Sokerin terveyshaitat suhteessa tyydyttyneeseen rasvaan

Viime vuosina sokerin vaikutuksesta diabetekseen, metabolisiin tekijöihin sekä lihavuuteen on ilmaantunut runsaasti lisätietoa.  Sokeri on ajankohtainen myös siksi, että historian kirjoista on kaivettu esiin nykytiedon kanssa yhteneväistä tietoa. Muutama median suosima persoona  lisää vettä myllyyn tasaisin väliajoin.

Tässä kirjoituksessa tarkemmin siitä, miten sokerin runsas käyttö vaikuttaa diabeteksen taudin kirjoon ja sepelvaltimotaudin riskitekijöihin.

Kontrastin vuoksi käytän verrokkina soveltuvin osin pitkään pahiksena pidettyä tyydyttynyttä rasvaa.

Kuvankaappaus 2013-3-14 kello 18.56.10

 

Lustigin korrelaatio (diabetes)

Ancel Keysin seitsemän maan tutkimus 1950-luvulla on esimerkki ekologisesta korrelaatiosta, joka jätti lähtemättömän jäljen ravitsemustieteeseen.

Äskettäin ilmestyneessä PLOS-tiedelehden artikkelissa lasten endokrinologi Robert Lustig, tunnettu sokerikriitikko,  kollegoineen on rakentanut ekologisen korrelaatioanalyysin sokerin ja diabeteksen yhteydestä (Basu et al 2013).  Tutkijat käyttävät sofistikoituneita uusia tilastotieteellisiä malleja pyrkiäkseen pesemään pois mahdollisen virheen (bias).

175 maata kattaneessa  tutkimuksessa havaittiin, että lihavuuden ohella nimenomaan sokerin saatavuus on yhteydessä (korreloi) tyypin 2 diabeteksen esiintyvyyteen maailmassa (kuva alla). Myös lihan saatavuus korreloi diabeteksen ilmaantumisen kanssa. Toisaalta hedelmät (fruktoosista huolimatta) olivat käänteisessä korrelaatiossa (eli näyttivät suojaavan diabetekselta).

Figure 2 Adjusted association of sugar availability (kcal/person/day) with diabetes prevalence (% adults 20–79 years old).
Availability=sokerin kulutuksen tasetieto, joka ei ota huomioon hävikkiä. Kukin piste edustaa yhtä maata.

Olipa käytetyt matemaattiset mallit mitä tahansa, ne eivät muuta tosiasiaa, että kyse on ekologisesta tutkimuksesta. Ekologisen tutkimuksen itsenäinen tieteellinen selitysarvo on vähäinen. Silti veikkaan, että tämä kuva jää elämään pitkään.

Yudkinin korrelaatio (sydänkohtaukset)

Lustig kollegoineen ei ole ensimmäinen, joka pyrkii osoittamaan sokerin haittoja ekologisilla korrelaatioilla. Vuonna 1957 John Yudkin kuvasi vastaanlaisen, mutta yksikertaisemman, korrelaation sokerin käytön ja sydänkohtauksen (coronary thrombosis) välillä.Tämä tutkimus käsitti 15 maata. Tutkimuksen mukaan sokerin käytöllä ja sydänkohtauksilla on selvä yhteys.

Kuvankaappaus 2013-3-14 kello 8.55.44
Lähde: Yudkin J. Diet and coronary thrombosis: hypothesis and fact. Lancet 1957;270:155-62.

Kun itse opiskelin ravitsemustiedettä 80-/90-lukujen taitteessa niin sokeri nähtiin ravitsemustieteilijöiden piireissä lähinnä turhana kaloreiden lähteenä, joka on altis nostamaan painoa, lisäämään kariesta sekä kohottamaan triglyseridiarvoja. Sepelvaltiomotaudin, sen riskitekijöiden ja sokerin välisistä yhteyksistä en muista vakavasti ottaen keskustellun.

Hiljaittain BMJ-tiedelehdessä ilmestyneen artikkelin mukaan Ancel Keys nosti Yudkinia vastaan julkisen väittelyn sokerista ja tyydyttyneestä rasvasta, joka ilmeisesti sai jossain määrin kiihkeitä piirteitä. Keys ja muut kolesterolin asemaa yksikantaisemmin puolustaneet jäivät niskan päälle, ja lopulta Yudkinin teoria sokerin haitallisesta vaikutuksesta sydänsairauksiin painui jossain määrin unholaan huolimatta varsin suositusta Yudkinin populaarikirjasta Pure, White and Deadly (1972).

a07cfa245acd58aff71d0265e25d38fa_300x470

Sokerin vaikutus ”kolesteroleihin”

Etenevien väestötutkimusien systemoidun katsausten mukaan kokonaiskolesterolin ja HDL-kolesterolin suhde ennustaa kaksi kertaa paremmin sydäninfarktin vaaraa kuin pelkkä kokonaiskolesteroli. Sokeri saattaa vaikuttaa negatiivisesti molempiin, ainakin suurilla annoksilla.

Ensiksi kuitenkin triglyseridit. Runsaalla sokerin käytöllä on laajasti tunnustettu negatiivinen vaikutus triglyseriarvoihin (Kts. Diabetesliiton ruokavaliosuositus 2008).

Sokerin vaikutusta HDL- tai LDL-kolesteroliin ei yleensä tuoda esille (ESC:n dyslipidemian hoitosuosituksessa 2011 tai dyslipidemioiden Käypä Hoito 2009). Oletus ilmeisesti on, ettei vaikutusta LDL/HDL-kolesteroleihin ole. Poikkeuksen tekee vuonna 2011 julkaistu Sydänliiton ravitsemussuositus. Seuraava lainaus on sieltä.

Kuvankaappaus 2013-3-14 kello 9.50.40
Lähde: Sydänliiton ravitsemussuositus 2010

Mitä sokerin vaikutuksesta ylipäätään HDL ja LDL-kolesteroliin tiedetään?

Vuonna 1980 John Yudkin ensimmäisen kerran osoitti 3 viikon syöttökokeessa, että erittäin runsas sokerin saanti (260 g/pv) vähentää ateroskleroosilta suojaavan HDL-kolesterolin pitoisuutta veressä. Tulokset näkyvät alla.

Kuvankaappaus 2013-3-14 kello 12.49.40
Lähde: Yudkin John. BMJ 1980;282:1396

Sittemmin useat eri tutkimusryhmät ovat osoittaneet saman. HDL-kolesteroli laskee, kun sokerilla on suuri osuus ruokavaliossa (n. >20 E % eli ≥80 g). Tästä esimerkkinä 11 vuorokauden syöttötutkimus, jossa sokerin osuus ruokavaliossa lisääntyi progressiivisesti (0 E %, 18 E %, 32 E  % tai 52 E %). Huomaa tässä tutkimuksessa havaittu efekti sokerin saannin ollessa 0 E %, triglyseridit laskevat lähtötasoon nähden (Albrink&Ulrich 1986). Osa tutkimuksista on kieltämättä näyttänyt myös nollatulosta HDL-kolesterolin suhteen (esim. Black et al. 2006 alempana).

Kuvankaappaus 2013-3-14 kello 11.52.19
Sokerin vaikutuksia tutkittiin lisäksi samanaikaisella vähäiselle kuidun saannilla (LoF) ja runsaalla kuidun saannilla (HiF). BL=lähtötilanne Lähde: Albrink&Ulrich AJCN 1986;43:419-28

Entäpä LDL-kolesteroli? Vuonna 2006 amerikkalaistutkijat osoittivat terveillä ihmisillä, että jos sokeri vie tilaa ruokavaliosta 25 E % (vs 10 E %) johtaa se sekä kokonaiskolesterolin että LDL-kolesterolin lisääntymiseen (Black et al). Kyse voi olla itsenäisestä vaikutuksesta tai siitä, että yleensä myös liukoisen kuidun ja myös polyfenoleiden määrä vähenee sokerin. Myös lihominen voisi olla yksi selitys, mutta tässä tutkimuksessa koehenkilöiden painon muutoksessa ei ollut tilastollisesti merkitsevää eroa. Vielä yksi selitys voi olla, että monityydyttymättömän rasvan osuus ruokavaliossa samalla vähenee.

Kuvankaappaus 2013-3-14 kello 11.12.07

Kahdessa uudehkossa tutkimuksessa on myös havaittu, että 80 g/pv  lisättyä sokeria sisältävä ruokavalio lisää LDL-kolesterolia 0,2-0,4 mmol/l (Aeberli et al. 2013, Stanhope et al. 2012). Kaikissa tutkimuksissa runsaskaan sokerin käyttö ei lisää LDL-kolesterolia (esim. edellä mainittu Albrink&Ulrich 1986). Vuonna 2009 American Heart Association päätteli tieteellisessä kannanotossaan sokerin ja lipidien yhteydestä seuraavasti:

Compared with other carbohydrate sources (starch or glucose), recent studies have not demonstrated an added effect of either sucrose or fructose to lower high-density lipoprotein cholesterol levels.

Ehkä AHA:n ei kannattaisi pistää sokerin mittapuuksi muita hiilihydraatteja, kuten glukoosia tai pelkkää tärkkelystä, vaan esim. kasviöljy tai laadukkaat luonnolliset hiilihydraatit. Sokerin haitallisuus näkyy erityisesti terveellistä vertailuruokaa vasten, ja sokeri vie tilaa nimenomaan terveellisiltä valinnoilta  ruokavaliossa. Viimeaikaisten meta-analyysien mukaan tärkkelys peräiset raffinoidut hiilihydraatit ovat haitallisia aivoinfarktien, sydäninfarktien ja diabeteksen kannalta runsaasti käytettynä (Fan et al. 2012, Livesey et al. 2013).

Systemoidun kirjallisuuskatsauksen mukaan hiilihydraatin negatiivinen vaikutus LDL-kolesteroliin on selvä silloin, kun se (sokeri tai muu hiilihydraatti) korvaa ruokavaliossa monityydyttymätöntä rasvaa  (Hauner et al. 2012), ja aivan päinvastainen jos se korvaa tyydyttynyttä rasvaa. LDL-kolesterolin noususta sokerilla käytännön esimerkki voisi olla pähkinävälipalan vaihtaminen karkkeihin.

LDL- ja kokonaiskolesteroli saadaan siis nousuun silloin, kun monityydyttymätön rasva vaihtuu tyydyttyneeseen rasvaan tai raffinoituun hiilihydraattiin.

Hiilihydraatti kuten sokeri, vaikuttaa kutakuinkin yhtä negatiivisesti kokonaiskolesteroli-HDL -suhteeseen kuin voi (kuva). Kuten todettua kokonaiskolesteroli/HDL-suhde on parempi sydäntapahtuman riskin markkeri kuin pelkkä kokonaiskolesteroli.

10 E %: n korvaamisen vaikutus veren kokonaiskolesteroli/HDL -suhteeseen. Vertailuarvona keskimääräinen amerikkalainen ravintorasva. Lähde: Mensink et al. 2003 AJCN

Mielenkiintoista on myös se, että yleensä hiilihydraatin (ei siis vain sokerin) vaihtaminen tyydyttyneeseen rasvaan lisää LDL-kolesterolia, mutta ei vaikuta apolipoproteiini B -pitoisuuksiin (Mensink et al. 2003). Sen sijaan saman meta-analyysin mukaan hiilihydraatin vaihtaminen tyydyttymättömään rasvaan vähentää apolipoproteiini B -pitoisuuksia ja LDL-pitoisuuksia. Nämä LDL- ja apo-B-vaikutukset ovat hyvin linjassa väestötutkimuksien tulosten kanssa, joiden mukaan hiilihydraatit ja tyydyttynyt rasva liiallisesti käytettynä ovat kutakuinkin yhtälaisia sepelvaltimotaudin riskitekijöitä (Jakobsen et al. 2009).

Paastosokeri ja insuliinisensitiivisyys

Sokerin vaikutusta sokeriaineenvaihduntaan on tutkittu viime aikoina jonkin verran, mutta selvästi vähemmän kuin rasvan vaikutuksia. Viime aikaisissa  satunnaistetuissa syöttötutkimuksissa on havaittu:

  • Sokeri (80 g/pv) ei heikennä, toisin kuin silkka fruktoosi, terveiden maksan insuliinisensitiivisyyttä. Tutkimus tehtiin euglykeemisellä clamp’llä (Aeberli et al. 2013).
  • Sokeri (80 g/pv) lisää paastoverensokeria 0,31 mmol eli 7 % (Aeberli et al. 2011)

Tyydyttyneen rasvan vaihtaminen margariiniin paransi pohjoismaisessa KANWU-tutkimuksessa insuliiniherkkyyttä. Sama havainto on tehty parissa muussa pienessä tutkimuksessa. Kahdessa tuoreimmassa ja samalla suurimmassa tutkimuksessa tyydyttyneen rasvan vaihdolla margariiniin/kasviöljyyn ei ollut vaikutusta diabeetikoiden insuliiniherkkyyteen (Jebb et al. 2010, Tierney AC et al. 2010).

Väestötutkimukset

Jo noin 50-100 grammaa sokeria päivässä (0,5-1 litra sokerilimua) lisää etenevien väestötutkimuksien meta-analyysien (tutkimuskoosteiden) mukaan lihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen riskiä.

Lasten lihavuuden riski lisääntyy 55 %, kun sokerijuoman kulutus lisääntyy nollasta reiluun puoleen litraan per päivä.

Kuvankaappaus 2013-3-14 kello 13.36.29
Eniten ja vähiten sokerijuomia käyttävien välillä oli eroa reilu puoli litraa limua päivää kohden. Lähde: Morenga L. Dietary sugars and body weight: systematic review and meta-analyses of randomised controlled trials and cohort studies BMJ 2013; 346: 10.1136/bmj.e7492

Toisaalta pitkäaikaisia tutkimuksia käsittelevässä suomalaisessa ravitsemussuosituksia varten tehdyssä systemoidussa katsauksessa sokerin käyttö ei liittynyt lihomiseen, vaikkakin jälkiruokien ja karkkien lihottavasta vaikutuksesta löydettiin viitteitä eli näyttö oli ”suggestive”  (Fogelholm et al. 2012). Tässä katsauksessa ei eroteltu erikseen eri-ikäisiä.

Samaisesssa Fogelholm et al. katsauksessa tyydyttynyt rasva ei myöskään näyttänyt liittyvän lihomiseen. Toisaalta runsasrasvaiset maitotaloustuotteet näyttivät jopa hiukan suojaavan lihomiselta.

Tyypin 2 diabeteksen riski lisääntyy 26 %, kun sokerijuoman kulutus lisääntyy nollasta reiluun puoleen litraan per päivä.

Lähde: Malik VS, Diabetes Care. Sugar-sweetened beverages and risk of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a meta-analysis. 2010 Nov;33(11):2477-83

Sokerin haitat lihavuuden ja tyypin 2 diabeteksen suhteen on osoitettu selvästi vain juomina. Syy voi olla esimerkiksi se, että sokerijuomat eivät lisää kylläisyyttä ja siten juomana juodut kalorit ja sokerit tulevat kaiken syödyn ruuan päälle.

Tyydyttyneen rasvan saanti ei näytä liittyvän diabeteksen ilmaantumiseen (Micha & Mozaffarian 2010)

Etenevien väestötutkimuksien mukaan tyydyttyneen rasvan saanti ei liity tyypin 2 diabeteksen ilmaantumiseen (Micha & Mozaffarian 2010)

 

Sokeri ja muut terveysvaikutukset

Sokerilla on useita diabetekseen liittyviä muita terveyshaittoja:

  • Sokeri annoksella 250 g/pv karkkeina ja juomana rasvoittaa maksan kolmessa viikossa erityisesti geneettisesti altiilla (hyperkalorinen ruokavalio) (mm. Sevastianova et al. 2012, diabetestutkija, professori Yki-Järvisen tutkimusryhmä)
  • Lisää matala-asteista inflammaatiota (tulehdusta) ja oksidatiivista stressiä sekä aterian jälkeen (kirjoitukseni sokereista ja inflammaatiosta) ja paastotilanteen CRP:tä jopa 109 % annoksella 80 g/pv  (Aeberli et al. 2011).
  • Lisää uraattipitoisuuksia veressä ja siten kihdin riskiä väestötutkimuksia koskevan systemoidun katsauksen mukaan (Singh et al. 2011)

Tyydynyt rasva aiheuttaa myös matala-asteista tulehdusta, ainakin suurina annoksina (kirjoitukseni aiheesta). Mielestäni ei ole vakuuttavaa näyttöä, että tyydyttynyt rasva lisäisi kihdin vaaraa. Yhdessä tutkimuksessa tyydyttyneen rasvan vaihtaminen auringonkukkaöljyyn vähensi maksan rasvoittumista.

Sokerin kulutus Suomessa

Sokerin kulutus on vähentynyt viime vuosikymmeninä Suomessa. Sitä on hieman vaikea uskoa kun näkee karkkien ja sokerijuomien tarjonnan kaupoissa ja kioskeissa. Ehkä sokerin kuluu nykyään enemmän karkkeihin ja juomiin ja vähemmän esimerkiksi leivonnaisiin ja kahvileipiin? Vuonna 2010 julkaistun Nordic Sugarin raportin mukaan suomalaiset kuluttavat (sis. hävikki) 87 grammaa sokeria päivittäin eli n. 32 kiloa vuodessa. 87 grammaa päivässä on määrä jolla tutkimuksissa on nähty metabolisesti haitallisia vaikutuksia.  Toisaaalta Finriski 2007 -tutkimuksen mukaan suomalaiset saivat lisätystä sokerista n. 10 E % päivässä eli n. 50 grammaa 2000 kilokalorin energiatasolla. Todellinen sokerin käyttö lienee n. 70 g/pv.

Sokerin toinen pala eli fruktoosi

Sokerin aineenvaihdunnalliset haitat näyttäisivät selittyvän osittain sen fruktoosikomponentilla. Sokeri on nimittäin glukoosin ja fruktoosin disakkaridi. Olen tarkoituksella keskittynyt tässä kirjoituksessa vain sokeriin. Olen aiemmin kirjoittanut fruktoosin vaikutuksista kahdessa erillisessä kirjoituksessa.

Hedelmien fruktoosia ei ole kuitenkaan syyttäminen. Hedelmät ovat terveellisiä.

Lopuksi

Sokeri juotuna lisää tyypin 2 diabeteksen ja lihavuuden riskiä. Sokerilla ei ole myönteistä vaikutusta mihinkään rasva-aineenvaihdunnan keskeiseen markkeriin, päinvastoin se heikentää niitä. Siten se saattaa lisätä sepelvaltimotaudin vaaraa.  Sokeri lisää kihdin vaaraa ja rasvoittaa maksaa. Lisäksi sokeriherkku saa kokeellisissa olosuhteissa ihmisen tekemään tylsiä tehtäviä enemmän kuin esimerkiksi suolapala, kuten sipsit (Epstein et al. 2011). Sokeri koukuttaa jossain määrin.

Elintarvikkeiden kaksi tärkeintä myyntivalttia ovat hinta ja maku. Monessa elintarvikeryhmässä hyvä maku tarkoittaa kuluttajan mielessä samaa kuin sopivan makea. Siksi sokeria tai fruktoosia työnnetään moneen paikkaan. Näin tuote myy, eikä jää kilpailussa jalkoihin. Syömiskokemus on saatava hedonistiseksi. Ja kuluttaja ostaa tuotteen uudelleen, uudelleen, uudelleen…

Liian moni napostelee reilulla kädellä karkkeja ja juo sokerijuomia aspartaamia peläten, mutta samalla potien tunnontuskia jo pienistä rasvamääristä. Minusta tämä on nurinkurista meitä uhkaavien  diabeteksen ja lihavuuden valossa.

Silti laittaisin jäitä hattuun, ja erityisesti Lustigin tarinoita suodattaisin kriittisesti. Sokeria ei ole yksisilmäisesti syyttäminen lihomis- ja diabetesepidemian suhteen. Kyse on todella laajasta syytekijöiden vyyhdistä.

Kysyn kuitenkin: Olisikohan aihetta suhtautua sokeriin yhtä torjuvasti kuin tyydyttyneeseen rasvaan?

Ps. Sokerin terveysvaikutuksia on hiljattain pohdiskellut THL:n entinen pääjohtaja, professori Jussi Huttunen (Sokeri -puhdasta, valkoista ja vaarallista).

Aiheeseen liittyviä aiempia kirjoituksiani

48 thoughts on “Sokerin terveyshaitat suhteessa tyydyttyneeseen rasvaan”

    1. Mielenkiintoinen juttu tuo koliini ja rasvamaksa. Koliinin vaikutus luulisi olevan helppo testata satunnaistetussa asetelmassa ihmisellä (esim. pillerinä tai miksei kananmunana). En ole nähnyt sellaista. Väestötutkimusnäyttö taitaa tukea Masterjohnin ajatusta.

    2. Yksi kliininen tutkimus muuten osoittaa, että maksan toiminta häiriintyyy kun koliinia puuttuu ja korjaantuu kun koliinia annetaan uudestaan. Tosin tutkimuksessa ei käsittääkseni mitattu maksan rasvoittumista nimenomaisesti.

      Toisessa kliinisessä tutkimuksessa sitten osoitettiin, että koliinin puute aiheuttaa rasvamaksan. Olin siis edellisessä kommentissani liian hätäinen ja väärässä.

      Tässä muuten mielenkiintoinen katsaus koliiniin sisältäen hyvän taulukon koliinin tärkeimmistä lähteistä.

      Valtsu, kiitos tästä vinkistä!

  1. Hyvä kysymys, ja sanoisinkin noiden tilastojen valossa laittaa sokeri pahemmaksi. Muuttaahan se tuota ldl/kok.kol huomattavasti huonompaan suuntaan, Puhumattakaan trigly-arvoista. Mielestäni tärkeä kysymys on se, miksi se muuttaa niitä, onko se insuliini, vai joku muu ? Jos mekanismi liittyy insuliiniin, niin silloinhan muutkin korkeat GI olisivat haitallisia sokerin rinnalla.

    1. Onko liikaa pelkistetty, jos pitaa haitallisena vain sita joka laskee HDL-kolesterolia (oikeastaan HDL-partikkeleja) ja/tai lisaa TG:a? Jos HDL-C laskee, LDL-C/TC kaytannossa aina nousee joten HDL-C/TC lienee tarkeampi.

      Oma lipidi-lipoproteiinimarkkeriranking menee suunnilleen:

      ApoB/Apo A-I > ApoB = TG/HDL-C > HDL-C/TC = HDL-C/LDL-C = TG >> TC

  2. Reijo kirjoitti:

    ”Kysyn kuitenkin: Olisikohan aihetta suhtautua sokeriin yhtä torjuvasti kuin tyydyttyneeseen rasvaan?”

    Minä henkilokohtaisesti suhtaudun tällä hetkellä sokeriin (poislukien hedelmät ja marjat) torjuvammin kuin tyydyttyneeseen rasvaan.

  3. Yksinkertainen kysymys/vertailu:

    Kummalla saa samalla ergimäärällä veren lipidit sydän ja verisuonitautien klassisina riskimarkkereina ja /tai 2 tyypin diabeteksen riskimarkkerit nousemaan.

    -Sokeroitu virvoitusjuoma

    -Kanamuna

    ?

  4. Reijo, tarkoitatko tässä blogimerkinnössäsi ’sokerilla’ aina sukroosia/sakkaroosia?

    1. Tässä kirjoituksessa sokeri=pöytäsokeri=sakkaroosi (englanniksi sucrose). Sukraloosi on keinotekoinen makeutusaine, jota en tässä käsittele (engl.sucralose). Sukroosi ei kai ole oikeaa suomea.

  5. Hyvä artikkeli kokonaisuudessaan ja ihan mielenkiintoista laittaa tyydyttynyttä rasvaa ja sokeria hieman vertailuun. Yksi asia(ennenkin sivu juonne), joka jäi mieleen jo oikeastaan kerran aikaisemmin kun luin juttuasi aspartaamista, jossa sitä pidettiin kokolailla turavallisena.
    Samoin tässä artikelissa viittaat aspartaamin pelkoon(tulkitsin aiempaan artikkeeliin pohjautuen niin, että pelko olisi mielestäsi tarpeeton).
    Törmäsin tuossa taannoin uutiseen, jossa aspartaami oli yhdistetty joihinkin syöpiin ilmeisestikin toistaiseksi mittavimmassa aspartaami studyssa. Oletko
    törmännyt ko tutkimukseen aikaisemmin ? Mitä mieltä olet sen tuloksista ?
    http://foodfreedomgroup.com/2013/02/04/aspartame-linked-to-leukemia-and-lymphoma-in-landmark-study-on-humans/

    Sokerin käyttöä en kuitenkaan yritä puolustella…ennenkin vain että mennäänkö ojasta allikkoon.

    1. Edelleen samaa mieltä aspartaami on parempi vaihtoehto kuin sokeri. Yksittäisiä väestötutkimuksia on, mutta on myös toisenlaisia tuloksia. Tästä nimenomaisesta linkittämästäsi aspartaamitutkimuksesta Harvard (joka oli tutkimuksen takana) kommentoi myöhemmin näin.

      Jatketaan mielummin sokerista.

  6. Minua mietityttää noissa sokerin käyttötilastoissa semmoinen, että ennenvanhaan sokerin pääasialliset lähteet ravinnossa taisivat olla hilloja ja mehuja, kiisseleitä. Toki myös kahvin ja teen joukossa, mutta niissä määrät jäävät vähäisiksi. Näissä kaikissa tulee mukana myös terveellisiä yhdisteitä.

    Nykyään sokeri tulee suurelta osin teollisista virvokkeista, karkeista ja valkoviljaleivonnaisista, joista ei löydy enää mitään hyvää. Pelkkää ruokavalion köyhdyttämistä siis, samalla kun vähentyneen fyysisen työn myötä ravinnetiheyden pitäisi päin vastoin kasvaa!

    Ehkä sokerivaroittelussakin pitäisi siis miettiä käyttökontekstia. Sokeria sisältävä jälkiruoka kun voi olla hyvinkin ravitsemuksellisesti rikastuttava, kuten em. kiisselit tai vaikka tuorehedelmäsalaatti, verrattuna ateriakontekstin ulkopuolisiin nameihin/limuihin.

    1. Mirkan viimeinen pointti on ihan hyvä. Tosin sokerin sijaan voi kiisseleissä ym. käyttää vaikka ripoteltavaa koivusokeria (ksylitoli), aspartaamia tai steviaa. Saman kannan voisi ottaa myös tyydyttynyttä rasvaa sisältäviin elintarvikkeisiin, rasva tuo usein makua ja saattaa siten olla ravintorikkaaan jugurtin tai juuston nauttimisen tae joillekin henkilöille. Tällä on merkitystä esim. heikosti syövän vanhuksen ravutsemustilan parantamisessa. Eli käyttökontekstilla on merkitystä.

  7. Hei Reijo,

    mielestäni Petri Kovanen sanoi oivasti kirjassa Totuus kolesterolista, että sokeri on haitallista ainoastaan, jos se johtaa painonnousuun; tyydyttynyt rasva on aina haitallista. Kuten esimerkkisi osoittivat, sokerilla arkikäytössä ei ole käytännössä minkäänlaista vaikutusta lipideihin. Jotta truglyt saadaan sokerilla koholla, pitää kulutus on jo aika kovaa. Ongelmia tulee lähinnä ainoastaan jos ruokavaliossa paljon eineksiä, pikaruokaa ja limuja, joissa kaikissa paljon sokeria. Keyssin aikana ei vielä esiintynyt teinipoikien limukulttuuria.

    Esitit, että kokonaiskolesteroli/hdl suhde on oiva ennustaja sv-taudeille, olen samaa mieltä. Tämä etenkin länsimaissa. Mutta, huomautan, että kyseessä ainoastaan tiedot seurannan alusta. Kukaan maailmassa ei ole kvantifioinut HDL:ssä tapahtuvien muutosten vaikutuksia. Ekstrapolointiin ei ole vielä aihetta. Lyhyillä ihmisillä tavataan hieman enemmän sydäntauteja kuin muilla, mutta ei se riski parane, jos lyhyet ihmiset pannaan kävelemään koroilla. Toisin sanoen, HDL C -kolesterolin ja triglyceridien kausaalinen osuus sydäntaudeissa on vielä hyvin kyseenalainen. Tilanne on täysin päinvastainen LDL-kolesterolin kanssa. Mielestäni Dean Ornish kirjoitti hyvin HDL-kolesterolista (jo) vuonna 2009.

    Cholesterol: The Good, the Bad and the Truth
    http://www.huffingtonpost.com/dr-dean-ornish/cholesterol-the-good-the-_b_870655.html

    1. Kyllä limukulttuuri oli jo 1960-luvulla voimissaan Amerikassa, Reijon mainitsemassa Yudkinin kirjassa ”Pure, white and deadly” kerrotaan Iowasta tehdystä tutkimuksesta, jossa noin puolet teinipojista sai yli puolet kaloreistaan sokerista. Ei mikään ihme, sokerin mässyttäminen on kuitenkin helpoin tapa lisätä kaloreita, kun koulun keittiössä säännöstellään kalapuikkoja.

  8. Mulle tuli tuosta aspartaamista mieleen, että kun joskus vuosia sitten 80 -luvulla olin jenkeissä niin silloin tuotiin markkinoille aspartaami, nutrasweet tuotemerkillä Ja isolla kohinalla. Jo tuolloin kiisteltiin kyseisen aineen turvallisuudesta ja väitettiin sen aiheuttavan jopa syöpää. FDA olisi kai jotenkin epäasiallisesti antanut tuotteen tulla markkinoille. Tiedä häntä, mutta itse en pidä mitään keinomakeutusaineita tarpeellisena. Jos joskus haluan jotain makeaa syödä, käytän kuitenkin mielluummin sokeria tai vaikka hunajaa kuin jotain keinotekoista. Eihän sitä sokeria tai sokeria sisältäviä tuotteita tarvitse joka päivä syödä, eikä joka toinenkaan. Sokerin koukuttavuudesta pääsee kyllä eroon kun vähän vain viitsii.

    1. Voisinpa minäkin tässä kommentoida aspartaamia, kun en tullut sitä Reijon taannoisen blogikirjoituksen yhteydessä tehneeksi. Mielestäni kyseisessä kirjoituksessa oli hyvä huomio se, että aspartaamin aineenvaihduntatuotteita saadaan ihan tavallisesta sekaravinnosta. Mutta jäin miettimään sitä, että voisiko kuitenkin metanolin, asparagiinihapon ja fenyylialaniinin yhteisvaikutus olla erilainen, kun niitä saadaan aspartaamin kautta eli synteettisesti valmistetusta yhdisteestä – tästä on ollut puhetta erityisesti Mercolan sivuilla ja hänen mukaansa vaikutus on täysin erilainen. Aspartaami on ollut koko historiansa ajan erittäin kiistanalainen valmiste, n. 70 % FDA:n saamista palautteista koskee nimenomaan aspartaamin käytöstä ilmenneitä sivuvaikutuksia ja tähän mennessä aspartaami on yhdistetty yli 90 oireeseen. Aspartaamin hyväksyminen elintarvikekäyttöön on ollut toistaiseksi FDA:n historian kiistellyin asia.

      Erästä pari vuotta sitten esitettyä TV-dokumenttia varten oli selvitetty, että kaikissa tutkimuksissa, joissa aspartaami on todettu turvalliseksi, rahoittajana on ollut aspartaamiteollisuus, kun taas tutkimuksissa, joissa aspartaamia ei ole todettu turvalliseksi, rahoittajana on ollut joku muu taho. Toki huomio tulee yleensä kiinnittää tutkimuksen sisältöön ja tutkimusmetodeihin, mutta rahoittajalla voi kuitenkin olla merkitystä, kuten esim. Michelle McGuire & Kathy A. Beerman toteavat ravitsemustieteen oppikirjassaan ”Nutritional Sciences: From Fundamentals to Food” (s. 21, International Edition, 3rd Edition):

      ”It is also important to consider who paid for the research. There are many ways that scientists receive money to fund their research, but most involve applying for grants from private companies or state or federal agencies. Researches must take all necessary steps to ensure that the funding sources do not bias or influence the outcomes of their studies, even if the funding agencies have something to gain or lose by the studies’ results.” *

      ”It is very difficult to determine if a funding agency has influenced a study’s outcome, but it is something you should keep in mind when evaluating the validity of a nutrition claim.”

      * http://bit.ly/VMbfMy

      Joseph Mercola on kirjoittanut aspartaamista paljon:

      http://aspartame.mercola.com/
      http://aspartame.mercola.com/sites/aspartame/studies.aspx

      Pistää aika mietteliääksi, kun lukee kyseisiä kirjoituksia, ja on hankala arvioida, mikä on totta, mikä spekulaatiota (vaikka olen kuitenkin tietoinen siitä, että Mercolan jutuissa on usein luovaa tulkintaa mukana). Itse jätän mieluummin aspartaamia sisältämät tuotteet ostamatta.

  9. Jälleen mielenkiintoinen juttu, Reijo!

    Minua on mietityttänyt se, missä määrin sokereilla on itsenäistä vaikutusta ja minkä verran tulee esim. lihavuuden kautta. Olen myös pohtinut jonkin verran tuota tarkempaa mekanismia, millä sokerit voisivat vaikuttaa LDL-kolesteroliin (ja triglyihin). Yksi lievästi sekoittava tekijä noissa syöttö- ja ateriavastetutkimuksissa on insuliini- ja glukagonivaste. Sehän voi olla jokseenkin yksilöllinen ja ”peittää” ehkä osan lipoproteiinien kinetiikasta.

    Näihin kysymyksiin saatiin vähän selvyyttä ihan uunituoreessa ATVB:n jutussa (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23471231). Tuo on tällaiselle tutkimusnörtille kyllä huippujännää luettavaa! 🙂 Siinä nimittäin selvitettiin erilaisten sokerien itsenäistä lipoproteiinivastetta annostelemalla glukoosi ja fruktoosi nenäletkun kautta rasvaemulsiona suoraa suolistoon. Erikoisuutena vielä haiman toiminta blokattiin ja sen normaalisti erittämät hormonit annettiin erikseen paastotilaa vastaavina määrinä. Näin ollen saatiin selville, miten glukoosi ja fruktoosi suoraa vaikuttavat aterogeenisten ApoB-100 (VLDL-, IDL-, LDL-partikkelit) ja ApoB-48 (kylomikronit) tuotantoon ja poistumaan.

    Tulokset kertoivat että glukoosi nostaa noiden ApoB-48:aa sisältävien hiukkasten tuotantoa ja poistumaa. Nettovaikutus oli triglyrikkaiden hiukkasten nousu. Sillä ei kuitenkaan ollut vaikutusta ApoB-100:aa sisältäviin hiukkasiin, eli siihen LDL-fraktion lipoproteiineihin. Vastaavasti fruktoosi nosti molempien lipoproteiiniluokkien määrää vaikuttamatta niiden poistumaan.

    Tutkimus kertoo siis siitä että kyllä glukoosilla ja erityisesti fruktoosillakin voi olla itsenäisiä aterogeenisia vaikutuksia. Tulokset vaikuttavat myös siihen, miten noita ateriavastekokeita kannattaa suunnitella/tulkita. Pienenä miinuksena mainittakoon että noissa eri sokeriliuoksissa oli vähän eroavat kalorimäärät mutta voitaisiin kyllä olettaa ettei sillä ole suurta vaikutusta itse mekanismeihin..

    1. Mielenkiintoinen study, kiitos jakamisesta ja tulkinnasta (joka ei ole ihan yksinkertaista). Ja ettei lukijoilta unohtuisi sokeri on glukoosi+fruktoosi.

      1. ”Tutkimus on vielä alkutekijöissään” niin ja eikä valmista tule koskaan. Aina saadaan elää epävarman tiedon kanssa, vaikka aina täyttä varmuutta vakuutetaankin eri lähteistä.

        David Katz ilmaisi asian hyvin: ”It is a mistake—a grave mistake—to infuse the imperfections of an ever-evolving science with religious zeal. Let me state the obvious: No one has claim to absolute nutrition truth, or complete knowledge. No one. And be reminded that the wise and thoughtful and cautious allow for doubt, while hucksters and the deluded have a constant monopoly on certainty.”

    2. Pauli,

      Miten tutkijan näkovinkkelistä erottelet ”de novo lipogenesis” (kaunis nimi annettu) ja ”non alcoholic fatty liver disease” määrittelyt toisistaan?

      Puhutaan kuitenkin samasta mekanismista molemmissa?

      1. Jussipussi,

        Nuo ovat kaksi täysin eri asiaa. DNL on se fysiologinen prosessi, missä kroppa valmistaa rasvahappoja esim. sokereista. NAFLD puolestaan on krooninen maksasairaus.

        Ei tuohon mitään sen kummempaa näkövinkkeliä tarvita. Sitäpaitsi, mähän olevan vasta wannabe-tutkija 🙂

  10. Richard: ”tyydyttynyt rasva on aina haitallista”

    Voisitko linkittaa muutaman tutkimuksen, joiden tulokset tukevat tata? Ei mitaan markkerituloksia (esim. LDL-nousi) vaan kuolleisuustilastoja.

    1. Ei lähdetä viemään keskustelua tätä samaan eipäs-juupas suuntaan tyydyttyneen rasvan osalta. Keskustelua on monet foorumit pullollaan, viimeksi sitä on käyty Jussi Riekin Kolesterolisaagassa.

      Eli katkaisen tämän tyydyttynyttä rasvaa koskevan keskustelun tähän, jotta pysyttäisiin sokerissa, jos se jaksaa kiinnostaa. Uuden väestötutkimuksen mukaan sokeri liittyy 180 000 kuolemaan joka vuosi. Toistaiseksi tulokset julkaistu vasta AHA-kongressiraporttina, mukana mm. Mozaffarian, Ezzati jne.

  11. Varmasti sokeriset limut on paha ja vallankin usein käytettynä. Samoin olettaisin olevan erilaisten namujen ja leivonnaisten osalta. Mutta entä sokerin saannin kokonaiskuorma päivittäin? Jos siis puhutaan hiilihydraattikuormasta, ei pelkästä pöytäsokerista? Aina sanotaan, että aivot tarvitsevat toimiakseen hiilihydraatteja, niin käytännössä kuinka paljon vuorokaudessa aivot niitä tarvitsevat esim. 80 kg henkilö? Mitkä muut elimet tarvitsevat hiilihydraatteja? Kuinka paljon? Osaako kroppa sanoa, mitä hiilaria kulloinkin suusta mahaan tulee? Vai onko sille se ja sama loppupeleissä mistä nuo hiilarit alkulähteiltään ovat, sokerikorpuista vai omenista vai vaikka viljoista? Eikös kaikki kuitenkin ”sokeristu” glukoosiksi elimistössä?

  12. @viljaton: Aivot tarvitsee toimiakseen glukoosia. Mikäli ravinnosta ei saada paljoa hiilihydraatteja alkaa maksa tuottamaan ketoaineita sekä myös glukoosia. Siinä mielessä elimistö pystyy kyllä tuottamaan pakollisen määrän glukoosia myös itse, vaikka sitä ei ravinnosta saisi. Se on sitten toinen kysymys onko se pidemmän päälle välttämättä se terveellisin tapa syödä(siis jättää hiilarit tosi vähiin).

    ”Vai onko sille se ja sama loppupeleissä mistä nuo hiilarit alkulähteiltään ovat, ”

    Tottakai on väliä myös sillä mikä on hiilarien lähde. Monet asiat vaikuttavat siihen(mm. kuidun määrä) kuinka nopean verensokerin nousun ja insuliini vasteen eri ruoka-aineet aiheuttaa. Terveyden kannalta insuliinipiikit on pidemmän päälle huono asia.

    Glykeeminen indeksi ja Glykeeminen kuorma kuvaa eri ruoka-aineiden vaikutusta verensokeriin. Valkoinen leipä ja puhdas sokeri nostaa nopeiten, mutta esimerkiksi myös peruna nostaa aika haippakkaan. Glykeeminen indeksi/kuorma eivät kuitenkaan oo mitään täydellisiä terveysmittareita…fruktoosin GI on matala, mutta se vaikuttaa silti melko haitalliselta…

    Sitten luonnollisesti silläkin on meritystä mitä ravinneaineita hiilihydraatin mukana saadaan, puhtaasta sokeristahan ei juuri mitään saa 🙂

    1. Juurikin näin, kyse on tosiaan siitä millaisen aterian jälkeisen glukoosin ja insuliinin nousun ruoka aiheuttaa. Mutta ei vain ainoastaan siitä, myös ruuan aiheuttama inflammaatio- ja oksidatiivisen stressin sekä lipemian (rasva-arvojen) nousu on keskeistä. Miten nämä kaikki arvot nousevat aterian jälkeen johtuu paitsi kuidun määrästä hiilihydraatissa myös ainakin seuraavista tekijöistä:
      – fermentoituvien muiden hiilihydraattien määrästä (huonosti imeytyvät kuitumaiset FODMAP-hiilihydraatit). Nämä vaikuttavat usein vasta 1-2 ateriaa myöhemmin GI-arvoihin (second meal effect)
      – polyfenolien määrästä. Ne estävät alfa-amylaasi-entsyymiä pilkkomasta tärkkelystä suolessa
      – ruuan happamuudesta, hapan nostattaa hitaammin sokeria. Esim. viinietikka hidastaa glukoosin nousua ja aterian jälkeisiä inflammaatiovasteita. Puolukan sokerin nousua vastustava vaikutus voi osittain perustua tähän.
      – ruuan molekulaarinen (teknokemiallinen) rakenne. Esim. valkoinen pasta aiheuttaa hitaamman sokerivasteen kuin valkoinen leipä
      – alkoholi, ainakin olut, saattaa lisätä sokerivastetta
      – ruuan muut komponentit. Esim. rasva hidastaa mahalaukun tyhjenemistä ja siten hidastaa aterian glukoosivastetta elimistössä

      Glykeeminen indeksi (GI) on kaikkea muuta kuin täydellinen mittari. Yksittäisten ruoka-aineiden isoloidusti mitatut GI-arvot ovat aika erilaiset kuin kokonaisaterian GI. THL:n tutkijat, Hätönen Katja ym. ovat tätä aika paljon selvitelleet mm. tässä tutkimuksessa. Yksinkertaisettuna, esim. rypsiöljyn lisääminen hiilaripitoiseen ateriaan vähentää GI:tä, mikä on myönteistä terveydelle. ”The glycaemic index (GI) of pure mashed potato was 108, whereas combined with chicken breast, rapeseed oil and salad, it was only 54

      Edellä ranskalaisissa viivoissa esitetyt pointit heijastuvat myös kokonaisaterian aiheuttamissa glykemiakuorman (GL) vasteissa. Laskennallisesti lähes saman GL-arvon omaava ruoka voi aiheuttaa hyvin lähes puolet pienemmän sokerivasteen aterian jälkeen (hampurilaisesimerkki).

      Vaikka sokeri-hh-kysymyksestäkin olisi kiusallista tehdä kovin suoraviivaista, ei se sitä kyllä oikeasti ole. Ateriakokonaisuus ratkaisee.

      1. Someone ja Reijo vastaa vääriin kysymyksiin.
        Esim. aivot ei erota mistä glukoosi tulee, ja millä nopeudella se on imeytynyt vereen. Aivot eivät arvioi, otanko ”hitaanpaa” vaiko tuota ”nopeampaa” sokeria.
        Aivot tarvitsee noin 100g glukoosia, että ajatukset kulkee sokereilla vuorokauden.

  13. Paljonko sitten on esim. perus pöytä sokerin määrä josta tuo 100 g glukoosia syntyy? Ei se taida ihan yks yhteen mennä?
    Tai vertailun vuoksi ruisleipä? Ja vielä yksi vertailu, höyrytetty parsakaali?

  14. Yksi peruskysymys mietityttää. Onko terveellistä syödä niin, että pidetään verensokeria ylhäällä hitailla eli tasaisilla sokereilla ja johon keho vastaa vinguttamalla insuliinia pitkään tasaisesti. Jos syö 5 kertaa päivässä eli noin 12 tunnissa niin tämä tilanne on koko ajan päällä.
    Näinhän tapahtuu suositusten mukaisesti syödessä. Eikö verensokeri pysy optimissa ilman tasaista nostamista ja insuliinin vinguttamistakin.

  15. Tärkeintä on pitää verensokeri (glukoosi) matalalla. Se ainakin käy selväksi näistä http://vimeo.com/channels/418298/page:4 ja erityisesti näistä http://www.youtube.com/user/AncestryFoundation videoista.

    Edelliset videot katsomalla saa vähän perspektiiviä asioihin. Meillähän nämä piirit tuppaa olemaan sisäsiittoisia ja aidot kyseenalaistajat on leimattu ajat sitten hulluiksi ja karppaajat saatanan palvojiksi 🙂

    Mielestäni Reijon kirjoituksesta puuttuu edelleen neurobiologinen ja endokrinologinen näkökulma. Jos sokeri koukuttaa, pitää tajuta mitä se koukuttaminen on ja mihin se johtaa (esimerkiksi toleranssin kasvuun ja hormoni-reseptori tasapainon häiriöön).

    Lustigin uusin avaus http://www.youtube.com/watch?v=-sVlJEhnRu4 on mielestäni hyvin vakuuttava. Hän oikeutetusti tuo sokerin yhtenä tärkeänä tekijänä esille, mutta ei sulje pois muitakaan vaihtoehtoja. Esimerkiksi THL:n hiljaisuus kertonee asiasta jotain. En edelleenkään voi tajuta miksi karppaajia ei tutkittu paremmin silloin kun buumi oli kovimmillaan. Esimerkiksi karppaajien määrä vs. lääkekustannukset.

    1. Reijon kirjotuksista puuttuu monta eri asiaa 🙂 Yritän nostaa kirjoituksiini niitä, joilla käytännön elämän kanssa merkitystä. Luitko fruktoosikirjoitukseni myös?

      Tässä muuten mielestäni hyvää kritiikki Roberti Lustigin ja joiden muiden sokerialarmismista.

    2. DamSucker kirjoitti:

      ”Jos sokeri koukuttaa, pitää tajuta mitä se koukuttaminen on ja mihin se johtaa (esimerkiksi toleranssin kasvuun ja hormoni-reseptori tasapainon häiriöön).”

      Miksi se sokeri koukuttaa, miksi ”luonto” haluaa / on halunnut meidän syovän makeita tuotteita luonnosta ja jäävän koukkuun sokeriin? Eihän se nyt vahingossa ole näin päässyt käymään meidän makeanhimon kanssa?

  16. Eikös ravintosuosituksissa yleensä sanota jotain tämän tapaista: pyritään pitämään verensokeri tasaisena.

    Eli tästä näkökulmasta, sitä ei pitäisi edes alun alkaen aamuisin lähteä nostamaankaan vaan pyrkiä pitämään lähes paastoarvon tasolla. Mikä käytännössä onnistuu yleensä vain hyvin vähillä hiilareilla ( tai jo sitten kohtalaisella lääkityksellä). Mutta jotta tuota vuoristorataa ei syntyisi, mikä kai on se harmillisin verensokerille ja insuliinineritykselle, niin kannattaa pitäytyä vähissä hiilareissa. Lääkitys tietenkin on paikallaan, jos insuliinia ei elimistöstä tule, siis jos on 1-diabetes. Tässäkin kohtaa tullaan siihen, että elimistö ei välttämättä osaa erottaa vereen tulleen glukoosin alkulähdettä. Eli jos täysjyvä nostaa verensokeria, jos valkoinen sokeri nostaa verensokeria, jos jotkut hedelmät nostaa verensokeria, niin ehkä niiden syötyä määrää kannattaa säätää. Ja tutkailla vs-mittarilla niitä omia arvoja ja sitä miten oma kroppa käyttäytyy kulloisenkin hiilarin kohdalla. (Jostain oppaista ja netistä löytyvistä jutuista verensokerin nousulle ei välttämättä löydä sitä miten oma kroppa tässä kohtaa käyttäytyy) Mielestäni sillä että puhutaan ”hitaista” sokereista, ei suurta merkitystä ole, jos kerran verensokeri nousee tiettyyn pisteeseen, se sinne nousee, oli sitten toiminta hidasta tai nopeampaa. Joka tapauksessa vs.n alentamiseen tarvitaan sitten myös insuliinia.

  17. Nuo Lustigin tutkimukset on kyllä melko voimakasta tekstiä, täällä meillä suomessa ei olla vaan totuttu moiseen…kannattais vaan kyllä täälläkin tähän asiaan enemmän tarttua.

    2diabeteksen synnyssä kuten muissakin sairauksissa ei varmaan ole olemassa pelkästään yhtä yksittäistä syytä, miksi sairaus puhkeaa. Mutta se tiedetään, että ylipaino on suuri riski. Ylipainoa harvoin tulee pienessä rysäyksessä vaan pitkällä aikavälillä. Mutta pitkään jatkunut sokerin käyttö sekottaa aineenvaihduntaa kun ins.resistenssi pikkuhiljaa on, ja sen haitat sekoittavat aineenvaihdunnan. Kelloa on hankala kääntää pyörimään takaisinpäin, jos jo on systeemin sekoittanut. Siinä vaiheessa viimeistään pitää ottaa käyttöön keinot mitkä toimivat ja ne toimivat suht.nopeasti, eli tarkkailla sokerin / sokeristuvien hiilareiden määrää.

    Stressi on yksi syy, mistä ei puhuta juurikaan, stressi vaikuttaa esim unen laatuun, joka lisää stressin noidankehää. Ja stressiä todella tämän päivän ihmisillä on enemmän kuin tarpeeksi.

    Sokerin kulutus on todella huimaa, kannattaa Reijo harrastaa ”kauppakärrykyttäilyä” kun seuraavan kerran käyt ruokaostoksilla…suurimman osan kärryistä täyttää runsaasti sokeria ja sokeristuvia hiilihydraatteja ja eril. tärkkelystuotteita. Monella päivittäin, ei vaan satunnaisesti. Sokeri / hiilarit on käytännössä helpoin hallintakeino 2diabeteksen hoidossa, mutta myös ehkäisyssä. Monet eivät vaan itse edes tiedosta kuinka paljon sitä päivän aikana puputtaa kaikenlaista mikä on tai muuttuu sokeriksi elimistössä.

    Yhtenä asiana näissä metaboliaa sekoittavissa asioissa saattaa olla myös monien ruoka-aineiden ja lääkkeiden ym. yhdistelmien vaikutus, Onko ihan sata varma, että aspartaami ei vaikuttaisi aineenvaihduntaan jollain negatiivisella tavalla? Tai lisäaineet, väriaineet,? Puhumattakaan mahdollisista jäämistä mitä ruoka-aineissa on, esim.viljoissa. Samoihin aikoihin kuin tämä lihomis / 2diabetes ”buumi” on alkanut 80 – luvulla, alkoi myös runsas aspartaamin käyttö. Sitähän on lisätty myös joihinkin jo sokerilla makeutettujen tuotteiden joukkoon, ikään kuin vähentämään sokeria, mutta ylläpitämään samaa makeuden määrää.

    Toisaalta markkinoille on tullut kaikenlaisia lisäaineita ja jos on jo jollain joku sairaus, lääkeaineita, joista kaikesta ihmisen kehossa voi tulla aikaslainen kemiallinen soppa.

    Otetaan esim. yksi iltapala (päivällä aiemmin jo monenmoista murkinaa syöneelle henkilölle) Siis esim pari palaa leipää, jossa on kevytmargariinia, kevyt juustoa, ehkä ohuen ohut leikkele ja leivän kaverina jogurtti jossa on sokerin lisäksi muutama e-koodi, juomana ehkä kuppi teetä parilla sokeripalalla. Nälkä vielä vähän vaivaa ja puolen tunnin päästä henkilö syö puolipussia sipsejä ja puolikkaan hedelmäkarkkipussista ja päälle pari / kolme keinomakeutettua sidukkaa. Sitten vähän tuntuu, että päätä särkee, ja ottaa ibuprofeenia tai jotain vastaavaa, ehkä voimakkaampaakin särkylääkettä ja menee nukkumaan. Yöllä henkilö herää, närästää, ottaa närästyspillerin ja muistaa että ai niin, illalla ei muistanut ottaa kolesterolilääkettään, ottaa sen sitten ja menee takaisin nukkumaan. Minkälainen kemiallinen reaktio kattilassa kuohuu, oletuksena vielä, että päivällä aiemmin syödyt jutut ovat saman sorttisia? Siitäkattilan sekotuksesta ja vaikutuksista ei kukaan taida olla kunnolla selvillä…ja tätä tapahtuu ihan aikuisten oikeesti. Ja monelle päivittäin. Ja sitten ihmetellään kun on metabolia sekaisin.

    1. ”Onko ihan sata varma, että aspartaami ei vaikuttaisi aineenvaihduntaan jollain negatiivisella tavalla? Tai lisäaineet, väriaineet,?”

      Jos haluat lähestyä tätä tieteenfilosofiselta kannalta, niin MIKÄÄN asia ei ole satavarmaa. Mutta esim. aspartaamia on kyllä tutkittu niin paljon että hyvin, hyvin epätodennäköistä tuollaiset mystiset, havaitsematta jääneet vaikutukset ovat.

      Aspartaamiahan ei ole mikään pakko käyttää. Esim. kevytlimsat on parempi jättää juomatta jo ihan hammaskaluston kunnon takia.

      ”Samoihin aikoihin kuin tämä lihomis / 2diabetes ”buumi” on alkanut 80 – luvulla, alkoi myös runsas aspartaamin käyttö.”

      Onhan näitä ekologisia korrelaatioita joka lähtöön.

  18. Paljonko on sitten tutkittu esim. juuri aspartaamin ja muiden lisäaineiden, tai aspartaamin ja lääkkeiden tai aspartaamin ja muiden ympäristöstä tulevien kemikaalien kanssa? Tai kaikkia yhdess? Miten nämä kehossa vaikuttavat yhdessä vaikka aspartaami erikseen olisikin ns.turvallinen? Sama juttu on monen lääkeaineen kohdalla, yksin ok, mutta yhdessä jonkun toisen kanssa ei välttämättä, osa yhdistelmistä ehkä onkin tutkittu, osa ei. tutkimustuloksia ei ehkä kovin mainosteta, jos ne ovatkin vähän negatiivisempia. Saattaisi olla huonoa bisnestä. Samoin on lisäaineiden kanssa miten ne vaikuttavat yhdessä, ja varsinkin jos niitä elimistöön kerääntyy vuosia jo varaislapsuudesta asti kaikki kun ei välttämättä tule ulos mitä sisuksiinsa syö. Nää lisäaine ja lääkejutut on kuitenkin melko tuore asia, tutkimukset ja vaikutukset nähdään ehkä vasta seuraavan tai sitä seuraavan sukupolven aikana.

    1. ”Paljonko on sitten tutkittu esim. juuri aspartaamin ja muiden lisäaineiden, tai aspartaamin ja lääkkeiden tai aspartaamin ja muiden ympäristöstä tulevien kemikaalien kanssa? Tai kaikkia yhdess? Miten nämä kehossa vaikuttavat yhdessä vaikka aspartaami erikseen olisikin ns.turvallinen?”

      Tarkennatko vähän mihin lisäaineisiin ja lääkkeisiin viittaat? Molempia kun on n kappaletta, eikä ilman mielekästä syytä (mekanismi, havainnoivien tutkimusten anti) ole perustetta ryhtyä tutkimaan asiaa kuin asiaa. Pelkästään arvelupohjalta ei trialeja panna alulle.

  19. No esim. aspartaami + ibuprofeeni
    aspartaami + keinotekoiset arominvahventeet,
    aspartaami + statiinit, onhan näitä vaikka kuinka paljon erilaisia yhdistelmiä, joita aspartaamia syövän henkilö saattaa sisuksiinsa sekoittaa. Ja vaikka saman päivän aikankin, ja vaikka joka päivä. Ja todellakin tuossa oli vain kolme esimerkkiä, näitähän on pilvin pimein eri aineita, mitä voi syödä, ja näin yhdistellä sisäänsä, eikä taida kukaan tietää mitä tuo ”sotku” yhdessä tekee, vaikka aspartaamia ns. erikseen olisikin tutkittu. Erityisesti lasten aspartaamin käyttöä tulisi rajoittaa (esim. keinomakeutetut jogurtin, makeiset, limut ja muut, aspartaamiahan voi siis olla myös sokeroiduissa tuotteissa, joissa sokerin määrää on pyritty vähentämään) Vaikka lapset harvoin käyttävät esim lääkeaineita (ibuprofeenia kyllä jotkut jo ihan pienenäkin esim. korvakivun hoidossa) niin kukaan ei taida sitäkään tietää, kertyvätko nämä keinomakeat tai lisäaineet vuosien kuluessa johonkin elimistössämme,. Ja kun sitten riittävästi kuluu aikaa, myös haittoja saattaa alkaa ilmetä. Siis saattaa, ei välttämättä niin käy, mutta kun näitä edes kunnolla tutkittaisiin, näitä kaiken maailman kemikaaleja kun alkaa olla paikat pullollaan (juomavesikin on monin paikoin lääkeainejäämien saastuttama, samoin monet ravinnoksi tarkoitetut eläimet). Sitähän pitkäaikaisnäyttöä tuon VHH:nkin suhteen niin paljon perään kuulutetaan ja sitä monesti ”parjataan” sen tähden, että sitä ei muka ole riittävästi tutkittu. Sokerin haitat on kyllä aikas ilmeiset, että jo pelkästään sillä perusteella VHH on järkiperusteinen ruokavalio.

  20. Pauli kirjoitti:

    Pauli kirjoitti:

    ”Nuo ovat kaksi täysin eri asiaa. DNL on se fysiologinen prosessi, missä kroppa valmistaa rasvahappoja esim. sokereista. NAFLD puolestaan on krooninen maksasairaus.
    Ei tuohon mitään sen kummempaa näkövinkkeliä tarvita.”

    Kysytään vielä: ”Tarvitaanko” NAFLD. syntymiseen DNL.? Mistä prosessista/prosesseista ”ei alkoholista johtuva rasvamaksasairaus ”itsessään rakentuu”?

  21. Eikö ole aika kummallista, että heti kun alettu sokerin/hiilarin vaikutuksia terveyteen on löydetty yhteyksiä vaikka mihin sairauksiin. Tyydyttyneen rasvan haittoja on yritetty saada esille jo yli 50 vuotta eikä suoraa yhteyttä ole vieläkään pystytty esittämään.
    Täälläkin Reijo ja muut vihjailevat erillisinä heittoina tyydyttyneen vaarallisuudesta vaikka mitään konkreettisia todisteita siitä ei ole. Ainoat tosiaan Keysin hölynpöly ja Puskan pääjohtajaksi projekti 70-luvulla.
    Mikäli haluaa uskoa kolesteroliteoriaan tyydyttynyt rasva parantaa senkin suhteita (nostaa HDL ja hyvän LDL:n arvoja).

    Viitaten Iltalehden julkkiskokkien morkkaamiseen. Kuinka voit Reijo puolustaa jotain sellaista tököttiä kuin margariini? Mietitkö koskaan mitä tapahtuu kun kerran jo keitettyä rypsiöljyä paistetaan pannulla?

    Jos haluaa kroppaansa myrkkyjä/eltaantuneita omega-6/3 eikö olisi hauskempaa myrkyttää ruumistansa vaikka kunnon kossulla

    1. Margariini ja rypsiöljy vaikuttavat edullisemmin Kokonaiskolesteroli/HDL-suhteeseen (paras tavanomainen CV-taudin riskimarkkeri) kuin voi. Nykyiset margariinit ovat Suomessa ja muualla transrasvavapaita, ja jatkuvasti tuottaneet paremmat tulehdus- ja kolesteroliarvot kuin voi. Tyydyttynyt rasva lisää suurina annoksina tulehdusta, kuten olen kirjoituksessani selvittänyt. Näyttö omega-6 rasvahappojen vaarallisuudesta perustuu lähinnä vain Sydney Diet Heart -tutkimukseen. Kääntöpuolella voi väittää olevan muutaman muun tutkimuksen, joissa on saatu päinvastainen tulos (Oslo Diet Heart, LA Veterans ja Mielisairaalatutkimus).

      Voin käyttäminen ruuanlaitossa ja leivän päällä pääasiallisena ravintorasvana ei tosiaan edistä suomalaisten terveyttä. Voissa ei myöskään ole juurikaan D-vitamiinia, E-vitamiinia eikä juurikaan välttämättömiä rasvahappoja (linoli- ja alfa-linoleenihappoa). Rypsiöljyn joitakin terveysvaikutuksia olen selvittänyt täällä ja kuumentamista on käistelty esim. tässä vieraskirjoituksessa.

  22. Hieman taas valuu tähän rasvakeskusteluun tämä, mutta toisaalta keskustelu ei itse aiheesta ole enää aktiivista niin ei ehkä haittaa hiukan keskusteluanne 🙂

    Lueskelin Reijo tuon rypsiöljy artikkelisi. Olin ensin hieman yllättynyt siitä, että tutkimuksessa oli havaittu, että voin korvaaminen rypsiöljyllä todella olisi laskenut myös ox-LDL:ää veressä. Peruskemiasta nyt nopeasti voisi ajatella, että rypsiöljyssä on jokatapauksessa enemmän niitä kaksois sidoksia hiilien välillä ja sen vuoksi, se olisi helpommin hapettuvaa kuin voi. Jokatapauksessa rypsyöljy tietysti tässä suhteessa selkeästi parempi kuin moni muu kasviöljy, jotka sisältää paljon enemmän PUFAA.

    Selittäisikö tätä asiaa sitten se, että kun kokonais LDL laskee rypsiöljyn käytön myötä, niin aika jonka esim. yksi LDL-partikkeli kuluttaa verenkierrossa, on lyhyempi ja sitä kautta LDL-partikkelin oksidoituminen olisi epätodennköisempää(LDL partikkelissa mukana olevat antioksidantit eivät esim. ehtisi kulua loppuun), huolimatta siitä, että LDL sisältää enemmän PUFAA rypsiöljyn käytöstä johtuen.

    Reijon heittämien kolikon kääntöpuolitutkimuksissahan on kyllä selviä heikkouksia. Oslon tutkimus on moni muuttujainen, ja tutkimuksen loppuvaiheessa kontrolliryhmässä oli kaksinkertainen määrä voimakkasti tupakoivia.

    LA Vetarans tutkimuksessa sama homma, enemmän tupakointia kontrolliryhmässä. Ymmärtääkseni vielä ruuminavauksissa oli havaittu, ettei merkittäviä eroja ateroskleroosissa ollut eri ryhmien uhrien välillä, joka saattaisi viitata siihen, että tutkimuksen tulokset voisivat selittyä myös tupakoinnilla(tupakoinninhan tiedetään aiheuttavan ateroskleroosista riippumattomia sydänkohtauksia). Syöpää oli myös vähemmän kontrolli ryhmällä.

  23. Kiitos, Reijo, vastauksesta. Kirjoittelusi ja mielipiteesi on toki hyvin vakuuttavaa. Valitettavasti pohja johon ne perustuu on edelleen ontto/valikoiva eikä tällä saralla ole tullut mitään mullistavaa uutta.

    Kuten itsekin kirjoituksissasi myönnät safan nauttiminen nostaa HDL ja LDL tasoja. LDL:n osalta partikkelikoko kasvaa. Rypsiöljyn kolesterolitasoja laskevaa vaikutusta ei ole osoitettu sen koommin terveelliseksi. Hyvin todennäköisesti se kasvattaa sv-tauti riskiä (kuten hiilihydraattipainoitteinen ruokavalio) mikäli halutaan katsoa kolesteroliteorian kautta.

    Safan ja matala-asteisen tulehduksen spekulointi ja viittaamasi tutkimus on käsitelty ja kumottu moneen kertaan. Eikö ole aika jossen sanoisi puolueellista lähteä laittamaan 75 g glukoosia ja 75 g rasvaa samalle viivalle? Toisessa on yli kaksi kertaa enemmän kaloreita. Tottakai se tuo isomman tulehdusvasteen. Aivan sama tulos tulee kun safan tilalle vaihdetaan rypsiöljy.

    Kuten sanottu asioihin voidaan luoda omia näkökulmia mutta silloin ne on pelkästään niitä – ei totuuksia.

    1. On totta, että 75 grammaa rasvaa on hyvin epätavanomainen annos. Tosin 33 g tyydyttynyttä rasvaakin on riittänyt tuomaan selvän tulehdusvasteen, kuten siellä jossakin kommentissa lukee ja on linkitetty. Voitko vielä Ripa selventää, missä tutkimuksessa ja missä riskitekijämarkkerissa rypsiöljy tai jokin muu kasviöljy on hävinnyt voille?

Comments are closed.