Sydäntaudit ja ruokavalio aikuisväestössä, esitykseni

Olen kirjoittellut useaan otteeseen erilaisista sydänterveyttä koskevista tutkimuksista. Tutkimukset ja niiden tärkeimmät havainnot ovat melko hajallaan blogissani. Tämä esitys summaa mielestäni useita, vaan ei kaikkia tärkeitä asioita. Esitys sisältää mm.

  • sydän- ja verisuonitautien, erityisesti sepelvaltimotaudin merkitys kuolemille ja sairastumiselle Suomessa ja muualla
  • sepelvaltimotaudin riskitekijöiden kuvauksen
  • sepelvaltimotaudin ja ravinnon väliset yhteydet
  • tyydyttyneen rasvan merkityksen
  • transrasvan merkityksen
  • monityydyttymättömien rasvahappojen merkityksen
  • kuidun merkityksen
  • hedelmien ja marjojen merkityksen
  • prosessoidun lihan merkityksen
  • kalan merkityksen
  • suolan merkityksen
  • inflammaation merkityksen
  • verenpaineen merkityksen
  • lihavuuden merkityksen
  • verensokerin merkityksen
  • ruokavaliomallien merkityksen
  • eri tutkimusten merkitys toisiinsa nähden tutkimuksen ”arvoasteikolla”

Se enempiä lavertelematta, kertokoon kuvat.

26 thoughts on “Sydäntaudit ja ruokavalio aikuisväestössä, esitykseni”

  1. Mielenkiintoinen yhteenveto, Mutta ihminen on kokonaisuus, josta pelkän fyysisen ulottuvuuden erottaminen on periaatteessa aina keinotekoista. Psyykkisten tekijöiden vaikutus sydän- ja verisuonitauteihin kiinnostaa esim. minkälainen yhteys on pitkään jatkuneella stressitilalla (työ) ja matala-asteisella tulehdustilalla. Voisiko esim. Välimeren dieetissä yhtenä selittävänä tekijänä olla elämäntapa?

    1. Samaa mieltä tuosta stressitasoista. Stressitasoa voidaan mitata Kortisoli-pitoisuuksia verestä tai vaikka hiuksista(saadaan pidemmän ajan otos) http://press.endocrine.org/doi/abs/10.1210/jc.2012-3663
      Kortisolin ja sydänkuolleisuuden välillä on yhteys. Muutenhan stressitasoja on vaikea mitata/tunnistaa kun ihmiset reagoivat eri tavalla stressiin.

      Hyvä kokoava esitys kaikenkaikkiaan.

      1. Teme ja Oili. Kortisoli voi olla tietysti muustakin syystä koholla kuin stressistä. Vaikka unettomuudesta tai Cushing-oireyhtymästä (jonka tunnistaminen lienee tosi vaikeaa). Katsoin miten paljon kortisolin ja sydänsairauksien välisestä yhteydestä löytyy tietoa. Toistaiseksi tieto on nuorta. Ei löydy etenevien väestötutkimuksien meta-analyysejä, ja pääasiassa havainnot ovat poikkileikkauksia niinkuin tuo linkittämäsi juttu. Joka tapauksessa mielenkiintoista, ja koetun subjektiivisen stressin vaikutuksesta sydänsairauksiin sinänsä on ihan hyvääkin näyttöä erityisesti miehillä.

        Myös vihanpurkaukksiin liittyy lisääntynyt sydänkohtauksen vaaraa meta-analyysin mukaan. Vaikutus kestää noin 2 tuntia.

      2. Itse uskon että stressillä (psykologisella), on suuri vaikutus terveyteen yleensä. Sillä on todennäköisesti suoria ja epäsuoria vaikutuksia. Mikäli ihminen on psyykkisesti hyvin tasapainossa, niin eivät ne elämän tavatkaan silloin ole niin huonot muutenkaan (ravitsemus, liikunta, unenlaatu jne.). Herkut on kuitenkin usein neuroottisen ihmisen lohtua/symbolisia korvikkeita. Jos saa oman elämänsä pääkopan osalta hyvin tasapainoon, niin moni muu terveyttä edistävä seikka tulee mukana suhteellisen helposti.

        Tutkimusnäyttö kaivattaisiin kyllä lisää, harmi kun kukaan ei tunnu olevan niin kovin innostunut asiaa tutkimaan. Näissäkin riskitekijätaulukoissa mitä Reijon dioissa esitettiin, ei oltu ilmeisesti psykologista stressiä otettu mukaan ollenkaan…?

      3. Lisäksi mainittakoon seuraava artikkeli, joka julkaistiin viime vuonna Annual Reviews of Public Health -lehdessä: http://bit.ly/1fFdjkK.

        Muutama ravitsemustutkimus stressiin liittyen:

        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23541000
        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17543357
        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17869482
        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22710442

        Ja ravitsemustieteessä tunnettu käsite on myös oksidatiivinen stressi:
        http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21546885

  2. Voiko sivun 35 kuvan tulkita niin, että satunnaistetuissa tutkimuksissa tyydytetyn rasvan vaihto omega-6 rasvoihin itse asiassa huononsi sepelvaltimoennustetta?

    Pisteet sivun 56 kuvasta, jossa peruna ja karkit esitetty aivan oikein esimerkkeinä nopeista hiilareista.

    Erittäin tärkeä on myös huomiosi, että kun rasvan/proteiinin lähdettä vaihdetaan, muuttuu myös monien muiden ravinteiden saanti. Tässä riittää vielä paljon tutkittavaa.

    1. Ei tilastollisesti merkitsevästi. Lisäksi n-6 saanti oli todella runsasta, kts. dia 36.

      Reijon dioista käy ilmi hyvin se, millainen hyöty ruokavaliointerventioilla saataisiin – jos ja kun ihmiset vain saataisiin noudattamaan normielämässäkin terveellistä ruokavaliota. Ja vieläpä laaja-alaisesti.

  3. Hyvä setti, näkee miten ”asiat” kehittyneet/muuntuneet vuosien myötä, kiitos. Ja osoittaa myös että omalle ajattelulle ja havinnoille on käyttöä. Kunhan vain muistaa harjoitella tätä:

    ”Omien uskomusten kriittinen tarkastelu ei ole ihmiselle luontaista, vaan se pitää erikseen opetella. Hannu Lauerma”

    Muutama huomio:

    Kalvot:

    3. Rauta, näyttää olevan hieman vajetta, varsinkin naisten kannattaisi kiinnittää asiaan huomiota.

    ”Iron Deficiency Without Anemia Is Associated with Anger and Fatigue in Young Japanese Women.”
    http://tinyurl.com/k4gu8yj

    6, Margariinit.

    Kannattaisi mielestäni tarkentaa että kyse on kuluttajamargariineista. Teollisuusmargariinit on vielä haastellisia, teollisuusuppopaistorasva ja voitakinarasva, kolme kärjessä.
    ”70 luvun” kuluttajamargariinit oli ”karuja tuotteita” transrasvan osalta. Lisää tutkimusta olisi hyvä nähdä siitä mitä ”vaihtokauppa margariineihin” aikoinaan todella tarkoitti sydänterveyden suhteen

    http://www.fineli.fi/topfoods.php?compid=2158

    15. Kolesteroli on myös ”vain” riskitekijä/kausaalinen tekijä muiden riskitekijöiden joukossa joten erottelua ei tarvita muuten kuin jos halutaan nähdä kolesteroli erikseen kuvaajassa.

    16. Välimeren maat erottuu edukseen, ei haittaisi meilläkään juomakulttuurin muutos ravinnon yhteyteen ja mietoina/punkku, Tässä on päättäjillä narut myös käsissä, verotuskohtelulla. Määrien ei tarvitse olla Välimeren kulutusmääriä mietojen suhteen kuitenkaan.

    17. Olisi mielenkiintoista nähdä tutkimusta jatkossa mikä osuus tästä myönteisestä tapahtuneesta ja odotettavasta kehityksestä juontaa juurensa erinomaisesta lapsiterveyden kehityksestä Suomessa 1900 kuvulla? Nyt sitä ei näytetä noteerattavan mitenkään?

    1. Kommenttisi kuvasta 17 on mielenkiintoinen ja mielestäni relevantti. Itseäni kiinnostaisi myös se, miten avun saamisen nopeutuminen on vähentänyt kohtaustappavuutta (kännykät, kaupingistuminen, jne.). Entä puunpolton ja kynttilän ym. sisäsavun väheneminen, ja metsureiden eväsnuotiot 🙂

      1. Onko dataa vuosien yli siitä millä prosenteilla kulloistakin ruokavaliosuositusta on Suomessa noudatettu väestötasolla. Olisi mielenkiintoista nähdä pysyykö/onko pysynyt prosentit suhtellisesti samoina. Tästä voisi koostaa yhden kalvon lisää? Lapset ja aikuiset erikseen listattuina.

        Jos prosentit pysyy/on pysyneet lähes samoina/pieninä vuosien yli , olisiko aika miettiä/ottaa käyttöön uusia keinoja valistuksen lisäksi?

        PS. ”Sellainen kutina” että lapsiterveyden vaikutuksista myöhemmällä iällä tullaan kyllä jatkossa näkemään lisää tutkimusta. Pitäisi aina jättää myös muuttuja( muuttujille) X. tilaa riskitekijoiden listauksissa. Jos muistan oikein esimerkiksi Suomen ja Välimerenmaiden sydän ja verisuonitautikuolleisuuden eroista selittyy noin 50% klassisilla riskitekijöillä.

  4. Todella iso paketti, oikein hengästyttää! Dia 72 on kieltämättä puhutteleva. Usealla pienellä viilauksella voi saada paljon aikaan.

    Suolan vähentäminen ja kuidun lisääminen näyttää olevan merkittävä juttu, ihan kuten olet koittanut jo jonkin aikaa viestittää. Niistäkö seuraava fokus rasva- ja sokeridebatin jälkeen? Eivät vaan taida herättää kylliksi suuria tunteita, jotta ainakaan media niihin kovin innokkaasti tarttuisi.

    1. Tunteiden herättämisestä tuli mieleen. Olisikohan nämä Robert Lustigit ym. sokeria yksioikoisesti syyttävät yksinkertaisesti huomanneet, että pelkällä asiallisella ja tasapainoisella asioiden esiintuomiselle ei vain yksinkertaisesti saa riittävästi näkyvyyttä ja keskustelua mediassa. Ja medianäkyvyys on kaikkea tutkimustietoa tärkeämpää, jotta käyttäytyminen muuttuu.
      Vaikka läikkyy ja vuotaa yli äyräiden ihan liian kanssa niin lopulta palvelee tarkoitusta: väestö herää laajsti liian sokerin vaaroihin. Tämän sivuvaikutuksena tulee taas demonisoitua yksi asia, ja ruokavalion kokonaisuus jää vähemmälle huomiolle.

      Ruokavalio kokonaisuus olisi kyllä hyvä fokus.

  5. Reijo,

    en ole varma onko Mozzafarian oikea mies kumoamaan ”vanhoja käsityksiä”. Kaveri esitti taannoin Boston Globe’ssa, että tyydyttynyt rasva ei nosta LDL-P, joka (sekin) meni 180-astetta väärin (Zock, 1994). Just sayin’, Reijo.

    Se nyt on niin, että se seitsemän maan tutkimus osoitti, että 89% siitä variaatioista kolesterolitasoissa tutkimuksessa olleiden 16 eri kohortin välillä selittyi tyydyttyneen rasvan kulutuksella. Ja siihen kokonaiskolesteroliin pakettu ”paha” LDL -kolesteroli on valtimotaudin ainoa oikea syytekijä. Ushibukassa sydäntautikuolleisuus muistaakseni 1/37 Itä-Suomen tasosta, vaikka 70% miehistä tuapakoi (ja joista 40% poltti yli askin päivässä), ja verenpaineet Japanissa korkeammat kuin Yhdysvalloissa. Japanilaisilla myös paljon sodan jälkeistä stressiä. Mikä tätä muuten selittäisi ellei kumulatiivinen, syntymästä alkanut altistuma vähärasvaisen ruokavalion indusoimille alhaisille kolesterolitasoille? 1950-luvun lopulla aivoverenvuodotkin hyvin harvinaisia Japanissa. Niin kauan kuin Suomesta löytyy tutkijoita muistuttamaan tästä (Ancel Keys oli myös Suomen akatemian jäsen) ei Mozzafarianin jutuilla vakuuteta yhtään ketään WHO:ssa, AHA:ssa, THL:ssä, jne.

    Niin ikään, miksi hetorozygoottisen PCSKY-9 knock-out’in omaavilla, joilla kumulatiivinen altistuma LDL tasoilla 1,3mmol/-1,8mmol/l läpi elämän ei ole yhdelläkään (ikinä) tavuttu ateroskleroosia, vaikka suurimmalla osalla näistä diabetes, ylipaino, jne? Jos ”yksipuolinen” kolesteroliteoria on vanhentunut, niin miten, jopa pöytäsokerilla aikaansaatu kolesterolin alentuminen on pystynyt kumoamaan sydäntaudin apinoilla? Mikä tällaisen selitteisi ellei se perinteinen kolesteroliteoria?

    1. Keskeistä lienee, että suuri osa väestöstä jokatapauksessa pyörii selllaisissa LDL-luvuissa että he altistuvat sydäninfarktille. Väestötasolla <1,8 mmol/l on aika epärealistista. Nämä ennustemallit lähtevät niistä tasoeroista jota *olemassa olevissa* eri väestöviidenneksissä (tai neljänneksissä what ever) havaitaan länsimaissa. Silloin muita riskitekijöitä alas painamalla saadaan sama lopputulos sydämen kannalta, ja paljon muutakin hyvää.

      Jos LDL olisi se ainoa järkevä mahdollisuus niin lähes kaikkien olisi järkevää syödä tehokkainta markkinoilla olevaa statiinia. Sitä kautta päästäisiin tehokkaimmin sinne minne sinä suuntaat. Sen hyödyt primaaripreventiossa on kuitenkin aika vaatimattomat, etenkin ikääntyvillä.

      Mozaffarianin juttujen vakuuttavuus tulee sitten nähdyksi tulevaisuudessa. Joka tapauksessa suomalaisessa ravitsemussuosituksessakin näkyy se, että siinä huomioidaan monet muutkin asiat kuin LDL-kolesteroli. Se suosittaa rasvan saantia tasolla 25-40 energiaprosenttia. Se on hyvä taso sekä HDL:n että LDL.n kannalta, kun tehdään oikeat rasva- ja hiilarivalinnat.

      1. Hyviä kommentteja sekä Richardilta että Reijolta. Pitkän ajan tavoitteen pitäisi olla se, että joskus tulevaisuudessa suomalaistenkin LDL on alle 1,8 koko elämän. Silloin ateroskleroosi on väestötasolla voitettu.

        Kun asia ei tällä hetkellä ole näin niin etenkin vanhempien ihmisten osalta – kuten Reijo sanoo – myös muiden riskitekijöiden minimointi on tärkeää, koska valtimot ovat jo plakkiintuneet.

        Mielestäni Reijo on kuitenkin vähän pessimistisesti luopunut toivosta, että västötasolla LDL:ää saataisiin hilattua alaspäin ja tyytyy keskittymään siihen miten plakkiintuneiden valtimoiden kanssa voi elää.

  6. Toinen kommenttini,

    Reijo muuten, ainakin Timo Strandberg selittää jokaisella opiskelijalleen sen, että riskinennustaja ei ole synomyyni kausaalitekijälle. Nämä ihan perusjuttuja. Vaikka LDL kolesteroli ei ennustaisi tippaakaan riskiä (esim. väestössä x, jossa kaikilla sama korkea LDL -taso) on se silti valtimotadin ainoa syytekijä. Niin ikään Nascarin katsominen ennustaa sydäntautia verrattuna niihin, jotka katsovat vähemmän TV:stä näitä autokisoja, mutta vaikka Nascarin katsomista moduloitaisiin lähtötasoista, ei sillä silti pystytä vaikuttamaan yksittäisen potilaan prognoosiin, koska Nascarin katsomisella ei kausaalista suhdetta sydäntauteihin, se ainoastaan ennustaa riskiä sairastua valtimotautiin. Sama pätee HDL -kolesteroliin. Niillä kenellä korkea HDL-C on muita suojaavia tekijöitä HDL-kolesterolissa geenien ja/tai elämäntapa tekijöiden takia. Maailmassa ei kuitenkaan löydy yhtäkään satunnaistettua tutkimusta, jossa HDL kolesterolia moduloimalla olisi saavutettu mitään muuta kuin pahaa. Ne hyvät tekijät HDL kolesterolissa eivät siis välttämättä seuraa mukana kun HDL-C tasoja aletaan manipuloimaan lähtötasosta, vaikkapa hampurilaisia tai voita syömällä.

    Kardiologian erikoislääkäri Dean Ornish kirjoitti muutama vuosi sitten hyvän jutun HDL -kolesterolista. luehan:
    http://www.huffingtonpost.com/dr-dean-ornish/cholesterol-the-good-the-_b_870655.html

    1. HDL:n nostoon tarkoitetut lääkkeet ovat eri asia kuin ravinto. Viittauksesi koskee vain lääkkeitä. HDL-lääkkeillä ei ole saavutettu juurikaan hyvää.

      Ravinnolla saadaan hyvää aikaan HDL:n kokonaispitoisuudessa ja sen toiminallisuudessa ilman samanaikaista Tot-LDL-muutosta. Esimerkiksi Predimed-tutkimuksessa LDL-kolesterolissa ei ollut eroa, mutta isojen HDL-hiukkasten määrä oli suurempaa Välimeren pähkinä-ryhmässä kuin kontrolliryhmässä. Lisäksi kokonaiskolesteroli:HDL-suhde oli alhaisempi molempien Välimeren dieettien aikaan. Ja tapahtumat väheni selvästi. Matti Uusitupa työryhmineen Kuopiosta on osoittanut, että rasvainen kala lisää myös suurten HDL-hiukkasten määrää. Ja kalahan on tunnetusti sydämelle terveellistä.

      1. Noissa lääketrialeissa näkyy vielä paitsi konteksti (usein jo statinoitu väestö –> HDL:n merkitys vähenee mikäli LDL on jo ajettu alas lääkkeillä) niin myös ei-toivotut haittavaikutukset (esim. torcetrapib).

        Reijo: väitteesi ”HDL-lääkkeillä ei ole saavutettu juurikaan hyvää” on mielestäni vähän turhan yksioikoinen. Esim. niasiinista vrt.

        Bruckert et al (2010), ”Meta-analysis of the effect of nicotinic acid alone or in combination on cardiovascular events and atherosclerosis

        Kyse on siis pikemminkin siitä, että HDL-C lääketerapia ei ole LDL-tasojen normalisointiin tähtäävään terapiaan (statiinit) verrattuna teholtaan sitä luokkaa, että sitä kannattaisi suositella erikseen yleisellä tasolla.

      2. Kiitos oikaisusta, niasiinista on tosiaan aika hyvä näyttö. Minulla oli mielessä jostain syystä vain nämä uudemmat kliiniset kokeet HDL-boostereilla.

  7. HDL-C:n vielä lisätäkseni,

    niasaani laskee syytekijää eli LDL:ää. Mikäli olisi tosiaan niin, että HDL-C:n laskemisen hyödyt näkyisivät heti, kun testataan väestöllä, jota ei ole valmiiksi statinoitu, niin tulisi HDL-C:n olla kausaalinen syytekijä. Ongelma on se, että geenitkään eivä tue tällaista näkemystä (toisin kuin LDL:n osalta). Ne kenellä syntymästä asti korkea HDL-C geenien vuoksi eivät nauti sen kummenpaa suojaa sydäntaudeilta.

    1. Mainittu geenitaustan selvitys on väestötason näyttöä jota tulee suhteuttaa väestötason näytön kokonaiskuvaan sekä HDL:n tunnettuihin vaikutusmekanismeihin ynnä vielä interventioista (esim. infuusioterapiasta) saatuihin tuloksiin.

      Huomaa lisäksi, että on näyttöä siitä että MYÖS statinoidussa väestössä HDL on indikaattori pienemmästä riskistä:

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17898099

    2. Transrasvahappojen ja tyydyttneiden rasvahappojen keskeisin ero on, että vain transrasva on haitallinen myös HDL-kolesterolille. Molemmat vaikuttavat yhtä huonosti LDL-kolesteroliin. Kuten uusi Chowdhuryn meta-analyysi osoitti (kuva 48, kuvasarjassani), transrasvahapot ovat itsenäinen sepelvaltimotaudin riskitekijä mutta tyydyttynyt rasva ei. Näyttö HDL:n puolesta tulee myös tästä suunnasta, vaikka ei todistakaan kausaalisuutta. Useimmat maailman asiantuntijatahot pitävät transrasvoja kaikkein haitallisimpina rasvahappoina. Myös AHA ja uudet pohjoismaiset ravitsemussuositukset. THL:tä en tiedä tämän artikkelin perusteella ainakaan.

      1. Linkittämässäsi THL:n artikkelissa mainitaan, että ”Sekä pötsi- että kasvirasvaperäiset transrasvahapot vaikuttavat samalla tavalla veren rasva-arvoihin”. Parkin (2009) katsauksessa (http://bit.ly/1fMKfHI) puolestaan todetaan, että > 80 %:ssa ihmisillä tehdyistä tutkimuksista CLA ei ole aiheuttanut muutoksia rasva-arvoihin; useissa eläinkokeissa CLA on puolestaan laskenut kokonais- ja LDL-kolesterolia ja triglyjä sekä nostanut HDL-kolesterolia katsauksen mukaan.

  8. Kalvo 7, Suola

    En ole nähnyt Suomessa keskustelua tai asiantuntijoiden kommentteja tästä tuoreesta Tanskalaisesta tutkimuskoosteesta. Näyttää olevan ristiriidassa myös WHO suositusten suhteen?

    ”A review of 25 population studies of salt intake concludes that the recommended salt intake limit of 5-6 grams (in Denmark) is too low.”

    http://sciencenordic.com/only-few-eat-too-much-salt

    RichardProOrnish kirjoitti:
    ”Reijo muuten, ainakin Timo Strandberg selittää jokaisella opiskelijalleen sen, että riskinennustaja ei ole synomyyni kausaalitekijälle. Nämä ihan perusjuttuja. ”

    Käsittääkseni näinhän sitä pitääkin opettaa/selittää.

    Riskitekijä on kausaalitekijä ja riskin ennustaja ei ole kausaalitekijä.

    1. Tuota suolatutkimusten ristiriitaisuutta on kyllä käsitelty blogissani aika paljon. Minulla ei ole mitään lisättävää. Paitsi ehkä se, että diabeetikoilla on kuvattu mekanismi miksi liian vähäinen suolan käyttö voisi teoriassa olla ongelma diabeteksessa.

      Mutta olisi hyvä, että aihetta työkseen tutkivat kommentoisivat näitä ristiriitaisia tuloksia julkisuudessa jotenkin.

Kommentointi on suljettu.