Anti-inflammatorinen eli tulehdusta vähentävä ruokavalio

Matala-asteista tulehdusta eli inflammaatiota koskeva kirjoitussarjani on päätöksessä. Tässä kirjoituksessa tiivistän aiempien kirjoitusten tulokset. Matala-asteinen tulehdus eli inflammaatio on eri asia kuin infektio. Tässä kirjoituksessa ei puhuta infektiosta. Jos matala-asteinen käsitteenä on sinulle vieras, lue ensiksi matala-asteista inflammatiota yleisesti kuvaava kirjoitukseni.

Tämän kirjoituksen perustana toimivat aiemmat kirjallisuuskatsaukseni tarkempine viitteineen voi lukea numerojärjestyksessä: 1,2a, 2b, 3,4,5,6,7,8 . Jos erityisesti tarpeen, ilmoitan viitteen L-kirjaimella (Lähde) tässä tekstissä.

Ne ruoka-aineet, jotka vähentävät tulehdusta tuntuvat edistävän ihmisen terveyttä muutoinkin. Ruokavalio, joka vähentää voimallisesti tulehdusta, vähentää myös kolesterolia, verenpainetta, aterian jälkeistä hapetusstressiä, LDL-kolesterolin hapettumista ja verensokeria aterian jälkeen ja paastossa sekä estää lihomista.

Time-lehden kansi vuodelta 2004
Time-lehden kansi vuodelta 2004 (Lue)

Inflammaatio sairauksien taustalla

Matala-asteinen tulehdus on useiden kansansairauksien taustatekijä.  Näihin sairauksiin kuuluvat lähes kaikki yleisimmät vakavat sairaudet.

1) Sydän- ja verisuonisairaudet (AHA)

2) Syöpä (WCRF s.38)

3) Tyypin 2 diabetes (ADA)

4) Alzheimerin tauti (Alzheimer’s association)

Tulehdus ei ole välttämättä ensisijainen edellä mainittujen sairauksien syytekijä, mutta vähintäänkin myötävaikuttava.

Jatkuva matala-asteinen tulehdus edistää sydäninfarktin syntymistä ainakin kolmella tavalla:  endoteelin eli yksisoluisen verisuonen sisäpinnan tulehdus houkuttaa kolesterolia ahmivia monosyyttejä valtimon seinän sisään, mikä kiihdyttää kolesteroliplakin muodostumista,  tulehdus ohentaa syntyneen plakin ”kattoa”  herkästi repeäväksi ja voimistaa verenhyytymän muodostumista plakin repeytymiskohtaan uhkaavan infarktin yhteydessä (L). Tulehdus näyttäsi myös kiihdyttävän ateroskleroottista verisuonen kalkkeutumista (L).

Tulehdus voi lisätä syövän ilmaantumista vahingoittamalla DNA:ta, lisätä (syöpä)solujen kasvua eli proliferaatiota ja erilaistumista, vähentämällä ohjelmoitua solukuolemaa eli apoptoosia ja lisätä uusien verisuonien syntyä (angiogeneesiä) (L).

Tyypin 2 diabeteksessa tulehdus luultavasti pahentaa insuliiniresistenssiä ja heikentää verisuonen sisäpinnan endoteelin tervettä toimintaa. Diabeteksessa havaittava kohonnut verensokeri lisää hapetusstressiä ja inflammaatiota. Liiallinen rasvakudoksen määrä tuottaa itsessään tulehdusaineita, ja noidankehä on valmis. (L)

Matala-asteinen tulehdus lisää Alzheimerin taudin riskiä tulehduttamalla mikrogliasoluja aivoissa, joiden tehtävä on poistaa β-amyloidia ja muuta solujätettä. Tulehtuneet mikrogliasolut eivät kykene poistamaan β-amyloidia tehokkaasti. Tulehdus voi myös suoraan lisätä β-amyloidin muodostumista. Mikrogliasolujen tulehtuminen lisää vielä aivojen tau-proteiinien kokkaroitumista. (L)

Matala-asteista tulehdusta vahvempi tulehdus leimaa joitakin sairauksia kuten Crohnin tautia, haavaisen paksusuolen tulehdustanivelreumaa ja rasvamaksaa.

Laihduttaminen

Lihavuuteen liittyvä ylimääräinen rasvakudos ruokkii tulehdusta, koska rasvakudos erittää erilaisia tulehdussytokiineja eli tulehdusta välittäviä aineita. Laihduttaminen vähentää matala-asteista tulehdusta ja massiivisella laihduttamalla saadaan usein suurempia tulehdusarvojen muutoksia kuin ruokavaliolla ilman laihtumista. Massiivisesti liikapainoisen laihtuminen saattaa vähentää tulehdusta kuvaavia CRP-arvoja jopa 80 % (L).

Ruokavaliotutkimuksissa parhaimmillaan CRP-arvo on vähentynyt noin kolmanneksella ilman laihtumista. Noin 15 kilon laihtuminen näyttäisi vähentävän liikapainoisen CRP-arvoa samoin kolmanneksella. Tosin on hyvä muistaa, että laihdutusruokavaliossa yleensä lisääntyy automaattisesti myös kasvikset, marjat, kuitu, kalan käyttö yms. anti-inflammatoriset komponentit, joten on mahdotonta täysin erottaa laihtumisen ja ruokavalion laatumuutokset.

Kuvankaappaus 2013-4-8 kello 15.38.05
Tulehdusta kuvaavan CRP:n vähentyminen laihtumisen funktiona.
Basu et al. 2006 (L)

Liikapainoinen henkilö voi siis vähentää matala-asteista merkittävästi laihtumalla.

Verensokerin nousu

Verensokerin nousu aterian jälkeen ja paastossa lisää tulehdusta, oksidatiivista stressiä, verisuonten konstriktiota ja endoteelin dysfunktiota (toimintahäriöitä). Ajatellaan, että nämä kaikki ovat pääsääntöisesti negatiivisia tapahtumia kehossa. Oksidatiivinen stressi lisää inflammaatiota (kuva alla). Mitä korkeammalle verensokeri nousee sitä enemmän syntyy vapaita radikaaleja on oksidatiivista stressiä ja siten enemmän inflammaatiota.

Kuvankaappaus 2013-5-27 kello 10.53.01
Lähde: Calder et al. 2011

Verensokeri nousee sitä korkeammalle mitä nopeammin imeytyvä ja raffinoitu hiilihydraatti on kyseessä, ja mitä suurempi on nautittu hiilihydraattiannos. Yksittäisen hiilihydraattiannoksen verensokeria nostavaa vaikutusta kuvaa glykeeminen indeksi GI. Glykeeminen kuorma (GL) puolestaan kuvaa GI:n ja syödyn hiilihydraattimäärän yhteisvaikutusta. Suuren glykeemisen kuorman omaava ruoka-annos lisää verensokerin nousua rajusti. GL:n laskukaava on seuraava:  GL= hiilihydraattimäärä syödyssä ruuassa (g) * GI/100. Ruokien lyhyt GI/GL-taulukko löytyy täältä.

h
Tulehdusta kuvaavan CRP:n nousu hiilihydraatin vaikutuksesta. Samankaltainen käyrä havaittiin myös IL-6:ssa ja ICAM-1:ssä Cerillo et al. 2006 (L)

Verensokeri nousuun ja sitä kautta tulehdukseen vaikuttaa myös ruuan kanssa  yhdenaikaisesti syödyt  jarruttavat tekijät, kuten polyfenolit, C-vitamiini, mausteet kuten kaneli ja etikka, kuitu ja fermentoituvat hiilihydraatit sekä rasva. Esimerkiksi kotimaiset marjat vähentävät sokerin päälle syötynä verensokerin nousua pelkkään sokeriin nähden luultavasti juuri polyfenolien,kuidun ja mahdollisesti hapokkuutensa vuoksi (L). Appelsiinimehu sellaisenaan ei aiheuta lainkaan tulehdusta toisin kuin saman määrän hiilihydraattia sisältävä vesisokeriliuos (L).

Aterian aiheuttama verensokerin nousu siis lisää tulehdusreaktioita kehossa. Pelkän hiilihydraatin vaikutus näyttäsi kestävän 2-3 tuntia.

Rasvat

Rasvojen ja erityisesti omega-3 rasvahappojen sekä omega-6 rasvahappojen osuutta tulehduksessa on mielestäni pidetty liian tärkeänä. Toisaalta tyydyttyneen rasvan osuutta tulehduksen aiheuttajana on useissa kirjallisuuskatsauksissa ja blogimaailman kirjoituksissa vähätelty.

Kuvankaappaus 2013-5-23 kello 11.53.04
Tulehdusta kuvaavan CRP:n nousu kermavaahdon vaikutuksesta (pun), suhteessa glukoosiin (sin) sekä näiden yhdistelmä (vihr). Cerillo et al. 2006 (L)

Tyydyttyneen rasvan vaikutukset matala-asteiden tulehduksen kannalta lienevät haitallisia. Tyydyttynyt rasva kermana suurina annoksina aiheuttaa selvän aterianjälkeisen tulehdusvasteen, joka ilmenee mm. CRP:n ja LPS:n nousuna. Vertailun vuoksi, puhdas hiilihydraatti aiheuttaa vain CRP:n nousun, ei LPS:n nousua veressä (L). Voi on lisännyt joissakin tutkimuksissa tulehdusta ja joissakin se on ollut neutraali. Tyydyttyneen rasvan aiheuttama pro-inflammatorinen tulehdusvaste selittynee seuraavilla tekijöillä:

  • Suuri tyydyttyneen rasvan kerta-annos, ainakin kermana, lisää endotoksiini LPS:n imeytymistä suolistosta (L)
  • Tyydyttynyt rasva saattaa estää kasviperäisen omega-3 rasvahapon ALA:n muuttumista EPA:ksi (L)
  • Tyydyttynyt rasva saattaa lisätä linolihapon muuttumista arakidonihapoksi (L)
  • Tyydyttynyt rasva saattaa heikentää HDL:n anti-inflammatorisia vaikutuksia (L)
  • Tyydyttynyt rasva lisää kolesterolipitoisuutta, ja siten kolesterolikiteitä verisuonissa. Kolesterolikiteet ovat pro-inflammatorisia (L)

Pieni varoituksen sana. Juusto tai jogurtti sellaisenaan ei ole aiheuttanut tulehdusvastetta. Muutoinkin on todettava, että tyydyttyneen rasvan pro-inflammatoriset vaikutukset saattavat selittyä paitsi itse tyydyttyneillä rasvahapoilla, myös kerman ja voin sisältämillä luontaisilla kontaminaatioilla, eli LPS-pitoisuuksilla (L). Joka tapauksessa tyydyttynyt rasva on joko pro-inflammatorinen tai neutraali riippuen annoksen koosta grammoina ja rasvan lähteestä.

Omega-3 rasvahapot eli kalaöljy ja kasvikunnan alfa-linoleenihappo (ALA) ovat pääasiassa anti-inflammatorisia, mutta niillä on myös lieviä pro-inflammatorisia vaikutuksia (L) . Ne eivät siten vähennä kapseleina otettuna terveiden ihmisten tulehdusarvoja, mutta saattavat vähentää tulehdusta joissakin sairaustiloissa, kuten reumassa, sydänsairauksissa ja munuaisten vajaatoiminnassa (L).

Rasvainen kala voi olla tehokkaampaa tulehdusarvojen vähentämisessä kuin omega-3 happopillerit, sillä se vie tilaa ruokavaliossa ravinnolta (kuten rasvaiselta lihavalmisteelta), joka on tulehdusta aiheuttavaa.

Omega-6 rasvahappoja, kuten linolihappoa on pidetty esimerkiksi karppaaja- ja paleopiireissä inflammaatiota lisäävinä. Omega-6 rasvahappoja on rypsiöljyssä ja margariineissa sekä erityisen paljon pähkinöissä, siemenissä, soija-, auringonkukka-, maissi- ja saffloriöljyssä. Satunnaistettujen tutkimuksien meta-analyysissä voitiin kuitenkin osoittaa, että omega-6 rasvahapot eivät lisää tulehduksen merkkiaineita ihmisen verenkierrossa vaikka niiden saanti nostetaan 3 kertaa tavanomaista korkeammalle. Myöskään omega-6 rasvahappojen vähentäminen alle puoleen tavanomaisesta ei heijastu lainkaan verestä mitattaviin tulehduksen merkkiaineisiin, kuten CRP:hen tai sytokiineihin. Yksi keskeinen syy tähän on, että vain 0,3-0,6 % linolihaposta muuttuu kehossa arakidonihapoksi. Ruuan arakidonihappo (liha, muna, kana) nostaa oletettavasti enemmän kehon arakidonihappopitoisuutta kuin linolihappo suurillakaan annoksilla. Arakidonihappoa pidetään pääasiallisesti tulehdusta lisäävänä. (L)

Oliiviöljyn vallitse rasvahappo on öljyhappo, joka kuuluu kertatyydyttymättömiin rasvahappoihin. Se näyttää sekä ateriakokeiden että pitkäaikaisten tutkimusten perusteella inflammaation kannalta neutraalilta erittäin suurinakin annoksina (L). Sen sijaan ekstraneitsytoliiviöljy on usean kliinisen tutkimuksen mukaan tulehdusta vaimentavaa. Se ehkäisee myös aterian jälkeistä oksidatiivista stressiä ja estää LDL-kolesterolin hapettumista sekä vähentää veren LDL-pitoisuutta. Neitsytoliiviöljyn runsaaseen käyttöön liittyy väestötutkimuksien meta-analyysin mukaan 34 % pienempi syövän ilmaantumisen riski (L).

Margariinit ovat edellä kuvattujen rasvahappojen yhdistelmiä, ja ne ovat vähentäneet tulehdusta ateriakokeissa suhteessa voihin (L) . Sen sijaan pitkäaikaiskäytössä ne eivät ole ollet voita parempia eikä huonompia tulehdusarvojen suhteen (L). Ennen 1990-lukua käytössä olleet vanhat transrasvapitoiset margariinit lisäsivät tulehdusvastetta suhteeessa voihin (L). Kolesterolin imeytymistä estäviä kasvistanoleita ja -steroleita sisältävät margariinit eivät näytä vaikuttavan tulehdukseen  (L). Margariinit vaikuttavat siten neutraaleilta tulehduksen suhteen.

Kuvankaappaus 2013-5-24 kello 9.28.49

Proteiinin lähteet

Kala on tulehdusta lieventävää sekä proteiini- että rasvahapposisältönsä vuoksi.  Kala korvaa usein ruokavaliossa sellaisia proteiinipitioisia ruoka, jotka aiheuttavat tulehdusta. Turska ja lohi vähentävät molemmat tulehdusvasteita, jos niitä käytetään ainakin kolmena päivänä viikossa. Pähkinät, ja erityisesti mantelit ja soijapavut ovat tulehdusta vähentäviä.

Jauhelihapihvi sellaisenaan aiheuttaa tulehduksen (L) ja oksidatiivisen stressin (L).  Makkarat ovat ainakin kokonaisten aterioiden osana lisänneet tulehdusta. Tuoreen punaisen lihan korvaaminen soijalla on vähentänyt tulehdusta. Erilaisten lihavalmisteiden aiheuttama tulehdus saattaa liittyä tulehdusta lisäävien AGE-tuotteiden syntyyn paistamisen aikana (L), korkeaan rasvapitoisuuteen tai esim. joidenkin lihojen luontaisiin LPS-pitoisuuksiin (L).

Maitotaloustuotteet (maito, juusto ja jogurtti) ovat todennäköisesti neutraaleja (L). Kohtuullinen kananmunan käyttö (1 muna päivässä) ei näytä vaikuttavan tulehdustekijöihin (L) eikä verisuonen sisäpinnan eli endoteelin toimintaan (L).

Kuvankaappaus 2013-5-24 kello 9.30.29

Marjat, hedelmät, viljat, palkokasvit ja vihannekset

Marjojen ja hedelmien sisältämät polyfenolit vähentävät tärkkelystä pilkkovan alfa-glukosidaasin toimintaa ja siten hidastavat verensokerin nousua ja tulehdusta. Polyfenolit lisäävät myös typpioksidin tuontantoa verisuonten pinnalla, mikä on yhteydessä inflammaation vähentymiseen. Ne myös lisäävät HDL-kolesterolin määrää, lisäävät insuliiniviestinnän tehokkuutta ja lisäävät edullisten suolistobakteerin kasvua. Nämä kaikki tekijät voivat edesauttaa vähentämään tulehdusta. Myös muut kasviravintoaineet, kuten lykopeeni, luteiini tai beta-karoteeni voivat toimia anti-inflammatorisesti. Tomaatilla ja porkkanalla onkin voitu lieventää aterian tulehdusvastetta, oksidatiivista stressiä sekä endoteelin dysfunktiota.

Suolistossa fermentoituvat huonosti imeytyvät hiilihydraatit, joista osaa voidaan kutsua myös liukoisiksi kuiduksi (FOS, GOS, inuliini) voivat vähentää tulehdusta. Myös muu liukeneva kuitu voi suurina annoksina vähentää tulehdusta. Viljatuotteiden nauttiminen tummana vähentänee hieman tulehdusta.

Pasta on puhdistettua vehnää, mutta sen aiheuttama tulehdus on vähäisempi kuin riisin, perunan tai valkoisen vehnäleivän. Tämä johtuu siitä, että vehnän rakenne muuttuu pastan valmistusvaiheessa sellaiseksi, ettei ruuansulatusentsyymit pääsee siihen nopeasti käsiksi.

Kuvankaappaus 2013-5-24 kello 9.24.50

Juomat

Alkoholi aiheuttaa suurina annoksina sekä verenhyytymisen kiihtymistä (L) että endoteelin dysfunktiota (L), joita molempia voidaan pitää tulehduksellisina prosesseina. Pieni annos punaviinia, joissakin tutkimuksissa myös kuohu- ja valkoviiniä lieventää inflammaatiota. Granaattiomenamehu on ollut tehokas inflammaation, hapetusstressin ja endoteelin toiminnan häiriöiden korjaamisessa, ja vähentynyt merkittävästi esimerkiksi verenpainetta.

Kuvankaappaus 2013-5-27 kello 9.33.03

Mausteet

Maustekasvien merkitys inflammaatiolle on myös voimistumassa. Kurkumalla on voimakas anti-inflammatorinen vaikutus (L). Siitä onkin tehty useita pieniä kliinisiä kokeita ja lukuisia kokeellisia tutkimuksia. Kurkuma eliminoituu elimistössä nopeasti, mutta mustapippurin piperiini saattaa pidentää eliminaatioaikaa ja siten sen biologista vaikutusta (L). Yrttimausteiden voimakas seos on estänyt jauhelihapihvin aiheuttaman hapetusstressin ja endoteelidysfunktion, jotka yleensä liittyvät tulehdukseen (L). Kokeellisia tutkimuksia on useista mausteista, mutta kliinisissä tutkimuksissa ei ole vahvistettu esim. sipulin, valkosipulin, chilin, mustapippurin tai inkiväärin anti-inflammatorisia vaikutuksia.

Maustaminen yrteillä ja muilla mausteilla lienee eduksi, koska niin voidaan myös vähentää suolan määrää ruuassa. Suola näyttää olevan myös inflammaatiota lisäävää (L).

Marssijärjestys

Pääviestini on: jos haluat muodostaa anti-inflammatorisen ruokavalion, sinun on otettava kaikki ravintoaineryhmät ja elintarvikeluokat huomioon ajattelussasi. Proteiinin, rasvan ja hiilihydraatin laadulla ja määrällä on kaikilla merkitystä inflammaation synnyssä.

Tärkeintä on  siis laittaa kokonaisuus kuntoon, ja miettiä isoja linjoja. Hyvin koostettu ruokavalio on vähentänyt matala-asteista tulehdusta vuodessa ilman laihtumistakin parhaimmillaan n. 30 %, kun taas huono lisännyt tulehdusta n. 20 %. Näin on saatu n. 50 % ero CRP:ssä (L).

Edellä olevat taulukot ovat minun mielipiteeni läpikäymäni kirjallisuuden perusteella. Taulukoita ei pidä lukea kuin piru raamattua. En esimerkiksi suosita appelsiini- tai granaattiomenamehun runsasta juomista. Yksi lasi päivässä aterian yhteydessä saattaa tosin olla hyvä idea.

Piirsin tämän kirjoitusarjan pohjalta, ja kreikkalaista ravitsemussuositusta muokaten oman ajatukseni terveellisestä ja samalla anti-inflammatorisesta ruokavaliosta. Tämä on pitkälti Välimeren ruokavaliomallin mukainen eikä ole kaukana Itämeren ruokavaliomallistakaan.  Tämä on vain yleishahmotelma; yksilöiden välillä on eroja esim. eri hiilihydraattien siedossa ja proteiinin tarpeessa.

Kuvankaappaus 2013-5-27 kello 9.00.07

 

Lopuksi

Edelleenkään ei ole yhteisesti hyväksyttyä paremmuusjärjestystä eri tulehdusmittareiden kliinisestä arvosta eli käytännön merkityksestä. Paastotilanteessa mitattua CRP:tä pidetään tärkeänä, mutta se ei muutu kovinkaan helposti ruokavaliointerventiolla. On epäselvää, mikä käytännön merkitys on sillä, että mitatuista tulehdusarvoista yksi tai kaksi muuttuu, jos useimmissa mitatuissa arvoissa ei tapahdu mitään muutosta.

Kirjallisuutta penkoessa jäi epäselväksi voisiko aterian ja ravinnon aiheuttamasta tulehdusreaktioista olla jotain hyötyäkin. Yhden tutkijaryhmän mukaan aterianjälkeinen pelkkä IL-6 nousu ilman muiden tulehdusmarkkereiden nousua olisi eduksi (L). Liikuntasuorituksen aikainen IL-6 -sytokiinin nousu on tyypillistä, mutta liikunta vähentää kuitenkin lepotilanteen tulehdusarvoja. Urheilijoilla on alhaiset tulehdusarvot. Useat immunologit ovat vahvasti sitä mieltä, että varhaislapsuuden aikainen sopiva tulehdusärsytys (jotkin taudit ja luontaiset mikrobit) on autoimmuunitautien ehkäisyssä eduksi.

Inflammaation vähentämisen itsenäinen merkitys sydän- ja verisuonitautien, syövän ja diabeteksen ehkäisyssä on vielä lopullisesti todistamatta. Tulehdusta vähentävä ruokavalio vähentää kuitenkin lähes poikkeusetta myös verensokeria, kolesterolia ja verenpainetta, useita syövän biomarkkereita, joten se on luultavasti laajasti terveyttä edistävää.

Tämä kirjoitus perustuu pääasiassa aiemmin kirjoittamiini sarjan osiin, jotka luettavissa klikkaamalla kutakin numeroa alla:

 1 Mitä inflammaatio eli tulehdus on ja miten sitä mitataan

2a Rasvahappojen vaikutus inflammaatioon (pitkä versio runsaine viitteineen)  

2b Rasvahappojen vaikutus inflammaatioon (lyhyt versio)

 3 Sokerin, fruktoosin, tärkkelyksen, viljojen ja kuidun vaikutus inflammaatioon

4 Proteiinien, kuten lihan, maitotuotteiden, kananmunan ja kalan vaikutus tulehdukseen

5 Marjojen, hedelmien, kasvisten, täysmehujen, kahvin, teen ja viinin sekä alkoholin vaikutus inflammaatioon

6 Maustekasvien vaikutus inflammaatioon

7 Probioottien kuten maitohappobakteerien vaikutus inflammaatioon

8 Eri ruokavalioiden, kuten Itämeren, Välimeren ja karppausruokavalion vaikutus inflammaatioon 

Kaksi keskeistä katsausartikkelia kiinnostuneille (jälkimmäinen ilmainen).

Calder P et al. A consideration of biomarkers to be used for evaluation of inflammation in human nutritional studies. Br J Nutr. 2013 Jan;109 Suppl 1:S1-34

Calder P et al. Dietary factors and low-grade inflammation in relation to overweight and obesity. Br J Nutr. 2011 Dec;106 Suppl 3:S5-78   

43 thoughts on “Anti-inflammatorinen eli tulehdusta vähentävä ruokavalio”

  1. Todella mielenkiintoista luettavaa. Kiitoksia, Reijo!

    Huomaan, että erityisesti valtimotaudin osalta kirjoituksesi nojaa hyvin pitkälle Peter Libbyn katsaukseen AJCN:ssä vuodelta 2006. Oman tulkintani mukaan Libby on viime vuosina hieman täsmentänyt kantaansa, millä on mielestäni jonkin verran vaikutusta näihinkin johtopäätöksiin.

    Tässä on viime vuonna ilmestynyt Libbyn haastattelu:

    http://tinyurl.com/qdt7bkm

    Suonet anteeksi pitkän lainauksen mutta haluaisin ottaa tämän kokonaisuudessa mukaan, sillä tuolta kontekstista voitaisiin louhia irti sellaisia pätkiä jotka hävittävät pointin:

    ”The prevailing concept is that LDL cholesterol undergoes oxidative modification that allows it to become proinflammatory and to be taken up by inflammatory cells, such as macrophages, in the plaque. Actually, the evidence for oxidized LDLs driving atherogenesis is not terribly convincing, at least in humans. LDL’s role as an early inflammatory stimulus is not incontrovertible at present. We really don’t know what initially drives the inflammation we think is at the root of atherosclerosis. One recent observation (not from my laboratory) is that cholesterol crystals, which are numerous in many atherosclerotic plaques, can turn on the cellular machinery that activates the precursor of interleukin-1β to its active form. We had been studying that reaction in our laboratory for many years, and we believe that it is very important in amplifying inflammation in the plaque. That cholesterol crystals can promote the production of active interleukin-1β is very satisfying, particularly because in April 2011, Dr. Paul Ridker and I began a large clinical trial that targets interleukin-1β in the treatment of atherosclerosis. We are testing a hypothesis. It’s risky. This is the first trial that will test directly the inflammatory hypothesis of atherosclerosis. We have reason to believe that an anti-inflammatory effect contributes to the clinical benefits of statin therapy, but we have been unable to separate the anti-inflammatory effect of statins from their LDL-lowering effect. Dr. Ridker will test the hypothesis in humans using different interventions that will target inflammation without altering serum lipids.

    My emphasis on inflammation by no means implies that lipids and other traditional risk factors aren’t important. Inflammation biology provides us a link between the risk factors and altered biology in the vessel wall that cause atherosclerosis and its complications.”

    Libby viitannee tuossa kolesterolikristalli-kohdassaan näihin viimeaikaisiin tutkimuksiin:

    http://tinyurl.com/otlwb56
    http://tinyurl.com/q4gfsrc

    Nämä lähes samanaikaisesti ilmestyneet julkaisut tehtiin täysin toisistaan riippumatta ja ne täydentävät tietyiltä osin toisiaan. Kyseessä on erittäin vakuuttava osoitus siitä, että kolesterolikiteet itsessään ovat pro-inflammatorisia ja ehkäpä valtimotaudin keskeisimpiä eteenpäin ajavia tekijöitä. Ajatus ei ole mitenkään ihmeellinen, sillä kolesteroli voi ylimäärinä saostua (sillä se ei liukene) vähän samaan tapaan kuin virtsahappo tai amyloidiplakit.

    Ainakin minun mielestäni voitaisiin siis sanoa, että kaikki tekijät, jotka lisäävät LDL-kolesterolin määrää (eikä siis pelkästään hapettumista) ovat pro-inflammatorisia. Tästähän kirjoittelin viime vuonna Varpun blogissa (http://tinyurl.com/anqd5om).

    Sehän on ällöttävän virallisterveellistä mutta mielestäni olisi ihan perusteltua lisätä myös tämä tuonne tyydyttyneen rasvan mahdollisiin tulehdusta aiheuttaviin mekanismeihin 🙂 Vai mitä mieltä olet?

    1. Hyvä pointti, ja taidanpa muuten lisätä tuon tyydyttyneen rasvan aiheuttamiin mekanismeihin. Kiitos!

      Tässä muuten myös mielenkiintoinen teksti siitä, millä edellytyksillä ja milloin inflammaatiolla voitaisiin katsoa olevan varma syy-yhteys ateroskleroosiin. Mukana myös tuo mainitsemasi kolesterolikiteiden aiheuttama inflammaatio. Tulossa olevat lääketutkimukset saattavat olla taas vaa’an kielenä (CANTOS ja CIRT)

      Hot and Bothered: Inflammation’s Past, Present and Future in Cardiology

      Libby toteaa tässä tekstissä (siis vuonna 2013): ”One of the reasons that the whole concept of inflammation became so controversial is because many people viewed research of inflammation as an attempt to try to supplant the traditional risk factors,” …

      1. Kurkaatkas kaikki tuo Miccen linkki, siinä on selkokielellä HDL:stä ja sen tehtävistä. Sillä paljon muitakin tehtäviä kuin kuljettaa kolesterolia periferiasta maksaan.

        Hyvin ajoitti Peter Libby uuden katsauksensa NEJM:ssä Mechanisms of Acute Coronary Syndromes and Their Implications for Therapy.

        ”The notion that heart attacks develop from coronary-artery stenosis is an oversimplification of a process involving lipid metabolism, inflammation, macrophage activation, collagen breakdown, and plaque rupture. ”

    1. Libby: ”Extensive research has focused on the fibrous cap of the plaque because of its importance in the majority of fatal acute myocardial infarctions. This structure, which protects the plaque from rupture, owes its tensile strength to interstitial forms of collagen synthesized primarily by arterial smooth-muscle cells. ”

      Mukava nähdä että kollageeni on myös mukana yhtälössä. Vielä kun mukaan otetaan itse verisuonen seinämän kollageenin kunto. Se piirretään jostain syystä ”ateroskleroosianimaatioissa” aina kunnoltaan terveenä. Minulla on henkilökohtaisesti ihan eri näkemys tästä asiasta.

      1. Vaikka tässä itsekin jo viitoitin tietä ateroskleroosin ja inflammaation yhteyksiin, niin palataan takaisin ravintoon. Tätä mekanistista juttua on keretty pyörittää liiankin kanssa.

  2. Kiitos koostesta.

    Henkilökohtaisesti haluaisin nähdä enemmän selkeita kokeita siitä miten esim tietyt/yleiset ateriakokonaisuudet vaikuttavat tunnettuhin/oleellisiin aineenvaihdunnan markkereihin.

    Esimerkiksi sisäfilepihvi , 2 lasia punaviiniä ja kreikkalainen salaatti

    Perunamuusi lihapullilla,kaksi lasia maitoa ja pala ruisleipää

    Jälkiruoat myös syynin alle..

    Jne…

    Suomesssahan voisi kokeilla vaikka eri kouluruoka-annoksilla jotka ovat ”aikalailla standardisoituja”?

    Tällä tavalla tulisi kokonaisuuden kannalta oleellisempaa tietoa kuin yksittäisten ruoka-aineiden vartailuilla?

    1. Kyllä tuo pitää paikkansa. Tuolla kirjoitussarjassa (esim. osat 3, 5 ja 8) oli joitakin hampurilaisaterian ja pitsa vertailuja, ja muutamia muitakin variaatioita. Sieltä löytyy jos jaksaa selata. En laita tähän enää uudestaan linkkejä.

      Sisäfilepihvin vaikutus kiinnostaisi minuakin. Katja Hätönen on tutkinut perunamuusi-aterian ja muidenkin suomalaistyyppisten aterioiden glukoosi- ja insuliinivasteita, mutta ei tietääkseni inflammaatiota. Hyvä idea olisi tuo kouluruoka-annosten testaaminen!

      1. Pienenä vinkkinä/ideana jos terapeutit tekee itse/ porukalla mahdollisesti myös omia julkaistavia papereita/tutkimuksia tuo ”kouluruoka ja sen aineenvaihduntamarkkerit” vois olla aihe jota tutkia? Tulisi samalla lisää natsoja kaulaan 😉

  3. Entisenä LPS-tutkijana minussa on herännyt joitain kriittisiä ajatuksia, kun syytetään rakkaita suolistobakteerejani matala-asteisen tulehduksen aiheuttajiksi.
    1. Ehtiikö nautittu kermapaukku jo 3-4 tunnissa paksusuoleen saakka tempaamaan sieltä LPS-molekyylejä? Eikö imeytyminen tapahdu jo ohutsuolessa?
    2. Myös suussa on gram-negatiivisia bakteereja. Entäpä jos kerma tempaakin LPS:n suusta. Hampaat kuntoon, ennenkuin henkilöllä tehdään mitään suuria testejä. Suun bakteerien onkin esitetty liittyvän sydäntautien ilmenemiseen.

    Jossain sarjan kirjoituksessa sanottiin, että LPS vapautuu bakteerista vasta sen kuoltua, mutta asia ei ole ihan näin. Elävät gram-negatiiviset bakteerit erittävät aktiivisesti suuria määriä LPS-misellejä ympäristöönsä.

    1. Jep, tätä asiaa käytiin jo vähän läpi osan 1 keskusteluissa.

      Kermasta ei kai juuri mitään jääkkään paksusuoleen sillä rasvan pitäisi imeytyä aiemmin ohutsuolessa kuten proteiininkin. Mutta gram-negatiivisia bakteereja on myös ohutsuolessa ja varsinkin sen loppupäässä; tosin huomattavasti vähemmän kuin paksusuolessa. Riittäisikö siis ohutsuolen bakteerien määrä tähän osaselitykseksi?

      Entä jos tyydyttynyt rasva lisää suolistossa, ja suussa kuten sanoit, normaalisti syntyvän LPS:n imeytymistä aukaisemalla suoliston pinnan tight junctioneita eli lisäämällä suolen läpäisevyyttä? Näin näytäisi käyvän ainakin yhden koe-eläintutkimuksen mukaan. Tässä tutkimuksessa tosin käytetiin kookosöljyä kerman sijaan.

      Scientific American lehdessä esiteltiin Nature-lehden alkupeärinen koe-eläintutkimus, jonka mukaan maidon rasva lisää B. wadsworthian kasvua jopa 600-kertaiseksi. Tämä suoliston gram-negatiivinen bakteeri erittää kai LPS:ää ja lisäksi ilmeisesti lisää suolen läpäisevyyttä esim. LPS:lle.

      Tuossa edellä kirjoituksessani ja jo osassa 2 on viitteenä tämä Erridgen tutkimus, jonka mukaan eläinkunnan tuotteissa voi olla riittäviä määriä luontaista LPS (kontaminaatiota) aiheuttamaan LPS:n nousua.

      Nämä kaikki ovat toki spekulaatiota, koska perustavat pitkälti in vitro tai koe-eläintuloksiin. Asia on monimutkainen, kuten tämä kirjoitus ja tämä lyhyt video osoittavat.

      Tuo hampaiden vaikutus on tullut mm. suomalaistutkimuksissa esiin ja LPS:n osuus asiassa tuntuisi uskottavalta. Mutta hampaiden puhtaus ei kyllä edelleenkään kai selitä sitä miksi kerma nostaa samoilla henkilöillä LPS-pitoisuutta ja hiilihydraatti (esim. glukoosi) ei. Hampaat ovat olleet yhtä likaiset tai puhtaat riippumatta siitä saivatko henkilöt glukoosia vai kermaa. Mutta ajatuksena olisi mielenkiintoista tosiaan selvittää vaikuttaisiko hampaiden harjaus ja vaikka vielä suuveden käyttö jotenkin LPS:n nousuun kermarasituksen aikana.

      1. Asia on todellakin monimutkainen ja myös suhteellisen laaja kokonaisuus. Ainakin jotkut kylomikroneissa kuljetettavat rasvat saavat mukaansa myös LPS:ää oli se sitten peräisin ruuasta, suusta tai suolistosta.

        Marjatalta saatu tieto elävien bakteerien erittämästä LPS:stä on uusi mielenkiintoinen tieto. Minkälaisissa tilanteissa ne sitä tekevät?

        Lisäksi on mahdollista että suoliston pinnan toiminta heikkenee esim. trauman, erityisen rasittavan liikunnan tai vaikka alkoholin vaikutuksesta, jolloin suolen pinnan läpi pääsee vuotamaan kaikenlaista tavaraa mukaan lukien bakteerien osaset.

        Rasvan imeytyminen toisaalta eroaa tästä jälkimmäisestä ”vuotavasta suolesta” siten että jostain syystä kylomikronit ohjautuvat suolistosta ensin imusuoniston (immunologinen kontrolli) kautta ennen päätymistä verenkiertoon.

  4. Ehkä riittäisi, että tutkittavien hampaat puhdistetaan ennen koetta perusteellisesti.

  5. Suuhygieniasta tuli mieleen että usein unohtuu kielen merkitys ja sen ”puhtaus”. Vaikka puhdistaisi hampaat perusteelliseti kielen pintaan jää aina hieman bakteereja kielen poimuihin, jos kieltä ei esim mekaanisesti erikseen puhdista. Itse ”suuvedet” on kohtuu lyhytvaikutteisia. Olen myös huomannut jonkun ”kokeellisen kerran” suuvettä käyttessäni että jonkun ajan päästä myös suoli reagoi eli osa näistä antibakteerisista nesteistä kulkeutuu myös suolisoon ja mikä on niiden merkitys/vaikutus siellä bakteeriflooraan?

  6. Glukoosi ei vaikuta LPS:ään varmaan mitenkään. Kerman lipidimisellit sen sijaan mahdollisesti sieppaavat LPS-molekyylejä itseensä sulauttamalla niiden lipidiosan itseensä niin, että sokeriosa sojottaa ulospäin.

    Hammashoitajan pitäisi puhdistaa hampaat kunnolla ennen koetta.

    Tästä kokeesta tulisi jymy juttu, jos ajatus pitää paikkansa. Näin todistettaisiin lopullisesti, että suun bakteereilla on merkittävä osuus matala-asteisen tulehduksen syntyyn. Artikkeli taitaisi päästä Natureen!

    1. Marjatta, tosiaankin tämä voisi olla aika laajasti kiinnostusta herättävä juttu. Tämän tutkimuksen mukaan hampaiden huolellinen harjaus vähentää suun LPS-määrää 99 %. Eikun tutkimaan! Onko halukkaita 🙂 ?

  7. Onko Suomessa labraa, jossa mitataan seerumin LPS-määrää tai sitä matala-asteista tulehdusta?

    Ideoita minulla olisi enemmänkin asian todistamiseksi.

    1. En tiedä. Mutta Suomessa on tehty LPS:ää käsitteleviä tutkimuksia. Esim. Pussinen ym. Löytyy PubMed’sta.

    2. Marjatta kirjoitti:
      ”Onko Suomessa labraa, jossa mitataan seerumin LPS-määrää tai sitä matala-asteista tulehdusta?”

      Hs-CRP on käsittääkseni mittaus jolla voi määritellä matala- asteisen tulehduksen tason.

      ”A high-sensitivity CRP (hs-CRP) test measures low levels of CRP using laser nephelometry. The test gives results in 25 minutes with a sensitivity down to 0.04 mg/L.”

      http://en.wikipedia.org/wiki/C-reactive_protein

      Lääkärin lähetteellä yleensä tehdään näitä tarkempia CRP testejä ?

    1. Tämä katsaus ei referoi lainkaan niitä tutkimuksia joissa SAFA on lisännyt tulehdusta. Voisitko Peter ystävällisesti katsoa osassa 2 olevat tutkimukset ihmisillä.

  8. Marjatta: ”Entisenä LPS-tutkijana minussa on herännyt joitain kriittisiä ajatuksia, kun syytetään rakkaita suolistobakteerejani matala-asteisen tulehduksen aiheuttajiksi”

    Olen samaa mieltä. Minusta bakteerien syyttäminen on ”väärän puun haukkumista”. Kyse on pohjimmiltaan ennemminkin siitä että ihmisiltä häviää kyky elää tasapainossa ympäristön mikrobien kanssa ja siihen tavallisin syy on epäterveellinen elinympäristö tai elintavat ml. ruoka.

    Kyse on laajemmasta asiasta kuin terveen suun hampaiden pinnan LPS:stä ja sen nielemisestä. Esim. ylipainon osalta on saatu ja mielenkiintoista tulosta joka antaa viitteitä siitä että ylipainon yleistymiseenkin liittyisi LPS/TLR4 reitti.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20508158

    ”Consumption of a high-fat diet induces changes in the gut microbiota, but it is the development of inflammation that is associated with the appearance of hyperphagia and an obese phenotype.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23091640

    ”HFD induces inflammation by increasing endotoxin levels in the intestinal lumen as well as in the plasma by altering the gut microbiota composition and increasing its intestinal permeability through the induction of TLR4, thereby accelerating obesity.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21521717

    ”Ingestion of high-fat, high-calorie diets is associated with hyperphagia, increased body fat, and obesity. The mechanisms responsible are currently unclear; however, altered leptin signaling may be an important factor…LPS and SOCS-3 may play a role in the development of leptin resistance.”

    Tulevaisuudessa kalorien laskemisen lisäksi tai ehkä jopa osin sen sijaan voi tulla eteen esim. tämän blogauksen huolellisempi miettiminen ylipainon yhteydessä.

    1. Kyse on tosiaankin monesta muustakin asiasta kuin LPS:stä. LPS tarinahan koskeekin melkein yksinomaan tyydyttynyttä rasvaa. Muut edulliset vaikutukset anti-inflammatorisilla ruuilla perustuu ihan eri asioihin, kuten tässä on yritetty selventää. Yksi keskeinen syy varmaan on koko elinympäristömme, siihen kai koko hygieniahypoteesi ja kansallinen allergiaohjelma perustuu. Mutta nämä asiat ovat mielestäni tämän kirjoitussarjan skoopin aika lailla ulkopuolella. Ajatukseni on ollut koota tietoa siitä, miten *ruoka* vaikutta inflammaatioon.

  9. ”Kirjallisuutta penkoessa jäi epäselväksi voisiko aterian ja ravinnon aiheuttamasta tulehdusreaktioista olla jotain hyötyäkin”

    Minä en ole myöskään löytänyt tietoa siitä että ruokailua seuraavasta systeemisestä tulehdusreaktiosta itsessään olisi jotain hyötyä. Enkä sitä lähtisi tavoittelemaan, mutta olen miettinyt voisiko kerman lisäämä ruokailun yhteydessä tapahtuva LPS:n imeytyminen ylläpitää/treenata immuunijärjestelmän toimintaa siten että endotoksiinin pääsy elimistöön estyy tehokkaammin eikä se pääsisi niin helposti kroonisesti maksaa ja muuta elimistöä rasittamaan. Kyse olisi samantapaisesta ilmiöstä kuin liikunnasta seuraava adaptaatio eli kuormitus lisää palautumisen kautta kapasiteettia suoriutua paremmin.

    Mahdollinen suojavaikutus olisi kuitenkin voimakkaasti yhteydessä terveellisenä pidettyihin kasviksiin, jotka sisältävät tärkeitä ja tarpeellisia hapetusympäristöä tasapainottavia yhdisteitä. Eli on mahdollista että pitkässä juoksussa voisi olla parempi nauttia esim. metsä/puutarhamarjat rasvattoman rahkan sijaan kerma-rahkan joukossa tai lämpimät kasvikset ajoittain voikastikkeella. Marjat ja kasvikset omasta puutarhasta tai metsästä ei muuten varmasti ole steriilejä, mutta se taitaa kuitenkin olla ihan hyvä asia.

    ”Mutta nämä asiat ovat mielestäni tämän kirjoitussarjan skoopin aika lailla ulkopuolella.”

    Joo totta, ruoka on kuitenkin tärkeä työkalu terveyden ylläpitämisessä ja myös matala-asteisen tulehduksen hillitsemisessä. Harmi vaan että se on tavallisesti jätetty aika vähälle huomiolle, ja siksi onkin todella hienoa että olet tätä työtä tehnyt. 🙂

    1. Eikö saman logiikan mukaan glukoosin tai hiilihydraatinkin aiheuttama tulehdusvaste olisi sitten eduksi? Miksi vain LPS olisi eduksi, vai käytitkö sitä vain yhtenä esimerkkinä tulehdusvaikutuksesta?

      Yksi tutkijaryhmä on esittänyt (Gregersen et al, on tuossa ”Lopuksi” kappaleessa lähteenä, L), että aterianjälkeinen IL-6 nousu olisi eduksi, jos siihen *ei liity muuta* tulehdusarvojen nousua. Hekään eivät tohdi ehdottaa että LPS:n noususta olisi jotain hyötyä.

      Keskeisintä tutkimuslinjaa edustaa kuitenkin Cani et al. tutkimusryhmä, jonka käsitys on, että LPS eli endotoksiini on juurikin keskeinen syy monelle sairaudelle. Itse en kyllä osaa sanoa miten keskeinen tämä olisi, tai olisi olematta. Mutta kovin olen kiinnostunut asiasta. LPS:hän on verenmyrkytyksen eli sepsiksen keskeinen välittäjä, lisää vatsanalueen kipua (voi liittyä esim. ärtyvään suoleen), ja on liitetty munuaistaudin ja diabeteksen/MBO:n ilmaantumiseen.

      Tätä voi tietysti pyöritellä aika pitkäänkin. Mutta fakta on se, että ravinnon aiheuttama matala-asteinen tulehdus on paljon laajempi ilmiö kuin omega-3/6 rasvahappojen suhde ja hiilareiden määrä. Tämä on ollut aika lailla se valitseva käsitys blogosfäärissä. Yksi keskeinen välittäjä on LPS, joka on ollut hyvin vähällä huomiolla.

      Suositan yleisesti ottaen tuon ilmaisen 78 sivuisen kirjallisuuskatsauksen perkaamista niille joita tulehdus ja ravinto kiinnostaa. Viitteenä viimeisenä tässä kirjoituksessa.

  10. Laitetaan tämä tuore paperi vielä kun oli asiasta puhetta.

    ”Hampaiden kiinnityskudostulehdusta, parodontiittia, aiheuttava yleinen bakteeri on yhteydessä lisääntyneeseen sepelvaltimotautiriskiin ja aiheuttaa aineenvaihduntahäiriöitä eri kudoksissa, osoittaa Helsingin yliopistossa 17.5. tarkastettava väitöskirjatutkimus.”

    http://tinyurl.com/nqfgjq3

    1. Ja kannustukseksi hyvään suuhygieniaan:

      ”Huono hammasterveys voi altistaa aivohalvauksille, mutta riskiään voi pienentää hoitamalla hampaansa kuntoon.
      Taiwanilaistutkimuksen havainto on tervetullut, sillä tätä ennen hammashoidon vaikutuksia aivohalvauksiin ei ole tutkittu näin laajasti.

      Tutkimuksessa keskityttiin aikuisiin, joilla oli todettu hampaan kiinnityskudoksen tulehdus eli parodontiitti, joka tiedetään aivohalvausten ja sydän- ja verisuonitautien riskitekijäksi. Kaikkiaan tulokset perustuvat 510 000 parodontiittipotilaan ja 208 000 terveen verrokin terveystietoihin kymmenen vuoden ajalta.
      Tulokset varmistivat parodontiitin aivohalvausten tai tarkemmin sanottuna aivoinfarktien riskitekijäksi, mutta tuo riski oli selvästi pienempi potilailla, jotka olivat saaneet vaivaansa hammaslääkärin hoitoa. Tämä havaittiin etenkin nuorilla potilailla ja riippumatta monista aivohalvausten riskitekijöistä.
      Ennaltaehkäisevää hammashoitoa tai intensiivistä parodontiittihoitoa saaneet parodontiittipotilaat sairastuivat aivoinfarktiin jopa harvemmin kuin osallistujat, joilla ei ollut lainkaan parodontiittia. Hoitamaton parodontiitti sen sijaan suurensi sairastumisriskiä selvästi etenkin 20–44-vuotaiden ikäryhmässä.”
      http://www.terveydeksi.fi/?p=2903

  11. Reijo: ”Eikö saman logiikan mukaan glukoosin tai hiilihydraatinkin aiheuttama tulehdusvaste olisi sitten eduksi? Miksi vain LPS olisi eduksi, vai käytitkö sitä vain yhtenä esimerkkinä tulehdusvaikutuksesta? ”

    Tulehdusvaste voi syntyä erilaisilla tavoilla. Esim. liikuntasuoritus saa aikaan tulehdusvastetta ja sen laatu ja suuruus voi vaihdella sen mukaan miten rasittunut (univelka, ylikunto) ihminen on. Liikunnan ja hiilihydraattienkin kohdalla tulehdusvaste on kuitenkin tavallisesti seurausta elimistön normaalista sisäisestä toiminnasta kuten aineenvaihdunnan, hermoston ja immuunijärjestelmän jne. toiminnasta.

    LPS taas on peräisin mikrobeista ja niitä ei todellakaan haluta elimistön rajapintojen (suolisto, iho, keuhkot) sisäpuolelle. Luontainen immuniteetti on se jonka tehtävää on valvoa näitä rajapintoja. Itse ajattelen matala-asteisen tulehduksen liittyvän luontaisen immuniteetin toiminnan häiriintymiseen. Se mahdollistaisi LPS:n ja vastaavien MAMPsien (microbe associated
    molecular patterns) haitalliset vaikutukset niiden päästessä verenkiertoon vartijoiden ohi.

    Immuunivasteeseen vaikuttavien asioiden joukossa on myös esim. omega6/3 tasapaino. Jenkkien tarjoama selitys omega6:n tulehdusta lisäävästä vaikutuksesta ei ilmeisestikään pidä paikkaansa, mutta löysin jokin aika sitten venäläisen tutkimuksen, jossa fagosyyttien eli syöjäsojujen toiminta muuttuu tavalla joka voisi ehkä selittää havaittuja terveysongelmia:

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12968296

    ”The increasing of superoxide formed by peritoneal macrophages and phagocytic activity of neutrophiles in the group received diet with the minimal ratios of w6/w3 fatty acids compared to that in rats fed diet with ratio 49.0 was noted. The increased activity of mononuclear-phagocytic system was confirmed by morphological investigation of peripheral lymphoid organs.”

    Pussisenkin tutkima parodontiitti on hyvä esimerkki ja toisaalta mainio tuki eläinkokeille ja ylipainoisilla tai diabeetikoilla tehtyihin havaintoihin. Verenkiertoon kroonisesti päätyvä LPS on aika suurella varmuudella huono asia.

  12. entäs aasialainen lähinna thai ja korealainen ruokavalio. Onko tutkimusta miten näissä maissa tulehdusarvot.
    miksei näiden maiden ruokapyramidia ole esillä misssään?

    1. Kyllä liittyy. Tämä on kokeellinen (in vitro, ”koeputki”) tutkimus, joka on mielenkiintoinen sinänsä ja luo hypoteeseja. ”Ruuansulatusta simuloitiin Suomessa harvoin käytetyllä keinotekoisella, kaksivaiheisella maha-suolimallilla, jonka avulla vältettiin koehenkilöiden ja koe-eläinten käyttöä.” Tämän käytännön elämän anti pitää osoittaa elävässä ihmisessä kliinisessä satunnaistetussa tutkimuksesa tai etenevissä väestötutkimuksissa. Tällaisia tutkimuksia olen puolestaan käynyt läpi tässä kirjoituksessa. Mielestäni tämä tutkimus voisi osittain selittää sitä, miksi runsas linolihapon saanti saattaa liittyä tulehduksellisten suolistosairauksien ilmaantumiseen. Mutta tuo on täyttä spekulaatiota vielä.

      Jos eri tutkimusten näytönastehierarkia on lukijoille vieras niin tämä kuva saattaa auttaa pääsemään jäljille. Kokeelliset tutkimukset kuuluvat luokkaan 5. Tämä hierarkia on pohjana kun tehdään hoitosuosituksia, ja mietitään mikä on ihmiselle terveellistä ja mikä ei.

  13. Kun tätä ”biasia” tekijöiden merkitsevyydestä tässä haetaan, niin voisitteko arvioida mikä mahtaa olla glykaation, tai siis AGE-yhdisteiden merkitys tulehdusreaktioissa verrattuna vaikkapa eläinrasvoihin?

    Pubmedissä haku http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=advanced+glycation+end+products+inflammation.

    Mikäli AGE-yhdisteet ovat ongelma, niin eikö silloin nimenomaan a) verensokerin pitäminen matalana ole tärkeää ja b) sokereiden yhdistäminen proteiinien kanssa ole järjetöntä (esimerkkinä glukoosia kinkussa)?

    1. AGE-yhdisteillä on tosiaan tulehdusta lisäävä vaikutus. Verensokerin pitäminen matalalla on tärkeää. Diabeetikoilla on enemmän AGE-aineita veressä, koska kohonnut verensokeri ruokkii niiden endogeenistä (sisäsyntyistä) muodostusta.

      Ruokaan syntyy paljon AGE-yhdisteitä ilman, että ruuassa on sokereita tai muita hiilihydraatteja. Paistetussa lihassa, kanassa ja kalassa on runsaasti AGE-yhdisteitä, ja vielä sitä enemmän mitä ruskeammaksi ne on paistettu. Lihan ruskistuminen, Mailard-reaktio kertoo paljon AGE-yhdisteiden synnystä. Hauduttamalla tai keittämällä voidaan ehkäistä AGE-yhdisteiden syntyä. Tässä yksi parhaista katsauksista ruuan AGE-pitoisuuksista.

  14. Kiitos vastauksesta. Leivissäkin on yllättävän paljon AGE-yhdisteitä, aivan kuten taulukko kertoo. Vesi on todelakin tekijä joka estää AGE-yhdisteiden muodostumista. Olisi kiva saada vastaavaa dataa mikrotetuista ruoista, jos sillä on merkitystä.

    Teollisuushan perustelee sokerin lisäämistä lihatuotteisiin paremmalla ruskistuvuudella. Eli he tietävät AGE-yhdisteet erittäin hyvin. Ydinkysymys on kuitenkin se, ovatko AGE-yhdisteet haitallisempia kuin esimerkiksi eläinrasvat? Eli millä teollisuus perustelee AGE-yhdisteiden syöttämistä ihmisille?

    1. Pitäisi tehdä suoria vertailevia tutkimuksia jossa verrattaisiin satunnaistetuissa astelmissa AGE-yhdisteitä ja tyydyttynyttä rasvaa, ja sitten seurattaisiin sairastumisia esim. sydäntauteihin tai diabetekseen tai jopa kuolemia. Ei sellaisia tutkimuksia ole, eikä ole vielä suoria vertailututkimuksia surrogaattimarkereistakaan ihmisillä. Kovin on nuorta ja alustavaa tämä tieto.

    2. lisäisin tuohon vielä vähän samaa, että pelkkä AGE ei riitä määrittämään terveellisyyttä, esim. Sokeri ja alkoholi olisi silloin suositeltavia, mutta raaka-ravintoa se vahvasti suosittaa. Tässähän japanilaiset on mestareita…

    1. Jep, neitsyt oliiviöljy vaikuttaa minusta selvästi tulehdusta alentavalta. Tämä tutkimus, kuten myös toinen Predimed-ryhmän tutkimus, jossa he osoittivat erityisesti tomaatin ja sipulin liittyvän tulehduksen lievittymiseen Välimerellisen ruokavalion aikana, oli mukana tuossa kirjoitussarjani osassa 8 (eri ruokavaliot). Minusta näyttää vahavasti siltä, että nimenomaan anti-inflammatoriset ja anti-oksidatiiviset polyfenolit olisivat neitsyt oliiviöljyn hyvien tulehdusta estävien vaikutusten takana. Ei niinkään rasvahapot itsessään, sillä raffinoitu oliiviöljy on neutraalia.

      Tässä muuten uusi ja ilmainen katsaus, jossa on käyty läpi rypsiöljyn inflammaatio, kolesteroli, hapetusstressi ja syöpätuloksia. Rypsäri näyttäisi tämän mukaan taas neutraalilta inflammaation suhteen, mutta minua vaivaa se ettei katsauksessa ole eritelty polyfenolipitoista neitsytrypsäriä raffinoidusta rypsäristä.

  15. Tästäkin suunnasta indikaatioita:

    ”Heart-Healthy Diet May Be Prostate Cancer Healthy Too

    Overall, our findings support counseling men with prostate cancer to follow a heart-healthy diet in which carbohydrate calories are replaced with unsaturated oils and nuts to reduce the risk of all-cause mortality,” write the authors.

    http://www.medscape.com/viewarticle/805555

Kommentointi on suljettu.