Ruokavalion vaikutus LDL:n partikkelikokoon ja määrään

Edellisessä kirjoituksessa käsittelin sitä miten hiilihydraatin vähentäminen ja samanaikainen rasvan määrän lisääminen vaikuttaa LDL-kolesterolia (”paha kolesteroli”) tarkempiin sepelvaltimotaudin ennustekijöihin, kuten apoB:hen, non-HDL-kolesteroliin ja kokonaiskolesterolin ja HDL:n suhteeseen.

Jäljelle jää kysymys, miten eri rasvat ja hiilihydraattien vähentäminen vaikuttaa LDL-partikkelien kokoon ja määrään.

Lyhyeksi taustaksi kerrottakoon seuraava. Vakiintunut tapa arvioida LDL-kolesterolin määrää kuvaa LDL-kolesterolin konsentraatiota veressä (mmol/l, LDL-C). Toinen tapa arvioida LDL-kolesterolia on mitata partikkeleiden määrää (LDL-P) tai jaotella LDL-partikkelit koon mukaan kolmeen tai neljään eri luokkaan.

Mitä suurempi kokoinen LDL-partikkeli on sitä terveellisempää, noin karkeasti ottaen. Eli mitä enemmän pienimpiä partikkeleja sen huonompi. On siis mahdollista, että LDL-kolesterolin konsentraatio (mmol/l) on henkilöllä verraten alhainen, mutta LDL-partikkelit ovat liiaksi aterogeenisiä, pienikokoisia (kuva B alla).

Näyttökuva 2014-8-27 kello 14.44.05
Vasemmalla olevassa kuvassa (A) LDL partikkelit ovat pääsääntöisesti suurehkoja (lbLDL=large boyant LDL) ja oikealla (B) pääsääntöisesti pieniä (sdLDL=small dense LDL). Vasemman puoleinen on terveydelle suotuisampi. LDL-konsentraatio (mmol/l) A- ja B-tilanteissa sama. CH=kolesteroli, ApoB=apolipoproteiini B Lähde: Vaverkova H. Medscape 2011, perustuu artikkeliin Clinical Lipidology 2011;6:35-48

Mitä alhaisempi LDL-P eli partikkelien määrä sen parempi. Yleensä alhainen LDL-P tarkoittaa sitä, että pieniä LDL-partikkeleita on vain vähän ja LDL-partikkelien jakauma on kallellaan suurempiin päin, kuten edellä kuvassa A. LDL-P yksikkönä käytetään usein nmol/l. Sitä ei saa käsittääkseni mitattua terveydenhuollossamme edes rahalla.

Tarkempia tietoja LDL-partikkelien koosta voi opiskella esim. islantilaisen kardiologin Alex Sigurdssonin blogista tai MedScapen artikkelista.

Tätä kirjoitusta varten pengoin satunnaistettuja tutkimuksia siitä, miten hiilihydraattien osuus ja rasvan laatu vaikuttaa LDL-partikkelien kokoon. Yleisjohtopäätökseni on, että tutkimuksia on vielä vähän ja ne ovat pääsääntöisesti liian lyhyitä.

Lyhyetkin tutkimukset (<4 viikkoa) huomioiden mielestäni on selvää, että hiilihydraattien osuuden vähentäminen ruokavaliossa lisää LDL-partikkelikokoa eli tapahtuu terveyttä ainakin teoriassa edistävä muutos. Sen sijaan se mikä rasva, siis tyydyttynyt (SFA) vai tyydyttymätön (MUFA/PUFA), on partikkelikoon kannalta parasta on vielä auki. Tutkimuksissa on saatu täysin vastakkaisia tuloksia, välillä tulokset ovat suosineet tyydyttynyttä rasvaa, välillä tyydyttymätöntä.

Alla olevassa kuvasarjassani asia käydään tarkemmin läpi. Tietääkseni kaikkien pisin (1 vuosi) ja laajin (169 henkilöä) tutkimus aiheeseen liittyen on koskenut Predimed-tutkimusta, ja siinä pähkinöillä (30 g/pv) rikastettu Välimeren ruokavalio vaikutti suotuisasti LDL-partikkelikokoon metabolisesta oireyhtymästä ja muista sydän- ja verisuonitautien riskitekijöistä kärsivillä espanjalaisilla. Ehkä yllätyksellistä kyllä neitsytoliiviöljyllä rikastetulla ruokavaliolla ei ollut tätä myönteistä vaikutusta (vaikka sydän- ja verisuonitautitpahtumat vähenivätkin kuten aiemmin olen referoinut).

Joka tapauksessa voidaan todeta, että jos haluaa karpata tavoitteena LDL-partikkelikoon suurentaminen niin on ennenaikaista kahmoa tyydyttynyttä rasvaa ovista ja ikkunoista. (Viitteet ja tarkemmat analyysit kuvasarjassa).

10 thoughts on “Ruokavalion vaikutus LDL:n partikkelikokoon ja määrään”

      1. Kiitos, tuo on aika jämäkkä paketti.

    1. Ei nyt aivan noinkaan. Kys. dokumentista:

      ”The greatest usefulness of LDL-P (and Apo B) appears to reside in subgroups of patients for whom LDL-C, and to a lesser degree, non-HDL-C, do not provide a reliable indication of the burden of circulating atherogenic particles. In such patients, available data and expert panel recommendations support consideration of LDL-P (or Apo B) as a target of therapy (in addition to LDL-C and non-HDL-C) to adjudicate the adequacy of LDL-lowering therapy”

      DM2/met.syndroomapotilaat ovat ryhmä jolla ns. perinteinen riskiarviointi LDL-C:n suhteen usein aliarvioi riskiä. Tällä väestöllä LDL-P_n määrittäminen ja/tai lääkehoidon keskittäminen sen alentamiseen on potentiaalisesti hyvinkin hyödyllistä. ”Potentiaalisesti” siksi että tutkimusnäyttöä asiasta ei vielä kummemmin ole.

      Pitäisin siis väitettä ”ei koskaan hyötyä kenellekään” sekä kys. paperin että yl. LDL-P:stä tiedettyjen seikkojen nojalla aivan liian kategorisena.

      1. Pitkälti samaa mieltä Mien kanssa. Minulle sinänsä kelpaa hyvin tuo non-HDL… mutta olihan tuo ihan mukava pöyhästä ja katsoa onko se SFA sellainen ihmelääke partikkelikoon suhteen kun kuulee väitettävän (riippumatta siitä onko LDL-P:stä aitoa lisäarvoa). Ei ollut.

      2. @Mie: en huomannut, että olisit puhunut vastauksessasi mitään LDL-partikkelikoosta (subfractions), jonka mittaamisesta ei siis experttipaneelin mukaan ole hyötyä kenellekään.

        Sen sijaan LDL-P on mittareista parhaimmasta päästä tai paras.

  1. Ihminen siis pärjää hyvin ilman minkäänkokoista LDL:ää ? Mites aivot & dementia, tukirangan ongelmat (lihakset) jne…

    Joskus muistin lukeneeni myös LDL:n vaikutuksesta lihaskasvuun mutta en löytänyt linkkiä kommenttiini. Nyt löysin tuollaisen:
    Riechman and colleagues examined 52 adults from ages to 60 to 69 who were in generally good health but not physically active, and none of them were participating in a training program. The study showed that after fairly vigorous workouts, participants who had gained the most muscle mass also had the highest levels of LDL (bad) cholesterol, ”a very unexpected result and one that surprised us. – See more at: http://education.tamu.edu/news-archive/2011/05/bad-cholesterol-not-bad-people-think-study-shows#sthash.VWS5QuW1.dpuf

    1. Aloitat olkiukolla, ei hyvä juttu. Kysehän EI ole siitä, että LDL sinällään olisi ongelma vaan että korkeat tasot ovat aterogeenisiä. Lipoproteiineilla kun on funktio mutta ei liene yllättävää että tietyssä kontekstissa niistä tulee myös ongelmia. LDL-tasot joilla maksan ulkopuolisten kudosten kolesterolinsaanti turvataan ovat IHAN eri luokkaa kuin tasot joilla sv-tautien riski kasvaa.

      Mitä tuohon linkkiisi tulee, niin Pubmedistä en löydä mitään kys. Riechmanilta aiheeseen liittyen. Sen sijaan päinvastaista indikoivaa (eli kolesterolin alentaminen statiineilla lisää rasvatonta massaa painoharjoittelukontekstissa) löytyy kyllä:

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17921432

      Pelkän populääriartikkelin perusteella ei asiasta voi päätellä muuta kuin että korkeimman LDL-tason omaavilla oli eniten lihaskasvua, siis korrelaatio. Entä käänteinen kausaatio, ts. LDL-taso on indikaatio paremmasta ravitsemuksesta joka selittää paremmat tulokset lihaskasvussa? Miten se pystyttiin selittämään pois kuviosta? Yritettiinkö asiaa edes kontrolloida? Entä mikä on se mekanismi jolla korkeat LDL-tasot edistävät lihaskasvua, pitäen mielessä sen että kehon luontainen toiminta (LDL-reseptoreiden toiminta) häiriintyy suprafysiologisilla LDL-pitoisuuksilla?

  2. Mielenkiintoista tietoa näin vhh-ruokavalion käyttäjän kannalta. Enää ei demonisoida yksiselitteisesti korkeamman kokonaiskolestrolin epäterveellisydestä ja vaikutelmaksi jäi hyvästä artikkelistasi, että vhh-ruokavalioon sovellettu monipuolinen rasvojen käyttö ei ainakaan olisi nykytidon valossa mikään huono vaihtoehto.

    1. Kun vielä huomioidaan, että miten apoB, LDL- ja non-HDL-kolesteroli ja muuta tärkeä arvot muuttuvat (edellinen kirjoitukseni) niin voidaan todeta, että hiilihydraattien ”vaihtamisella” pähkinöihin, kasviöljyihin, rasvaiseen kalaa, siemeniin ja avokadoon on edulliset vaikutukset *kaikkiin* tunnettuihin kolesteroliaineenvaihdunnan markkereihin.

Kommentointi on suljettu.