistettiin, eli että karppaus olisi huuhaata. Diabeteksen parantaminen tai kuriin saaminen hiilareita vähentämällä on kuitenkin tehty onnistuneesti jo niin monta kertaa, ettei siinä pitäisi olla mitään epäselvää.

  9. THL:n sivuilta: ”Diabetesriski oli pienempi, kun hiilihydraatit korvasivat rasvaa tai proteiinia, erityisesti kovaa rasvaa”

    Tämähän on ollut trendi suosituksissa viimeiset 40 vuotta. Mitenkäs on käynyt diabetesriskin? Pientä analyysiä tämän tutkimuksen ja tapahtuneen todellisuuden välillä olisi kaivannut.

    1. Pelkkiä väestöjen keskiarvosaanteja vertailemalla ei kyllä päästä maaliin. Hyvin hiilaripitoisellakin ruokavaliolla voi pysyä erittäin terveenä.

      Jos Finravinto-tutkimusta kuulosteli 2007 niin sai sellaisen käsityksen että suomalaisten ravitsemus on tosiaan melko hyvällä tasolla. Mutta ko. raportista otetaan esiin aina lähinnä keskiarvot. Minua kiinnostaa se, miten paljon ruuan käytön suhteen on tapahtunut ”eriarvoistumista”, eli onko ääripäät liikkuneet kauemmaksi toisistaan ja samalla keskiarvo pysynyt suht ennallaan ja vähän parantunut. Jokunen viikko sitten julkaistiin Bayerin teettämä kyselytutkimus, jonka mukaan kauhean suuri osa kansasta (melkein 50 %) vältteli kasviksia ja kalaa, tekisi mieli sanoa melkein keinolla millä hyvänsä.

      Itse uskon kyllä, ja esim. n. 2 viikkoa sitten referoimani Haunerin systemoitu katsauskin sen osoitti, että sokeri erityisesti juotuna (ja ehkä karamelllien jatkuva mutustelu) on yksi keskeinen syy lihomiselle. Edelleenkin on kai aika tavallista, että IT-firmoissa saa vedellä (sokeroitua) kolaa työantajan piikkiin. Vai liekkö juomat vaihtuneet ”energiajuomiin”?

      1. Pointti nyt oli se, että THL:n ’vähennetään kovaa rasvaa’ -liturgia jatkuu. Nyt se ehkäisee diabetesta. Kovaa rasvaa on vähennetty urakalla viimeiset 30 vuotta. Diabetes on samalla räjähtänyt käsiin. En ymmärrä, mutta olenkin maallikko.

        Hienoa että täällä saa keskustella, kun moni alan guru on ilmoittanut, että maallikoiden kanssa ei keskustella. Jotta tämäkin tieteenhaara Suomessa edistyisi, niin voisi edes vastaväittäjät hankkia ulkomailta. Ei vaikuttaisi niin sisäsiittoiselta menolta.

  10. Samaa mieltä. Voin käytön vähentyminen sekä kasvisten lisääntyminen on ”kasvattanut” D2:n epidemiaksi…

    Allekirjoitan kyllä senkin, että yksi syy voi olla alkoholin kulutus(humalajuominen, olut), joka on viisinkertaistunut 60-luvulta. Tästähän mm. Jaakko Kolmonen paasaa…

    1. ”Voin käytön vähentyminen sekä kasvisten lisääntyminen on “kasvattanut” D2:n epidemiaksi…”

      Kasvisten käytön lisääntyminen ei ole osoittautunut DM2 riskitekijäksi epidemiologisessa aineistossa eikä trialeissa.

      Koita seuraavan kerran dumpata ideologinen painolastisi ennen kommentointia.

    2. Joo, ja yhtä aikaa lihomisepidemian kanssa on lihojen ja kalan (eli proteiinin) kulutus kasvanut huikeasti (jos tuolle linjalle lähdetään).

      Katsotaan ”entisen” karppausgurun Stephen Guyenetin blogista vaikuttavaa käyrää: http://bit.ly/Im4tEZ

      Eli ihan turhaa huhuilua tällainen.

      1. Edellisestä linkistä kopsattu:

        ”Since meat consumption in the US and Europe has only increased modestly over time, this change mostly reflects greatly increased meat consumption over the last half century in developing countries”

        Kulutus kasvanut huikeasti, mutta jossain muualla kuin länsimaissa.

  11. Mun kaveri oli siinä tutkimuksessa.Hän sanoi,että päähuomio oli A-vitamiinin vaikutus keuhkosyövän ehkäisyssä.Porkkanaa ja mehua käytettiin paljon ,kasvot kellersivät.Tämä kova tupakkamies kuoli keuhkosyöpään myöhemmin.
    Mielestäni diabeteksen lisääntyminen johtyy maidon käytön vähenemisestä.Maito tasaa verensokeria.

  12. On tiedetty kauan, että hiilari + tyydyttynyt on diabeteksen kannalta hankala yhdistelmä. Koska tässä aineistossa varsinaisia hiilarinkarsijoita ei ajankohta huomioiden ollut ilmeisesti yhtään, tulos on aika odotettu.

  13. Mitä jos se T2 diabeteksen lisääntyminen ei johdukaan ruokavaliomuutoksista vaan liikunnan määrään dramaattisesta vähentymisestä viimeisten 40 v ajan? FINRISKI tutkimuksen mukaan fyysisen työn sekä työmatkaliikunnan määrä on puolittunut 70 – lukuun verrattuna.

    1. Varmaan hyöliikunnallakin on osansa. Aktiivinen vapaa-ajan liikunta lienee taas lisääntynyt, ainakin joissakin väestöryhmissä.

      Liika energiansaanti (syöminen) riipumatta siitä mistä ne kalorit on tulleett on varmasti lihomisen ja sitä myöten T2D:n taustalla, ainakin osittain.

      Tero, muistatko kun keskusteltiin lihavuuden ja sepelvaltimotaudin yhdestä n. 1 v sitten? Se keskustelu tavallaan siivitti kirjoituksen ”Onko lihavuus sepelvaltimotaudin riskitekijä” n. kuukausi sitten.

      1. Reijo, muistan kyllä. Silloin joku väitti, että ylensyönti (painon nousematta) johtaisi ongelmiin. Ihmettelin miten voi syödä liikaa lihomatta? Kovimmat ”ylensyöjät ”, huippukestävyysurheilijat (hiihtäjtä, pyöräilijät, triathleetit, uimarit >4-5000 kcal/vrk vuodesta toiseen) kärsivät vähemmän diabeteksesta ja sepelvaltimotaudista ja elävät terveeempinä pidempään kuin muut urheilijat saatika perusväestö. Tämä viittaa mielestäni siihen, että liikunnan määrä on tärkeämpi kuin energian saannin määrä.

        Lihooko Suomi sen vuoksi, että energiansaanti on kasvanut vai siksi että energiankulutus on pienentynyt? FINRISKIN mukaan ainakin kulutus on pienentynyt. Ruumiillisen työn pois jääntiä ei voi korvata käymällä kävelyllä (vrt 8h vs 1h).

  14. Reijo: ”Suomessa on lihan kulutus kolminkertaistunut sitten 1947”. Kun katsoo kuvaa, näyttää lihan kulutuksen nousu vuoden 80-85 jälkeen varsin maltilliselta, jopa laskevalta, jos lasketaan siipikarja pois. Se nyt on selvä, että vuonna 47 ei syöty sotien jälkeen lihaa. Eli, mitä yritit tällä sanoa? Onko Sinulla aavistusta, paljonko sokerin kulutus on samana aikana noussut? Luultavasti kymmenkertaisesti?

    1. Kyllä, mutta tätäkin tilastoa voi tarkoitushakuisesti lukea niin, että Suomi lihoo koska lihankäyttö lisääntyy. Mutta niin en halua tehdä, koska tällaiset väestöjen ruuan käytön lisäämiset ovat vain ajatuksia herättäviä, ei koskaa syy yhteyttä todentavia. Siksi tarvitaan satunnaistettuja tutkimuksia ja eteneviä väestötutkimuksia, joita täällä tarkoituksella runsaasti referoin.

      Sokerin käytössä ei ole tapahtunut suurta lisääntymistä, uumoiluista huolimatta. Myöskään hiilihydraattien osuus ei ole lisääntynyt dramaattisesti.

      Tässä yksi entisen Suomen sokerin tilasto.

  15. Näin. Muistelen myös, että liikuntamäärän vähäistä merkitystä olisi perustellu Ruotsin tilastoilla: Ruotsi säästyi sodalta, elintaso ja autoistuminen (valtion tuella!) tapahtuivat paljon aikaisemmin kuin Suomessa, samoin arkiliikunnan väheneminen, myös maatalous: moottorisahat, volvon traktorit jne. Ero koneistumisessa/autoistumisessa oli hurja Suomeen verrattuna 50-60 -luvuilla. Kuitenkin lihomisessa yms. ei ole vastaavaa eroa, vaan penteleet ovat päin vastoin olleet suomalaisia hoikempia ja terveempiä!

    (Ja ruotsalaisilla on vielä muistaakseni maailmanennätys makean kaffebrödin kulutuksessa….)

  16. Niin, toisaalta yksi tutkimussuunta lähtee ajatuksesta, että lihomisherkkyys on elimistön reaktio nälkäjaksoihin, ehkä jopa ylisukupolvisesti. Eli ruotsalaiset tai hollantilaiset olisivat hoikkia juuri siksi, että siellä ei ole kärsitty yhtä paljon nälkäkausista ja aliravitsemuksesta kuin meillä varsinkin Itä-Suomessa. Ja rannikolla on aina saatu kalaa, mikä ehkä selittäisi noita suomenruottalaisia. Tähän sopisi sekin, että maailman liikalihavimmat kansat eivät ole rikkaita maita kuten USA, vaan Naurusaaria yms. kehitysmaita, joissa ylipaino todella kasvava ongelma. (Ja usassakin liikapaino on ennenmuuta köyhien ongelma!)

  17. Silmäilin tuota tutkimusta ja tuloksenahan siellä pitkälti oli että alimmassa GI-ryhmässä, jossa hiilarikulutus oli pienin, diabetes riski oli suurin ja muut, paremmat ryhmät olivat aikalailla tasavertaisia. Hiilakikulutus oli n.200 – 300 g päivässä eri ryhmissä. No tuossa alimmassa GI-ryhmässä pääasiallinen matalan GI:n hiilari oli maito (49%). Äkkiä laskien sitä pitää juodat aika lailla, sillä 2 litraa tekee vajaat 100g. Samainen matalan GI:n ryhmä oli luonnollisesti myös vähiten hiilaria vetävä ryhmä, koska nauttivat täysmaitoa ja energiamäärät olivat ryhmien välillä samaa luokaa. Tutkija sanookin loppupuolella:

    Consumption of milk, a low-GI food, was positively
    associated with diabetes risk. Typically, foods that produce a low glucose response
    also produce a low insulin response (Holt et al. 1997). However, responses of some
    foods are divergent; although milk produces a low glycemic response, its insulin
    response is high (Hoyt et al. 2005).
    ……
    One explanation may be the positive association of milk—the major source of low-GI
    carbohydrates—with diabetes risk.

    Eli tutkija toteaa, että alin GI-ryhmä vetää tavaraa jonka tietää tutkimksen mukaan insuliinia rutkasti kohottava. Silti esim abstraktissa ym ei mainita mitään moisesta tosiasiasta, vaan yhteenvetona on vain että vähäisempi hiilihydraatin määrä lisää diabetesriskiä.

    Eikö paremminkin tutkimuksen päätelmänä tulosten valossa pitäisi olla, että yli 200 g hiilihydraattipäiväannoksilla GI:llä ei ole enää merkitystä ja tolkuton täysmaidonjuonti sen sijaan lisää diabeteksen riskiä. Ja tämäkin tutkimuksen mukaan nimenomaan tupakoivilla miehillä.

    1. Lisäksi oluen juonti oli myös yhteydessä korkeana GI:hin maidon lisäksi. Pahiten tämän tutkimuksen kohdalla on mennyt pieleen Iltalehden ja Helsingin Sanomien otsikot. En ole Similän nähnyt tästä niin hirveästi revittelevän.

      En päässyt itse väitöstilaisuuteen mukaan mutta olisi tämän tyyppisiä keskusteluja ollut mielenkiintoista kuunnella kun vastaväittäjänä oli Mikael Fogelholm joka suhtautuu melko kriittisesti koko GI ja GL hommaan (lue kirjoituksessa linkkinä oleva GI -juttu Keventäjistä). Korkeimman GI:n ryhmässä oli myös suurin alkoholin saanti (mutta silti maltillinen), tämä tosin huomioitiin analyysien vakioinneissa. Onhan tässä monta asiaa joita voisi nostaa esiin, yksi on myös ruisleipä. Sen GI kun on korkea ja jos sitä syö erittäin runsaasti se näkyy selkeästi siten myös GL:ssä ”höttöhiilarina”.

  18. Miksi ihmeessä tuo fruktoosi tuppaa jäämään näistä keskusteluista pois? Hyvä yhteenveto aiheesta vaikka tässä videossa http://www.youtube.com/watch?feature=player_embedded&v=0ndTEu_qDGA

    ja hajatelmadokumentissa olen suomennellut aihetta lisää http://tinyurl.com/d69xwux .. ja korostan, että kyse on alkuvaiheen draftista, jossa voi olla ajatusvirheitäkin.

    On jollain tapaa hullua puolustaa matalaan GI:tä esimerkiksi fruktoosin osalta, joka on sama kuin joisi viinaa. Kun paneutuu siihen, miten maksasolujen mitokondriot pettävät ja aiheuttavat ei-alkoholiriippuvaisen rasvamaksan ja sitä kautta ties mitkä sairaudet, tällaiset Similän väitökset ovat diibadaabaa.

    Mielenkiinnolla odotan vahvistusta tuosta hypotalamisesta lihavuudesta. Lähinnä siksi, että jos kyse on on vähän samasta mekanismista kuin masennuksessa, jossa neuroreseptorit vahingoittuvat liiallisesta stressihormoonista (pitkään jatkuneesta), niin miksi se ei voisi tapahtua myös leptiinin kanssa (samoin kuin se tapahtuu insuliinin kanssa).

    Lopuksi: pidän Reijon tapaa olla kommenteissaan poliittisesti korrekti ja edetä keskitiellä parempana kuin Heikkilän provokatiivista tyyliä (johtuneeko tämä siitä, että yleisesti ottaen johtaminen on narsismia ja totuudet pitää peittää oveliksi syöteiksi, ei suorasanaisuudeksi). Meidän tulee muistaa, että vaikka joku ihminen vaikuttaisikin meistä täysin kajahtaneelta, voi hän silti olla oikeassa (tarkoitan Heikkilää tässä yhteydessä, en Reijjoa). Eli antaa kaikkien kukkien kukkia ja katsotaan, mitä evoluutio eteemme tuo 🙂

    1. Olen tässä viimeaikoina törmännyt mielenkiintoisiin fruktoosia koskeviin tutkimuksiin ja kirjallisuuskatsauksiin. Laitoin yhden tuohon twitter-syötteeseen juuri. Tämän hetken käsitykseni on: fruktoosi ei lihota sen enempää kuin muutkaan monosakkaridit ja hiilihydraatit. Ehkä jopa päinvastoin, koska se imeytyy huonosti ja aiheuttaa suuremman termogeenisen reaktion kuin glukoosi. Toisaalta fruktoosi suurilla annoksilla kartuttaa nimeomaan viskeraalista (sisäelin) rasvaa, saattaa lisätä hapettunutta LDL:ää, lisää triglyseridejä muita hiilareita enemmän. Taas toiselta puolelta pienet annokset estävät maksan glukoosintuotantoa ja voivat vähentää aterian yhteydessä koko aterian GI:tä ja siten aterian aiheuttamaa sokerivastetta. Lustig on ihan jees mies provosoimaan keskustelua, mutta tärkeää on taas katsoa koko evidenssi eikä vain sen jolla on vain yksi agenda ja missio.

  19. Tuon Dr Lustigin luento (pitkähkö sellainen, mutta myös melko yksityiskohtainen) on katsomisen arvoinen:
    http://www.youtube.com/watch?v=dBnniua6-oM

    Eikä kannata jättää myöskään Dr Davis:n tutkimuksia huomoimatta. 🙂 Hänellä myös hyvä video youtubessa, wheatbelly:n nimellä. Tässä Davisin kotisivut:
    http://www.wheatbellyblog.com/

    Itse joskus jo ennen tuota wheatbellyä ihmetelin, että mikä kumma näissä meidän viljoissa mahtaa olla kun ne niin monelle ovat sopimattomia tavalla tai toisella. Nähtyäni tuon videon, omat käsitykseni saivat vahvistusta. Vilja ei siis suinkaan ole sitä mitä se vielä 40- 50 luvuilla oli..ja me sitten nykyään kauhistellaan jotain geenimanipulointia..

    1. Sekä Lustig että Davies ovat enemmän tai vähemmän osastoa ”luodaan paniikkia”, ilman mitään relevanttia (tieteellistä) annettavaa. Fruktoosialarmistit saavat hyperventilaatiokohtauksia hedelmistä, vaikka todellinen ongelma on suuret annokset teollista ruokaa (HFCS).
      Daviesin suhteen annan puheenvuoron toisaalle.

      http://bit.ly/w94dMs

      http://bit.ly/pLYbey

      http://bit.ly/JmKwtY

      Vaikka yl. ottaen inhoan ns. linkeillä keskustelua, teen tällä kertaa poikkeuksen sillä CarbSane repäisee kyllä sen verran tehokkaasti etten katso voivani tuoda vaivan oikeuttavaa lisäarvoa aiheeseen. Ne luettuaan nimimerkki ”viljattoman” pitäisi kyllä ymmärtää miksi Daviesin jutut nimenomaan KANNATTAA jättää huomiotta.

  20. Joo, olet oikeassa Lustigin suhteen, melko provosoivaa juttua, kyllä. Mutta jos jo on metaboliasairas niin kyllä tuo sokerin välttely on ihan ykkösjuttu, (ja siinä samalla siis fruktoosin, kun sokeri kerran on sitä about fifty-fifty, glukoosia / fruktoosia) eli terveellä elimistöllä ei fruktoosi ole ongelma, mutta jos on 2-diabets, metabolinen oireyhtymä, korkea verenpaine, niin sokeria pitäisis kyllä karttaa melkein kuin ruttoa. Satunnainen sokerin syönti on ok, kun on esim. juhlat, mutta nykyään monet syövät sokeria tosi paljon päivän aikana, suurimmaksi osaksi piilosokerina, eivätkä itse edes sitä määrää tiedosta.

Comments are closed.