Ravintotekijät ja tulehdus, tietoa vuodelta 2011

Edellisessä kirjoituksessa käsittelin State of Art -katsausta vuodelta 2008. Tämän katsauksen pääpointti oli se, että (liika) energia joko hiilihydraatin tai rasvan muodossa aiheuttaa useamman tunnin mittaisen tulehdusvasteen. Mielestäni tämä on yksi syy sille, miksi liian tiheitä välipaloja ja toisaalta erittäin suuria rasva- tai hiilhydraattikuormia pitäisi tietoisesti välttää.

Viime keväänä ilmestyneessä American Journal of Clinical Nutrition -lehdessä (AJCN) ilmestyneen katsausartikkelin mukaan ruokavalion aiheuttamat tulehdustekijät potentoituvat silloin, kun elimistössä on paljon viskeraalista eli keskivartalorasvaa (Roth et al. 2011). Keskivartolorasva pyrkii kertymään sisäelinten ympärille, mikä on elimistölle erityisen haitallista.

AJCN:n katsaus ei ole varsinainen katsaus tulehdustekijöihin, mutta siinä esitetään ruokavalio- ja biokemiallisten tekijöiden vaikutus matala-asteiseen (tai ehkä paremmalla suomenkielellä lievään) tulehdukseen. Lista ei sisällä kaikkia tekijöitä, jotka oli edellisessä kirjoituksessa mainittu aterianjälkeisen tulehduksen vähentämisessä, mutta on monilta osin sama.

Aterianjälkeisten sokeri- ja rasvavasteiden lopullisesta vaikutuksesta kiistellään, mutta oma veikkaukseni on, että tulehdusvasteita kannattaisi pyrkiä vähentämään, esimerkiksi käyttämällä viinietikkaa, oliiviöljyä ja pähkinöitä salaateissa. Ja jos alkoholia haluaa ehdottomasti nauttia, se kannattaisi ajoittaa samasta syystä aterian yhteyteen.

Rothin listaan ovat O’Keefen listan ulkopuolelta  päässeet mukaan polyfenolit, D-vitamiini, haaraketjuiset aminohapot, glykaation lopputuotteet (AGEs) ja biokemiallista riskitekijöistä LDL ja HDL. Tämäkään lista ei ole varmasti täydellinen. Mutta lista kuitenkin, ja aika hyvässä lehdessä läpi mennyt. Haaraketjuisia aminohappoja on paljon mm. maitotaloustuotteissa ja glykaation lopputuotteita eli AGE-tuotteita syntyy paistaessa erityisesti eläinkunnan tuotteita. AGE-tuotteita syntyy elimistössä myös endogeenisesti korkean verensokerin vaikutuksesta.

Jäin tässä pohtimaan sellaista, että sekä O’Keefen ja Rothin listoilta puuttuavat tyystin antioksidanttivitamiinit, kuten C-vitamiini ja E-vitamiini jne. Jos tulehdus on todella niin keskeinen kun nykyään ajatellaan, niin onko tässä yksi keskeinen syy miksi vitamiineilla tehdyt satunnaistetut useat päätetapahtumatutkimukset ovat vetäneet vesiperän? C-vitamiini ja E-vitamiini eivät estä oleellisesti tulehdusta, eivätkä siten vaikuta ennusteeseen? Tästä löytyy lukijoilta varmasti mielipiteitä 🙂

Jälkikirjoitus:

Uudempi kirjoituksiani ravinnosta löytyy tulehduksesta löytyy täältä.

 

Inflammaatio, tulehdus ja ravinto
Mahdollisia tulehdukseen vaikuttavia tekijöitä Rothin, Szulcin ja Danoffin mukaan 2011. SFA=tyydyttynyt rasva, TFA=transrasva, BCAAs= haaraketjuiset aminohapot, AGEs= glykaation lopputuotteet (ravinto ja endogeeniset), MUFA= kertatyydyttymättömät rasvahapot, PUFA=monityydyttymättömät rasvahapot

 

Lähde

Roth J, Szulc AL, Danoff A. Energy, evolution, and human diseases: an overview. Am J Clin Nutr. 2011 Apr;93(4):875S-83

Lisätietoa: Mikko Syvänne, Sydänliitto, Retrospektoskooppi-blogi. Päin ärseättä.

Kuva: BigStockPhoto

69 thoughts on “Ravintotekijät ja tulehdus, tietoa vuodelta 2011”

  1. Reijo, uskon myös, että tulehdus on tärkeä asia, johon pitäisi kiinnittää enemmän huomiota. Sillä on vaikutusta myös osteoporoosiin, jota olen tutkiskellut enemmänkin. Tulehdusarvoista erityisesti IL-6 on yhdistetty osteoporoosiin ja tulehdus näyttää erityisesti kiihdyttävän osteoklastista luun resorptiota. Siten tulehdus ei liity ainoastaan sydäntauteihin vaan esimerkiksi myös juuri osteoporoosiinkin.

    Mitä tulee C- ja E-vitamiinien vaikutukseen päätetapahtumiin, niin ehkä vika onkin siinä, että näitä on tarkasteltu yleensä erikseen. Esimerkiksi Ravintoa sydämelle -kirjassa muistan referoineeni tutkimusta, jossa näiden vitamiinien käytöllä yhdessä oli huomattavaa sydäntauteja vähentävää vaikutusta. Antioksidanttivitamiineista on ollut tutkimuksissa hyötyä luustollekin.

    Heikkoutena E-vitamiinitutkimuksissa on lisäksi ollut tyypillisesti, se että E-vitamiinin muodot ovat olleet yleensä yksipuolisesti alfatokoferolia. Se on suorastaan haitallista, koska korkea alfatokoferolin anto johtaa tutkimusti elimistön gammatokofeorolipitoisuuksien haitalliseen alenemiseen.

    Molemmat kuvaamani puutteet heijastelevat ravitsemustiedettäkin monesti vaivaavaa liian fragmentaarista ajattelua. Ravitsemustekijöillähän on synergisiä vaikutuksia.

    1. ”Heikkoutena E-vitamiinitutkimuksissa on lisäksi ollut tyypillisesti, se että E-vitamiinin muodot ovat olleet yleensä yksipuolisesti alfatokoferolia.”

      Hyvä pointti. Alfatokoferoli on kuitenkin se helpoiten imeytyvä E-vitamiinin muoto ja lisäksi se edullisin & yleisin E-vitamiinilisien muodoista. Mielestäni on ymmärrettävää, että haluttaessa tutkia supplementaation vaikutuksia asiaan kannattaa paneutua asiaan sellaisena kuin se toteutuu reaalimaailmassa. Kertoo osaltaan juuri sen, että E-vitamiinisupplementaatiolla ei tällä hetkellä ole esim. sv-terveydessä anekdotaalista kummempaa etua odotettavissa.

      Alla luettavaa Juhanan mainitsemasta seikasta:

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14519797

      1. Mie, ravitsemustutkimuksen ei tarvitsisi olla redundanttia eli jatkuvasti aiempia virheitä toistavaa. Se voisi olla myös uusia uria avaavaa.

      2. Niin, ja vielä lisäys alempaan kommenttiini:

        ” Mielestäni on ymmärrettävää, että haluttaessa tutkia supplementaation vaikutuksia asiaan kannattaa paneutua asiaan sellaisena kuin se toteutuu reaalimaailmassa.”

        Mutta tutkimuksethan sitä paljolti ohjailevat. Jos merkittävästi tutkimuksessa tulisi selvästi ilmi, että tokotrienolisekoitus selvästi vähentäisi jonkin tärkeän sairauden riskiä, mutta alfatokoferoli ei, eiköhän tokotrienolien suosio, niin tutkimuksissa kuin ihmisten lisäravinnekäytössäkin, kääntyisi huimaan nousuun.

  2. OT, minulle termi’ matala-asteinen’ kelpaa hyvin. ’Lievä’ on sävyltään vähättelevä, matala-asteinen kuvaa paremmin sitä, että mittarilukema ei ole korkea, mutta pidemmällä tähtäimellä voi aiheuttaa ongelmia. Eihän se englanniksikaan ole mild tai slight vaan low grade?

    1. Käytin termiä ”matala-asteinen” Ravintoa sydämelle -kirjan käsikirjoituksessa, ja kustannustoimittajani korjasi sen pois ja sanoi, että kysymyshän on lievästä. Aivan oikea korjaus häneltä! Anglisismeja on jo ihan riittävästi.

  3. Minä olen jotenkin onnistunut missaamaan tuon BCAA-tulehdusyhteyden. BCAA-valmisteethan ovat käsittääkseni esim. bodareilla suosittu ravintolisä ja jotkut kroonisesti sairaatkin kokevat niistä hyötyneensä.

    Minuakin ärsyttää tuo, miten E-vitamiinia kenties turhaan haukutaan, kun pitäisi haukkua vain alfatokoferolia. Tosi usein ravitsemusuutisoinneissa ja usein itse tutkimuksissakin menee sekaisin puurot ja vellit. Onhan esim. sellaisiakin tutkimuksiakin, joissa on todettu, että C-vitamiini ei auta syöpään/flunssaan/jne ja päiväannos on ollut luokkaa 100 mg, jolloin koko tutkimus on mennyt aika lailla hukkaan. (Tai että suonensisäinen C-vitamiini ei voi tepsiä, jos oraalinen ei tepsi!)

    1. Hyvä Maija!

      Nuorissa on tulevaisuus!

      C- Vitamiinista puhuttaessa tärkeintä on ottaa huomioon seuraavat kolme asiaa ja juuri tässä järjestyksessä eli annoskoko, annoskoko ja annoskoko.

  4. Ei matala-asteinen ole anglismi vaan täsmällinen käännös. Lievä on englanniksi jotakin aivan muuta kuin low grade. Tieteellinen kieli tulee minusta pitää mahdollisimman standardoituna yli kielirajojen. Siksi tuo Linnékin kehitti minkä kehitti. Kustannustoimittajaa kiinnostaa vain kirjan myyvyys.

    Lievä tulehdus tuo minulle mieleen heikon infektion, eikä sitä mitä tarkoitettiin. Koko tulehdus-sanan käytöstä poistamista voisi harkita silloin, kun tarkoitetaan inflammaatiota.

  5. Yksi asia kummastuttaa, miksi evoluutio ravitsee ihmislasta tuotteilla jotka lisäävät tulehdusta ?
    – SFA
    – omega 6
    – glukoosi(laktoosista)
    – kolesterolia (LDL)
    – triglyseridejä

    Luulisi ettei tossa olisi mitään järkeä jollei niitä myös tarvita ? Liika on varmasti aina liikaa mutta missä kulkee raja tarvittavan ja tulehdusta aiheuttavan määrille ?

  6. Eikös lehmän raakamaito ole täynnä tulehduksen estäjiä. Olisiko samaa rintamaidossa.

  7. Mistä tuli mieleen OT, että olispas ihan mielenkiintoista nähdä tulehdusvasteet rintaruokitulla ihmislapsella ruokinnan jälkeen. Tai vaikkapa petoeläimillä, joiden keho on sopeutunut käyttämään pelkkää eläinravintoa (joskin usein harvalla ateriavälillä).

  8. Minusta nämä kaksi kirjoitusta ovat ihan kiva alku, mutta ei ne oikein tarjoa edes pintaraapaisua siitä mistä ravinnon ja matala-asteisen kroonisen tulehduksen välisessä yhteydessä on kysymys.

    Asioita ei nähdä niin kuin ne luonnossa ja oikeassa elämässä ovat. Arvaillaan ja koitetaan löytää kättä pidempää vuosikymmenten saatossa jo pölyyntyneille ajatuksille kuten maitorasvan verisuonia tuhoavalle vaikutukselle.

    Esim. Juhana tietää että tulehdus on tärkeä asia, mutta peilaa asiaa tulehdusmarkkereiden ja niiden muutosten kautta. Eihän ne mitään kerro muuta kuin että jotain jossain tapahtuu, jostain syystä ja se on tässä tapauksessa ilmeisen haitallista. Sitten otetaan joku Rothin tapainen listaus käyttöön ja ruvetaan hoitamaan tulehdusta ja ihmetellään ristiriitaisia tai huonoja tuloksia.

    Jos haluaisi ymmärtää asiaa, pitäisi kaivautua paljon syvemmälle asioiden juurille ja rajapinnoille.

    1. Jospa näytät mallia tai ainakin kerrot että mikä sinun mukaasi on ”asioiden juurille ja rajapinnoille” kaivautumista?

    2. Voi olla, että koko tulehdusjuttu jatkokirjoituksineenkin on mun osalta vasta ”kiva alku”. Mutta minusta on opettavaista verrata eri ”state of art”yms. papereita eri tiedelehdissä, ja katsoa miten pitkälti ne ovat syöneet samoja eväitä ja mitä niistä vielä puuttuu. Ja samoin on hyvä pöllyttää tätä ajatusta, että omega-6 rasvahapot ne yksin on niin kamalan pahoja, tyydyttynyt rasva se vain parantaa.

      Probiootteja tai ylipäätään suolistomikrobeja ei ole kumpikaan poppoo ottanut esille. Katson jos niistä löytyy jotain kirjoitettavaa.

      1. Mun viesti ei ollut tarkoitettu negatiiviseksi vaikka näköjään se vähän sellaiselta vaikuttaakin. Tosi hyvä että tämä aihe on nostettu esille ja toivon että tähän matala-asteiseen krooniseen tulehdukseen syvennyttäisiin yksityiskohtaisesti vähän samaan tyyliin kuin vhh dieettiin. 🙂

        Minusta aihe on ihan tärkeimmästä päästä (jollei tärkein) kun tarkastellaan elintapojen vaikutusta terveyteen.

        Kroonisen matala-asteisen tulehduksen markkereina pidetyt yhdisteet ovat peräisin immuunijärjestelmästä (makrofagit, erilaiset T-solut jne.), joten ilman sen toiminnan huomioonottamista ollaan heikoilla jäillä. Rajapintojen mikrobit tulee myös muistaa aina. Lisäksi ravintoaineiden imeytymiseen liittyy asioita jotka voivat vaikuttaa kokonaiskuvaan (endotoksiini,antigeenit). Lisäksi ajatustasolla voi miettiä missä esim. C-vitamiini tai polyfenolit voivat toimia ja millä mekanismilla. Vaihtoehtoja on useita ja kokonaiskuva voi muuttua sen mukaan miten asiaa lähestyy.

        Immuunijärjestelmä mukaan otettaessa on hyvä muistaa myös se että esim. suojaavan vaikutuksen ei tarvitse tapahtua tarkasteltavassa solussa tai elimessä vaan systeeminen vaikutus voi tapahtua ihan muualla vrt. allergioiden estäminen.

      2. ”Immuunijärjestelmä mukaan otettaessa on hyvä muistaa myös se että esim. suojaavan vaikutuksen ei tarvitse tapahtua tarkasteltavassa solussa tai elimessä vaan systeeminen vaikutus voi tapahtua ihan muualla vrt. allergioiden estäminen.”

        Ugh, mitä tällä tekstinpätkällä oikein tarkoitetaan? Olen kai huono lukemaan…

      3. Jos tarkastellaan vaikka jotain T1 diabetes hiirimallia, johon saadaan erilaisia ruoka-aineita syöttämällä eroja sairastuvuudessa. Samalla myös haimassa havaitaan eroja ryhmien välillä. Suojaavan tekijän ei kuitenkaan tarvitse itse olla haimassa päinkään, vaan vaikutus voi välittyä immuunijärjestelmän solujen kautta.

    3. Hyvä Pasi!

      Täällähän tulee hienoa pohdintaa. Kyllä, solutasolle ja siitä molekyylitasosolle ja siitä elektronitasolle. Sieltä ne alkaa synnyt syvät ehkäpä paljastua. Minua häiritsee jo se että puhutaan vain LDL ja HDL kolesteroleista ja niiden suhteista ja jätetään keskustelu siihen juuri kun siitä syvemmmälle etenemällä paljastuisi mahdollisia syitä. Miksikohän niin tehdään? Tietämättomyyttään, vahingossa vai tarkoituksella? Puhuttaisiin nyt edes LDL kolesterolista ja hapettuneesta /härsiintyneestä LDL kolesterolista ja sitten miksi/miten se härskiintyy ja mitä se härskiintyminen vaikuttaa / aiheuttaa jne.

      Esimerkiksi Kemian tietämys voisi auttaa tässä asiassa.

      Otampa tässä ravinnoksi molekyyliä joka luovuttaa helposti elektroneja elimiston käyttoon. Kehokin on järjestänyt tälle molekyylille oikein dedikoidun siirtokanavan aivoveriesteen läpi. Access passilla pääsee tämä molekyyli tärkeisiin suojaustehtäviin komentokeskukseen.

      Katsokaa monenko sairauden syntymekansimiin liittyy akuutti ja tai korooninen tulehdus/infektio.

  9. Mitäs olette mieltä? O’Keefen mukaan heraproteiini suojaa tulehdukselta ja Rothin ym mukaan BCAA aiheuttaa tulehdusta. Heraproteiinissa on paljon BCAA:ta. 🙂

    Entä Rothin PUFA? Mitä pufaa se suojaava pufa oikein on kun omega-6 rasvahapot (arakidoni- ja linolihappo) aiheuttavat tulehdusta ja omega-3 rasvahapot (EPA, DHA ja ALA) rauhoittavat sitä. Pientä ristiriitaa Rothin jutussa?

    1. Tuota minakin ihmettelin. Ihmettelen myos MUFA:a koska jos data tulee jostakin oliivioljysta saattaa mufa olla neutraalia ja vain ne polyfenolit et co. olla niita suojaavia ainesosia. Haluaisin nahda jonkin tutkimuksen jossa annettaisiin puhdistettuja yksittaisia rasvahappoja (tai edes sfa ja mufa-sekoituksia) pidemman aikaa, sikali kun sellainen tutkimus voidaan realistisesti suorittaa.

      1. MUFA:sta: Löysin FAO:n rasvayhteenvedosta (2009, s. 96) tällaisen yhteenvedon:

        ” There is insufficient evidence that MUFA affect inflammatory processes. Cell culture studies indicate that trans isomers of linoleic acid (trans-C18:2) and oleic acid (trans-C18:1) may have stronger pro-inflammatory effects than palmitoleic acid (trans-C16:1), but there is little information in the human context and further research is needed.”

        Sama paperi, joka on muuten melkoinen eepos toteaa tyydyttyneestä rasvasta: ” Cell culture studies suggest that SFA directly provoke inflammatory processes. Consumption of SFA in humans impairs the anti-inflammatory properties of HDL and endothelial functions, but there is little information about SFA on inflammatory outcomes in humans.”

        Fat and fatty acids in human nutrition. Report of an expert consultation (2009): http://bit.ly/AhlRS0

        Lisäksi suurehkossa kliinisessä tutkimuksessa Jebb et al. (2010) totesivat ettei SFA:n vaihtaminen MUFA:ksi vaikuta CRP:hen. http://bit.ly/xteaBk

        JA toisessa suuressa tutkimuksessa 2010 Taurney et al. osoittivat ihan saman: ”In weight-stable subjects, reducing dietary SFA intake had no effect on SI, total and low-density lipoprotein cholesterol concentration, inflammation ” http://1.usa.gov/A34AFM

        Huono puoli on, ettei näistä kahdesta tutkimuksesta saa irti oliko käytetty oliiviöljy tai muu MUFA lähde neitsytoliiviöljyä vai raffinoitua. Siksi polyfenolien vaikutus/läsnäolo jää epäselväksi.

      2. Kiitos Reijo. Paljon tyota tarvitaan viela tuolla alueella, varsinkin vaikutuksista ihmisiin. CRP antaa kuitenkin jo jotain viitteita.

        Viela sellainen seikka etta esim. oliivioljyn kaytto tyypillisesti salaattikastikkeena voi olennaisesti parantaa rasvaliukoisten vitamiinien ja muiden hyodyllisten aineiden imeytymista (+ oliivioljyssa jo olevat hyotyaineet). Sita en tieda, parantaako aterialla esim. lihan mukana tuleva sfa hyotyaineiden hyvaksikayttoa samalla aterialla nautitusta salaatista.

      3. Ajatellaan todellista tilannetta missä esim oliivioljy majailee, oliivipuun oliiivissa ja se on alttiina hapelle,lämmolle, auringonsäteille ja sienille bakteereille jne. Tokihan luonto on järjestenyt siihen oliiviin suoja-aineita jotka suojaa oliivia ja oliivin rasvoja härskiintymiseltä/hapettumiselta ja muita rakenneosia muilta ympäristo stresseiltä? Kun ja jos järkevästi mekaanisesti matalassa lämmossä prosessoitu oliivioljy siirtyy pulloihin ja kuluttajille olisiko luonto niin fiksu että nämä sama suoja-aineet suojaisi edelleen härskiintymiseltä ja hapettumiselta prosesseja ihmisen kudoksissa ja soluissa? Oletan ettei se rasva, rasvana pysty itseänsä suojaamaan härskiintymiseltä se tarvii lisäksi suoja-aineita jotka luonto on siihen näpsäkästi järjestänyt ja siirrtää näitä suoja-aineita myos ravintoketjussa.

  10. Teme, tulehdusta ei kai voi yksiselitteisesti nähdä vain negatiivisena asiana.

    BCAA-kysymykseen en ole ennen törmännyt. Löytyisikö linkkiä alkuperäistutkimukseen?

      1. Samalla tapaa asian näen kuin tuossa Mien linkittämässä kirjoituksessa. Tämä pisti silmään:

        ”When inflammation is chronic, it can lead to a number of diseases, from atherosclerosis to rheumatoid arthritis. ”

        Jokin on siis jo pielessä ennen kuin elimistö alkaa reagoida noihin sairauksiin johtavalla tavalla. Matala-asteinen krooninen tulehdus kertoo ilmeisesti jostain mitä emme vielä ihan ymmärrä. Sen tiedämme jo varmasti että siihen voi vaikuttaa, mutta pimeässä räiskimisen sijaan voisi olla tuloksellisempaa ottaa vaan reilusti härkää sarvista ja vääntää se selälleen. 🙂

  11. Tässä muuten melkoisen kiinnostava 6 v. havainnoiva tutkimus vaikeassa munuaisten vajaatoiminnassa (CKD). CKD on voimakkaasti tulehduksellinen tila ja varsinkin keinomunuaishoitoon päätyneiden potilaiden ennuste todella surkea. Alhaisempi omega-6 rasvahappojen ja suurempi omega-3 rasvahappojen saanti oli yhteydessä sekä alhaiseen CRP:hen, että hengissä pysymiseen 6 vuoden seurannassa (Noori et al. 2009).

    Ne, joilla omega6/omega3 -suhde oli 1,7-7,6 (alin kvintiili) oli 61 % pienempi riski kuolla 6 vuoden seurannassa kuin niillä, joilla suhde oli 11,3-17.4.

    http://1.usa.gov/wne1VW

    1. Tosin tulos oli juuri tilastollisen merkitsevyyden ulkopuolella (0,06).

  12. Linkittämässäsi tutkimuksessa on pieniä viitteitä siihen suuntaan, että trendi ei ole täysin lineaarinen. Riskisuhdehan oli paras toiseksi alimmassa kvartaalissa (0.30), kun alimmassa kvartaalissa se oli (0.39). Siten ei ehkä kannattaisi yrittää painaa omega-6-rasvahappojen saantia aggressiivisesti vaan pikemminkin vain lisätä omega-3-rasvoja. Tämä on linjassa joidenkin muiden tutkimusten kanssa (joita olen sivullesikin joskus linkittänyt), joissa sekä omega-6- että omega-3-rasvoja melko runsaasti saaneilla on ollut alimmat tulehdusarvot. Sinänsä vaikuttava tulos.

  13. Nimimerkki ”Pasi” taitaa nähdä (taas) pintaa syvemmälle.

    Metabolian erittäin monimutkaisesti verkottuneet keskinäiset vaikutukset eivät avaudu muutamilla epidemiologisilla ravintotutkimuksilla. Eräs perustelu voisi löytyä täältä: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3181317/?tool=pubmed – siis ihan vain malliksi.

    Esimerkkejä löytyy kuitenkin käytännöstä.
    Hyväksyttäneen, että T2D on yksi erittäin monimutkaisen ja pitkäkestoisen häiriintyneen metaboliakaskadin malli. Muitakin on.
    Mitä ei vielä tahdota hyväksyä, on se, että diabetes-kaskadin etenemissuunta on muutamissa viikoissa/kuukausissa muutettavissa ennustettavalla tavalla.
    Sokeritaudin tärkein muuttuja on tietenkin verensokeri. Oheismuuttujia ovat lipidiarvot ja liuta muita.
    Alentamalla hh tarjontaa (sokereina imeytyvien) ja paikkaamalla energiapuutos luonnollisilla SAFA + MUFA + omega-3 rasvoilla (eläinperäiset) + runsailla kasviksilla voidaan ennustaa (kertoa ennakolta) verenkuvamuutos, jotka todetaan edelleen käytetyillä primitiivisillä lab.tutkimuksilla: ”kolesteroli”-tutkimuksilla, sokeriarvoilla ja viimeksi hyväksyntää saavuttaneella (LääkL/Kovanen) hsCRP:lla.
    Referaattilistalla lyömistä tärkeämpää on kysyä MIKSI NÄIN TAPHTUU.

    ”Hiljainen”/”matala-asteinen” tulehdus/inflammaation ovat oikein hyviä ja lisääntyvästi varteenotettavia ilmaisuja.

    Vastakkain ovat siis sofistikointi, kokemus, uskomus ja tietenkin byrokraattiset suositukset.

    Onneksi perustutkimus etenee. Johtopäätökset vievät oman aikansa ja kilpajuoksu kolesteroli-, diabetes-, laihdutus- ja mielenterveyslääkityksen (parhaiten tuottavat) kovenee. Pitäisikö vielä mainita ravitsemusbisnes?

    1. ”Referaattilistalla lyömistä tärkeämpää on kysyä MIKSI NÄIN TAPHTUU.”

      Timo ajattelit mihin tämä ”miksi näin tapahtuu” johtaisi jos se ”tiedettäisiin tarkalleen” ?

      Sehän saattais johtaa jopa sellaiseen skenaarioon että jokin tauti pystyttäisiin ”parantamaan” eikä vaan ”hoitamaan” sitä?

      Pystymmeko tällä hetkellä lääketieteellä parantamaan yksilon.

      Esimerkiksi

      I ja II Diabeteksestä
      Sydän ja verenpainetaudeista
      Syovästä
      MS taudista
      Nivelreumasta
      Skitsofreniasta
      Masennuksesta
      Osteoporoosista

      ?

      Jos ystävälläni on korkea verenpaine ja hän saa siihen jatkuvaa läkitystä, lääkettä joka vähentää suonten supistumista, mikä on tarinan jatko osa todennäkoisyyden maukaan, mitä tulee tapahtumaan ajan kanssa?

      Montako tällaista potilasta meillä on Suomessa tällä hetkellä?

  14. Joulukuussa 2011 Diabetes Care -lehdessä julkaistiin tutkimus, jossa testattiin uudestaan tuota Ceriellon kermaviritystä (75 g rasvaa). Nyt osoitettiin, että aterianjälkeiset endotoksiinit nousi diabeetikoilla ja IGT-potilailla sekä terveillä normaalipainoisilla kerma-annoksen jälkeen. Endotoksiinien arvioidaan olevan yksi merkittävistä tulehdustriggereistä. ”These studies have highlighted that exposure to a high-fat meal elevates circulating endotoxin irrespective of metabolic state, as early as 1 h after a meal.”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22210577

    1. Muutama lainaus Reijon mainitsemasta tutkimuksesta:

      ”[In several studies] circulating endotoxin is observed to be positively associated with waist, waist-hip-ratio, insulin levels, inflammatory cytokines as well as lipids, including total cholesterol, triglycerides, LDL-cholesterol and negatively associated with HDL-cholesterol”

      ”the circulating endotoxin levels noted in subjects with type 2 diabetes, at 4hr post-prandial high fat meal, far exceed our previous understanding based on other feeding studies in healthy subjects or the fasted state in type 2 diabetes subjects.”

      ”These findings highlight the point that requesting patients to eat smaller, more frequent meals may actually increase their inflammatory risk further, especially in subjects with type 2 diabetes – the diet of which tend to favour high fat foods”

  15. Tässä vielä uusi tutkimus siitä, miten rasvaisen koeaterian rasvanlaatu vaikuttaa CRP:hen ja TNF-alfaan terveillä lihavilla.

    SFA ja MUFA ja omega-3 lisäys: kaikilla samanlainen vaste.CRP nousi, mutta TNF-alfa ei. CRP nousu on hyvin lieväi verrattuna tuohon Ceriellon tutkimukseen. SFA tuli kai palmuöljystä.

    ”Effects of acute ingestion of different fats on oxidative stress and inflammation in overweight and obese adults” (2011)

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3225315/

  16. Olet Reijo löytänyt hyviä tutkimuksia mutta…

    Yhtäaikainen rasvojen ja hh:n käyttö näkyy tuloksista. Juuri tästä olen varoitellut viime vuosina – ja lukuisista välipaloista. Olen maininnut myös Fogelholmin sudenkuopan.

    Ohjeeni on edelleen: jos syöt runsaasti rasvaa (+ esim runsaasti vihanneksia) älä käytä nopeasti imeytyviä (käytännössä kaikki viljatuotteet ym tärkkelysvarastot, sokerijuomat jne) hiilihydraatteja 4 – 6 tuntiin.

    Vain näin päästään veritutkimuksissa huomattavaan triglyn laskuun (hyvä), HDL:n nousuun (hyvä) ja hsCRP:n laskuun (hyvä). Vain LDL voi jopa noustakin (merkitys/laatu?).

    Sama havainto pätee niin varhaisissa (n 6h) aterianjälkeisissä veritutkimuksissa kuin paastonjälkeisissäkin.

    Kyllähän tätä ajatusta vastustetaan, vaikka useimmat metaboliaan liittyvät parametrit korjaantuvat ml paino.

    Hirtehinen (mutta perusteltu) kokeilu kohdallani on kestänyt vasta 12 vuotta. Hiinä ja hiinä 73 vuotiaaksi kunto on ihan kelvollinen, kun viereltä lakoaa tuttuja.

    Väärin sammutettu – ja yksilötapaus?

    PS
    Nuo inflammaatiosytogeenit sekä niihin liittyvät geenimuutokset näkyivät jo erinomaisesti vuosien takaisessa Petteri Kallion tutkimuksissa. Erinomaisesten havaintojen käytännön merkitys vain päätynyt nihilointikasaan, ainakin siltä on tuntunut.

    1. ”Yhtäaikainen rasvojen ja hh:n käyttö näkyy tuloksista. Juuri tästä olen varoitellut viime vuosina – ja lukuisista välipaloista.”

      Tässä tutkimus jossa annettiin AHA:n suosittelema aamiainen (n. Suomen suositus) ja Mäkkäri-tyyppinen aamiainen (energiamäärä oli tasattu). Tulos: AHA-aamiainen ei juurikaan aiheuta tulehdusvasteita, kun taas ”Mäkkäri” -aamiainen aiheuttaa. Tutkijat selittävät eroa kuidulla ja hedelmien polyfenoleilla sekä antioksidanteilla.

      ”These increases (in inflammation) were totally absent after the AHA meal rich in fiber and fruit.”

      http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2782991/

      Eli totta lie, että pahinta on runsas HH+rasva -saanti, mutta nykyinen suositeltu ruoka ei näytä huonolta lainkaan (jos sen toteuttaa aidosti). Eli ei ole mikään sudenkuoppa nykyinen suosituskaan .

  17. Tässä tutkimuksessa käytettiin kermaa pienempi määrä. Vertailuaineina sokeriliuos, appelsiinimehu ja vesi. Sokeriliuos ja kerma aiheuttivat tulehdusvasteen, appelsiinimehu ja vesi eivät. Kerman tulehdusvasteet näkyivät useimmissa tulehdusmarkkereissa.

    Kaikki koeateriat olivat 300 kcal. Eli kermaan annettiin 33 grammaa.

    Differential effects of cream, glucose, and orange juice on inflammation, endotoxin, and the expression of Toll-like receptor-4 and suppressor of cytokine signaling-3.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20067961

    Diskussiosta: ”Thus, saturated fats may have a more profound role in the pathogenesis of postprandial inflammation, as they may also perpetuate inflammation through the increases in LPS and TLR-4. ”

  18. Tässä tutkimuksessa proteiinipitoiseen ruokavalioon sekoitettiin eri rasvoja. Kaikilla samanlainen tulehdusvaste.

    Mukana *neitsyt*oliiviöljy ja kaksi erilaista SFA-versiota. Pohjalla 5 viikon dieetti ko. rasvoilla sitten ateriatesti.

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22030224

  19. Olipa jännä linkki Pasilta. Käytetty mehu ei ilmeisesti ollut markettimehua, joten kokonainen appelsiini lienee paras valinta käytännön toteutukseen.

    Avoimia kysymyksiä jää rasvoihin. Onko kerma jotenkin erityinen, verrattuna sitten voiöljyyn? Olisiko ekstraneitsyt fenoleineen antanut eri tuloksen kuin neitsytöljy? Neitsytöljy kun lienee melko fenolitonta bulkkitavaraa. Hankalaa että näitäkään ei aina eritellä.

  20. Niin ja ”kaikki tiedetään jo”

    Ja, kuitenkin se 1H NMR (vaikka Mie:ltä salaa).

  21. Nuo on kyllä varsin mielenkiintoisia tuloksia, että appelsiinimehulla ja sokeriliuoksella on erilaiset tulehdusvasteet ja että HFHC aterian kanssa nautittu appelsiinimehu pienentää tulehdusvastetta. Tämä antaa entistä enemmän aihetta testata tulehdusvasteita oikeilla ruoka-aineilla ja kokonaisilla aterioilla sokeriliuosten ja vastaavien sijaan.

    Jossain raakaruokajutussa muuten väitettiin, että kypsentämätön ruoka ei aiheuta tulehdusvastetta, mutta kypsennetty aiheuttaa. Mahtaako tässä olla mitään perää ja mikä olisi mahdollinen toimintamekanismi?

    1. Tässä on ainakin osin kyse siitä, että kypsentäessä syntyy AGE-yhdisteitä, jotka ovat melko voimakkaita inflammatorisia yhdisteitä. Olisin kiinnostunut näkemään tästä oikeita tutkimuksia ja viitteitä niihin.

    2. ”Tämä antaa entistä enemmän aihetta testata tulehdusvasteita oikeilla ruoka-aineilla ja kokonaisilla aterioilla sokeriliuosten ja vastaavien sijaan.”

      Jos käyttää kaiken älyllisen kapasiteetin tähän johtopäätoksen voisi tulla..PS. ei sinulle piruiluksi vaan yleisenä sarkamina näistä testijärjestelyistä..

  22. Oliko piru vie se Montiagnac sittenkin ”periatteessa” oikeassa, kun ehdotti kypsentämätöntä ruokaa ja että HH+rasva (varsinkin SFA) yhdistelmää vältellään ?

    Montiagnac kyllä perusti ruoan kypsentämisen sen suurenpaan GI:hin.

    Muuttuisikohan nuo tulehdusarvot, jos syötäisiin vaikka esim. laardia (siis luonnollista ruokaa, kermahan on prosessoitua). Sakkaroosi ja muut sokerithan esiintyy luonnossa samassa muodossa, mutta kerma on esim. homogenoitua/pastöroitua.

    1. Kirjoitan kuitujutun jälkeen vielä kokonaisista aterioista. Niitähän on tutkittu Kuopiossakin. Myös insuliinieritys näyttää jossain määrin korreloivan tulehdusvasteeseen. Toisaalta esim. heralla on melkosen voimakas insuliinivaste ja silti alhainen inflammaatiovaste.

  23. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17090751

    Lipopolysaccharide activates an innate immune system response in human adipose tissue in obesity and type 2 diabetes

    ”fasting insulin significantly correlated with serum endotoxin levels in the whole ND population (fig. 7)”

    http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3905458

    Endogenous gut-derived bacterial endotoxin tonically primes pancreatic secretion of insulin in normal rats

    ”Basal plasma insulin but not glucagon levels were consistently and significantly reduced in endogenous LPS-restricted animals.”

    Villi veikkaukseni on, että heran kohdalla on kyse ihan perusfysiologiasta kun taas kohonnut insuliini voisi kertoa jostain muusta.

  24. Ettei heran korkea insuliinivaste liittyisi sen kai ylivoimaiseen tehokkuuteen/käytettävyyteen? Eikös potarin nimenomaan suosi juuri heraa?

  25. ”Tiukka dieetti pitää aivot nuorina

    Hyvää, mutta ei mitään älyruokaa.
    Italialaiset tutkijat ovat löytäneet hiiriltä aivojen vanhenemista hidastavan molekyylin, jonka toiminta vilkastuu vähäkalorisesta dieetistä. Vaikutus edellyttää, että eläimet saavat syödä vain 70 prosenttia siitä, mitä ne tavallisesti pistävät poskeensa.

    Ruokarajoituksista toimeen ryhtyvä CREB1-molekyyli aktivoi monia geenejä, jotka liittyvät pitkäikäisyyteen ja aivojen normaaliin toimintaan, tutkijat huomasivat.

    Tiukan dieetin on jo aiemmin huomattu pidentävän elämää. Kalorikurissa eläville hiirille ei tule diabetesta, mikä lisäksi ne muistavat ja suoriutuvat kognitiivisista tehtävistä paremmin. Myöskään Alzheimerin tauti ei niihin iske, ellei sitten paljon myöhemmin.

    Näihin asti ei ole tarkasti tiedetty, mikä mekanismi on kalorirajoitteisen ruokavalion suotuisien vaikutusten takana. Nyt italialaistutkijat huomasivat, että CREB1 toimii välittäjänä, joka yllyttää toimeen pitkän iän molekyylit sirtuiinit.”

    http://www.tiede.fi/uutiset/4534/tiukka_dieetti_pitaa_aivot_nuorina

    http://www.pnas.org/content/early/2011/12/20/1109237109

    1. Ja tämä siis nimenomaan auringonkukkaöljyllä, jonka n-3/n-6 -suhde on … heh!

      Mensk 1 – pufa-foobikot 0. 🙂

    1. Ravinnosta saatava kolesteroli nyt ei ongelmallista olekaan, mutta miksi nostaa nimenomaan kolesterolia framille (eikä painottaa luteiinia, joka muuten imeytyy käsittääkseni tehokkaammin kananmunista kuin vihanneksista? Jos tuota esittää, niin sitten olisi koeasetelmassa pitänyt huolehtia luteiinin määrä vastaavaksi myös toisessa ryhmässä. Ja erojahan oli toki myös painonpudotuksen määrässä.

      Mutta saahan sitä toki kaikkea pohtia. Kananmunat ovat kyllä ylipäätään suositeltavaa syötävää!

  26. Rudolf Virchow lanseerasi inflammaation merkityksen kroonisissa taudeissa jo 1850-luvulla. Se vain jäi vuosikymmeniksi katveeseen, mutta on nyt taas ollut esillä parikymmentä vuotta. Vuonna 2002 Harvardin yliopiston professori Charles N. Serhanin työryhmä osoitti, että omega-3-rasvahapoista syntyy kudoksissa pieniä nanomolaarisia välittäjäaineiden esiasteita, resolviineja, dokosatrieenejä ja protektiineja. EPAsta syntyy E-sarjan resolviineja (RvE), jotka ehkäisevät tulehdusta (inflammaatiota). EPAsta syntyy kudoksissa myös DHA:ta, joka puolestaan tuottaa D-sarjan resolviineja (RDs) ja neuroprotektiini D1:tä sekä maresiineja. Ne ovat kaikki potentteja tulehdusta ehkäiseviä, vaimentavia ja sammuttavia yhdisteitä. Koska kaikki krooniset taudit ovat tulehdustiloja, kalaöljy ehkäisee pitkäaikaissairauksia ja parantaa niiden ennustetta sammuttamalla tulehdusta. Toki moni muullakin ravintolisällä on samansuuntaisia vaikutuksia.
    http://www.tritolonen.fi/index.php?page=articles&id=142

  27. Valitettavasti omega-3 rasvahapot eivät ole lunastaneet kaikkea sitä hypetystä mitä niihin on kohdistettu. Hyödyllisiä ne toki on, mutta pelkkä biokemia ei riitä, pitää olla satunnaistettujen tutkimusten päätetapahtumanäyttöä. Kun kala ja äyriäiset korvaa ruokavalion osana lihavalmisteita näyttää päätetapahtumien valossa tulevan tehokkaampaa tulosta kuin omega-3 rasvahappoja lisäämällä. Ei niistä varmaan kyllä haittaakaan ole (yleensä).

    1. Tähän liittyen olen referoinut aiemmin meta-analyysiä jossa haettiin vaikuttimia, kts. http://bit.ly/xKgRUG

      Tämä on kuuma peruna, ja gastroenterologian professori Martti Färkkilä on nostanut esiin linolihapon vaikutuksen. Oman käsitykseni mukaan linolihapon saanti on alkanut laskea, kun oliiviöljyä ja rypsiöljy ovat vieneet sijaa soija- ja auringonkukkaöljyltä. Mutta tänä päivänä korjataan satoa aiemmista valinnoista. Tosin väestötutkimukset eivät osoita syy-yhteyttä. http://bit.ly/xY7fAx

Kommentointi on suljettu.